Пищеварение происходит при помощи ферментов (соков), растворяющих белки, углеводы и жиры. Ферменты являются продуктом секреции слюнных, желудочных, кишечных желез, а также печени и поджелудочной железы. Пищеварительные ферменты представляют собой сложные органические вещества, которые легко вступают в химические реакции с пищевыми продуктами, ускоряют их расщепление. Различают ферменты, расщепляющие белки, – протеазы, углеводы – амилазы, жиры – липазы. Для функционирования ферментов необходимы определенные условия используемой пищи: температура тела и реакция среды (кислая или щелочная). В пищеварительном тракте различают не только функцию расщепления и всасывания, но и моторную (двигательную), благодаря которой пища перемешивается, смачивается соками и передвигается из желудка в кишечник. По мере передвижения пищи происходит всасывание питательных веществ, образование каловых масс и удаление их из организма. В ротовой полости всасываются препараты нитроглицерина, в желудке – алкоголь, некоторые лекарственные вещества – снотворные (барбитураты), аспирин (ацетилсалициловая кислота), из питательных веществ – только легко растворимые продукты, основной процесс всасывания происходит в тонком кишечнике. Учитывая, что вся оттекающая от желудочно-кишечного тракта кровь проходит через клетки печени, вредные вещества, особенно алкоголь, приводят к гибели и замещению специализированных клеток печени соединительной тканью. Такое развитие процесса называется цирроз печени. Специализированные клетки печени погибают и замещаются соединительной тканью, печень теряет свою основную функцию – дезинтоксикацию поступающих продуктов, что приводит к развитию токсического гепатита и смертельному исходу.
Вопросы для самостоятельной работы
1. Покажите на таблице расположение пищевода. Расскажите об особенностях строения и функционального значения пищевода.
2. Расскажите и покажите на рисунке (муляже) особенности расположения и строения желудка. Опишите строение стенок желудка.
3. Какое значение имеет пилорическая часть желудка для кроветворения и пищеварения, особенности образования и функционирования? Расскажите о возрастных изменениях желудка.
4. Какие вы знаете особенности пищеварения в желудке ребенка и взрослого?
5. На какие отделы подразделяется тонкий кишечник?
6. Назовите особенности строения двенадцатиперстной кишки. Что такое "фатеров" сосочек.
7. Расскажите о строении и функции толстого кишечника.
8. Как происходит пищеварение в тонком и толстом кишечнике?
9. Опишите и объясните особенности строения и функции печени. Расскажите о строении и значении жёлчного пузыря.
10. Покажите расположение поджелудочной железы, расскажите о ее сложной функции.
11. Что представляет собой брюшная полость и сальник?
12. Расскажите о механизме пищеварения. Каково значение ротовой полости в акте пищеварения? Какие продукты растворяются в полости рта?
13. Расскажите об особенностях переваривания пищи в желудке? Каково значение белков, жиров, углеводов, минеральных солей, воды и витаминов для жизнедеятельности человека?
14. Что вы знаете об энергозатратах в организме человека в зависимости от возраста и вида работы? Какие вещества называют пищеварительными ферментами? Где они образуются?
15. Расскажите об особенностях строения печени и жёлчного пузыря. Какую функцию выполняет желчь в акте пищеварения? В каких случаях возникает цирроз печени и к чему это приводит?
16. Покажите расположение поджелудочной железы, расскажите о строение и значении.
17. Какие продукты питания перевариваются в желудке и кишечнике?
18. Объясните процесс всасывания пищи в ротовой полости, желудке, кишечнике. Какие особенности пищеварения происходят в возрастном аспекте?
4.4. Патология функции желудочно-кишечного тракта
Структурные и функциональные нарушения ЖКТ
В детском возрасте наблюдается несколько различных патологических состояний в области желудочно-кишечного тракта. Среди них близкими по проявлениям являются пилороспазм и пилоростеноз, дифференциальная диагностика которых имеет большое значение для состояния здоровья и жизни ребенка.
Пилороспазм – спазм мышц привратника желудка, обусловливающий затруднение перехода пищевых масс из желудка в кишечник. Заболевание наблюдается у детей первого года жизни и связано с нарушением кортико-висцеральных (соотношение нервной системы и внутренних органов) взаимосвязей. По своей сути заболевание относится к функциональным нарушениям.
К возникновению заболевания у новорожденных и грудных детей предрасполагает ряд анатомо-физиологических особенностей: хорошее развитие мышечного слоя в пилорической части желудка и слабое – в кардиальном отделе, а также своеобразная иннервация пилорического и кардиального отделов, которая обеспечивается различной иннервацией мышечного слоя желудка. Так, в кардиальной части желудка имеются двигательные и тормозящие волокна левого блуждающего нерва, а пилорическая часть иннервируется двигательными волокнами правого блуждающего нерва, тормозящие же волокна отходят от симпатического нерва.
Клинические проявления пилороспазма нередко возникают на фоне перинатальной гипоксии, которая способствует нарушению кортико-висцеральных связей. У детей с таким фоновым состоянием акт принятия пищи не тормозит моторику желудка, что приводит к появлению срыгиваний и рвоты. В основе пилороспазма лежит более раннее осуществление стимулирующих влияний симпатической иннервации. Возникающий акт рвоты может закрепляться по механизму условного кортико-висцерального рефлекса (связь коры головного мозга с внутренними органами).
Первые симптомы пилороспазма проявляются вскоре после рождения. Дети беспокойны. Рвота и срыгивание отмечаются то большими, то меньшими порциями, однако количество рвотных масс меньше съеденной пищи. Рвота не постоянная. Симптомы обезвоживания (потери жидкости) не наблюдаются. У детей имеются клинические признаки гипотрофии, однако наблюдается ежемесячная прибавка в весе. Мочеиспускание уменьшено, имеется склонность к запорам.
В случаях пилороспазма следует удлинить промежутки между кормлениями, держать ребенка после еды в вертикальном положении, использовать успокаивающие препараты и препараты группы В. Ребенок должен находиться под наблюдением врача.
Пилоростеноз – заболевание детей первых месяцев жизни, относящееся к группе пороков развития, характеризующееся утолщением всех слоев привратника, но преимущественно циркулярной мускулатуры. Следствием данного порока является сужение пилорической части желудка и развитие симптомов частичной непроходимости.
Заболевание обнаруживается с первых дней жизни ребенка. У ребенка, родившегося в срок, с хорошей массой тела, без заметных ранее нарушений в развитии, появляется рвота фонтаном. Рвотные массы не содержат примеси желчи, выбрасываются с большой силой в виде струи. Отличительной особенностью является постоянство рвоты: появившись однажды, она повторяется ежедневно. Рвотные массы имеют резкий, кислый, застойный запах, содержат большое количество слизи. Объем рвотной массы больше принятой пищи. Время появления рвоты связано с увеличением разового объема пищи. В связи с потерей жидкости за счет рвоты возникает обезвоживание: сухость кожных покровов и слизистых оболочек, западение большого родничка и т. д. Ребенок мочится мало. Стул со склонностью к запорам. Испражнения зеленовато-коричневого цвета без фекальных масс (голодный стул). Вследствие голодания и рвот масса тела ребенка быстро падает, наступает гипотрофия. Наблюдается усиленная перистальтика желудка (симптом "песочных часов").
При такой клинической картине нарушается электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие крови в связи с потерей электролитов с рвотными массами. Создается дефицит калия, натрия, хлора и ионов водорода, возникает гипохлоремический алкалоз (за счет потери хлора и нонов водорода). Потеря жидкости приводит к сгущению крови, нарушению гемодинамики. Диагноз болезни устанавливается на основании клинических наблюдений и лабораторных исследований. Дифференцировать пилоростеноз приходится с пилороспазмом и другими пороками развития, как, например, сольтеряющей формой адреногенитального синдрома Дебре – Фибигера, или незаконченного поворота кишечника; порока развития двенадцатиперстной кишки. Лечебным мероприятием при пилоростенозе является пилоротомия: продольное рассечение серозно-мышечного слоя до подслизистого слоя без наложения швов.
Воспалительные процессы в ЖКТ
Воспалительные процессы в ЖКТ возникают по разным причинам: инфекционного плана, аллергического, дисбактериоза.
1. Острый гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.
Причинами возникновения острого воспалительного процесса слизистой оболочки желудка являются пищевая токсикоинфекция, нарушение режима питания, длительное употребление различных лекарственных препаратов, отравление бытовыми ядохимикатами, аллергия.
Клиническая картина алиментарного гастрита начинается с признаков дискомфорта: тошнота, слюнотечение, неприятный вкус во рту, ощущение тяжести в подложечной области, боли по ходу кишечника. Одновременно появляется общая слабость, головная боль, головокружение. Развивается многократная рвота, рвотные массы содержат остатки съеденной накануне пищи, жидкость с примесями слизи и желчи. Рвота приносит облегчение. Прикосновение к области живота вызывает боль. Если больной попадает в стационар, то обязательно проводится промывание желудка изотоническим раствором, в дальнейшем больному дают обильное питье, назначают покой, следят за состоянием желудочно-кишечного тракта. Через 12 часов больной может получить слизистый отвар. При благоприятном самочувствии диета расширяется. Однако и в дальнейшем приходится следить за общим состоянием ребенка.
2. Хронический гастрит – заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка с постепенным развитием атрофии желудочных желез.
Предрасполагающим моментом к возникновению хронического гастрита являются длительные нарушения рационального питания: употребление грубой, обильной, плохо пережеванной, холодной или горячей пищи, содержащей много острых приправ, еда всухомятку, нарушение ритма питания. Возникновению хронического гастрита способствуют инфекционные и соматические заболевания, необоснованное длительное употребление лекарственных средств, отрицательные эмоции. Основным этиологическим фактором хронического гастрита являются микроорганизмы "хеликобактер" и аутоиммунные процессы.
Патогенез хронического гастрита состоит в том, что микроорганизмы "хеликобактер", аутоантитела к клеткам слизистой оболочки желудка, длительные нарушения рационального питания и другие факторы вызывают снижение защитного барьера слизистой оболочки и приводят к развитию воспалительного процесса. Постепенно формируются дистрофические изменения слизистой оболочки желудка, которые приводят к изменению секреции желудочных желез. Нарушаются процессы регенерации (восстановления) эпителия.
Клиническая картина хронического гастрита характеризуется нарушением секреторной и моторной функции желудка, которая может проявляться в повышенной или пониженной функции. При повышенной секреторной функции выделяется большое количество соляной кислоты, что приводит к гиперацидному (повышенная кислотность) гастриту, и проявляется в болях в эпигастральной области (под мечевидным отростком грудины), что в быту носит название "под ложечкой", изжогами, отрыжками кислым. Аппетит в этих случаях сохраняется. При пониженной секреторной функции развивается гипоацидный (пониженная кислотность) гастрит, проявляющийся снижением аппетита, отрыжкой воздухом. Живот вздут, разлитые боли в верхней части живота. Для обострения хронического гастрита характерны болевые и диспептические (нарушение пищеварения) синдромы. Постоянным признаком заболевания являются боли в эпигастральной области. При пониженной секреторной функции боли слабо выражены, носят тупой разлитой характер и появляются через 10–15 минут после приема пищи. Гастрит с сохранной и повышенной секреторной функцией сопровождается острыми приступообразными болями, возникающими через 1,5–2 часа после приема пищи. Боли могут быть поздние и голодные боли (натощак), когда в опустошенном желудке скапливается большое количество соляной кислоты. Для уточнения диагноза проводится рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, функциональное исследование желудочного сока. При подозрении на кровотечение исследуется кал на скрытую кровь.
3. Язвенная болезнь как следствие хронического, чаще гиперацидного (повышенная кислотность), гастрита.
Язвенная болезнь является хронически текущим, рецидивирующим заболеванием, этиологическим фактором которой являются микроорганизмы "хеликобактер", алиментарный фактор, аллергия, нарушение режима питания.
Патогенез возникновения язвы на слизистой желудка сложен и включает несколько факторов: нарушение слизистой желудка микроорганизмами, спазмы кровеносных сосудов при психогенных реакциях, хронические воспалительные процессы в желудке. Возникающие нарушения создают условия для воздействия желудочного сока на слизистую оболочку, что приводит к возникновению дегенеративных процессов и язвы. Раздражения слизистой желудка вызывают определенные изменения в коре головного мозга трофического, гормонального и невротического порядка. Возникающий в коре головного мозга очаг возбуждения оказывает влияние на симпатическую и парасимпатическую нервную систему, усиливается моторная функция желудка, возникают спазмы сосудов, увеличивается количество соляной кислоты. На этом фоне образуются эрозии (поверхностные нарушения слизистой желудка) и язвы, уменьшается количество слизи в желудке, возникают затруднения регенерации слизистой. Язва может быть не только на слизистой желудка, но и на слизистой двенадцатиперстной кишки (всегда на фоне высокой кислотности).
Клинические проявления язвенной болезни имеют несколько стадий.
Первая стадия ("свежая язва") болезни характеризуется усилением болей в эпигастральной области сразу после еды. В случаях язвы двенадцатиперстной кишки боли появляются через 2–4 часа после приема пищи (поздние, ночные или голодные). Боли носят приступообразный характер, иррадиируют в спину, поясницу, под лопатку, правое плечо. Болевой синдром сопровождается диспептическими явлениями: изжогой, отрыжкой, тошнотой и т. д. На этом фоне развивается астеноневротический синдром (головная боль, раздражительность, плаксивость, головокружение, расстройства сна).
Вторая стадия болезни (начало эпителизации язвенного дефекта) характеризуется изменением болей. Они становятся ноющими. После приема пищи боли успокаиваются, исчезают ночные боли.
Третья стадия болезни (заживление дефекта слизистой оболочки) характеризуется успокоением болей, они не имеют четкой локализации. После приема пищи боли исчезают, но ночные боли иногда появляются.
Четвертая стадия болезни (ремиссия) характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания.
В детском возрасте язвенная болезнь встречается редко. Заболевание протекает доброкачественно. Болевой синдром разлитого характера, наблюдается при хронических гастритах. У подростков язвенные изменения вызваны нарушением пищевого режима, ранним употреблением алкоголя.
Профилактические мероприятия при хронических гастритах состоят в необходимости соблюдения режимных моментов, в отказе от сухоедения и алкоголя, в необходимости диетического питания. При язвенном гастрите желательно стационарное лечение и соблюдение режима питания.
Хронические расстройства питания и пищеварения
Хроническое расстройство питания и пищеварения, нарушающее правильное развитие ребенка, называется дистрофией (трофика – питание).
Заболевание наблюдается наиболее часто в детском возрасте, обусловлено интенсивным обменом веществ и несформированностью желудочно-кишечного тракта, особенно у недоношенных детей или детей, родившихся с низким весом. При дистрофии снижается выносливость к пищевой нагрузке и погрешностям режима. На фоне дистрофии легко возникают различные инфекционные и воспалительные процессы, тяжело протекающие в связи с недостаточной иммунной защитой. Наиболее частыми формами данной патологии являются гипотрофии и паратрофии.
Гипотрофия представляет собой хроническое расстройство питания с отставанием массы тела по отношению к длине. Заболевание характеризуется задержкой физического и нервно-психического развития, снижением иммунитета.
По этиологическим факторам гипотрофию разделяют на врожденную и приобретенную. Врожденная гипотрофия связана с воздействием на плод неблагоприятных факторов. Приобретенная гипотрофия возникает после рождения под влиянием различных экзогенных факторов, к которым относятся:
1) алиментарные нарушения (несбалансированное питание, пища, не соответствующая возрасту ребенка, недокорм);
2) инфекционные факторы (острые и хронические заболевания органов пищеварения);
3) дефекты ухода и окружающей среды (недостаточное внимание и ограниченное эмоциональное воздействие на ребенка, нарушение режима дня и гигиенических правил ухода, гиподинамия);
4) воздействие некоторых токсических веществ (лекарственные отравления, гиповитаминоз).
Эндогенными причинами развития гипотрофии являются врожденные пороки развития (расщелина губы и твердого нёба, нарушения проходимости пищевода, желудка и кишечника, пороки сердца).
Механизм возникновения гипотрофии сложен и зависит от этиологического фактора. В желудке нарушаются процессы ферментативного расщепления и всасывания пищевых продуктов. Развивается дисбактериоз, снижается синтез витаминов. Снижается регуляторная функция коры головного мозга и подкорковых образований, что проявляется снижением аппетита, ослаблением деятельности внутренних органов, задержкой речевого и психического развития.