Смешанная кровь по нижней полой вене поступает в правое предсердие. Сюда же по верхней полой вене поступает венозная кровь, оттекающая от организма плода. В правом предсердии происходит второе неполное смешение крови. Из правого предсердия артериальная кровь через овальное отверстие между левым и правым предсердиями поступает в левое предсердие, оттуда в левый желудочек и далее в аорту. Частично из правого предсердия кровь направляется по легочным артериям в легкое для питания самой легочной ткани. Отработанная кровь по четырем легочным венам возвращается в левое предсердие. Легкие у плода не функционируют. У плода легочная артерия соединяется с аортой широким артериальным протоком (боталлов проток). По этому пути устремляется кровь, выбрасываемая правым желудочком. Происходит третье смешение крови. Смешанная кровь по сосудам большого круга кровообращения поступает к органам и тканям, отдает им питательные вещества, насыщается углекислым газом и продуктами обмена веществ и по пупочным артериям возвращается к плаценте. Таким образом, оба желудочка нагнетают кровь в большой круг кровообращения. Артериальная кровь у плода течет только в пупочной вене и венозном протоке. Во всех артериях плода циркулирует смешанная кровь. К моменту рождения ребенка плацентарное кровообращение прекращается, овальное окно постепенно закрывается в течение первого полугодия жизни, на его месте остается ямка. Перерезание пуповины нарушает связь плода с материнским организмом. С первым вдохом новорожденного происходит заполнение легких воздухом и расширение их объема. Кровь по легочной артерии направляется в легкие, минуя артериальный (боталлов) проток, после чего он запустевает и превращается в соединительнотканный тяж. Зарастание протока происходит к 6-8-й, иногда к 9-11-й неделе жизни ребенка. Пупочная артерия и вена после перерезания пуповины тоже постепенно зарастают.
В случаях рождения ребенка недоношенным или генетически обусловленных пороках развития окно в межпредсердной перегородке может оставаться открытым, что приводит к смешению венозной крови с артериальной, обусловливающие тяжелые проявлениям врожденного порока сердца.
При нормальном развитии плода к моменту рождения сердце новорожденного имеет шарообразную форму в связи с недостаточным развитием желудочков. Грудино-реберная поверхность образована правым предсердием, правым желудочком и частично левым желудочком. С грудной стенкой соприкасаются только желудочки. Верхушка сердца закруглена. Масса сердца у новорожденного 20–24 г (0,8–0,9 % массы тела). Растет сердце наиболее быстро в возрасте до двух лет, затем в 5–9 лет и в период полового созревания. С двухлетнего возраста желудочки и предсердия растут равномерно, после 10 лет – желудочки растут активнее. Миокард левого желудочка растет активнее, т. к. на него падает основная нагрузка при физической деятельности.
Форма перикарда у новорожденных повторяет форму сердца – шарообразную. Объем полости перикарда мал, он плотно облегает сердце. Купол перикарда располагается высоко – по линии, соединяющей грудино-ключичное сочленение. Нижняя граница перикарда проходит по уровню середины пятых межреберных промежутков. Площадь соприкосновения с передней стенкой грудной клетки значительная, со средостением – незначительная. К 14 годам границы перикарда увеличиваются вместе с ростом самого сердца и принимают размеры и положение взрослого человека.
Вопросы для самостоятельной работы
1. Назовите расположение сердца и его границы.
2. Покажите на муляже (таблице) камеры сердца, расскажите об их расположениях.
3. Расскажите об особенностях строения стенок сердца.
4. Как соединены между собой предсердия и желудочки?
5. Как построен круг кровообращения во внутриутробном периоде?
6. Как построены клапаны между предсердием и желудочками? Одинаковое ли строение в правой и левой половине сердца?
7. Расскажите, что представляет собой перикард?
8. Покажите на таблице большой и малый круги кровообращения, расскажите об их значении.
9. Какова особенность кровообращения у плода?
10. Какое значение имеют овальное отверстие между перегородками предсердий и боталлов проток?
6.2. Работа сердца
Автоматизм сердца. Миокард, как все мышцы скелетной мускулатуры, обладает свойствами возбудимости, проводимости, сократимости. Благодаря имеющейся проводящей системе сердце способно сокращаться ритмично, работать автоматически под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце, – автоматизм сердца. Импульсы, вызывающие ритмические сокращения сердца, возникают вначале в синусо-предсердном узле, располагающемся у места впадения верхней полой вены, и передают его всем остальным проводящим структурам сердца, обусловливая постоянный ритм. Поэтому сокращение предсердий и желудочков происходят в определенной последовательности. Второй нервный узел располагается между правым предсердием и желудочками в перегородке сердца – преддверно-желудочковый (атриовентрикулярный узел). В этой области сердца возбуждение распространяется с предсердий на желудочки. Из предсердножелудочкового узла возбуждение направляется по предсердно-желудочковому пучку (пучок Гисса) волокон проводящей системы, который расположен в перегородке между желудочками. Ствол предсердно-желудочкового пучка разделяется на две ножки, одна из них направляется в правый желудочек, а другая – в левый.
Сердце работает по принципу "все или ничего" (закон Старлинга). Вначале сокращаются предсердия, затем желудочки (систола), затем наступает расслабление (диастола). В состоянии относительного покоя сердце взрослого человека сокращается 70–75 раз в минуту. Это значит, что весь сердечный цикл продолжается 0,8 с (систола предсердий длится 0,1 с, систола желудочков длится 0,3 с и диастола 0,4 с). Сокращение миокарда начинается с сокращения предсердий (систолы), при которой кровь из предсердий выталкивается в желудочки через предсердно-желудочковые клапаны. Давление во время систолы в желудочках повышается до 5–8 мм рт. ст. Сразу после систолы предсердий начинается систола желудочков, во время которой предсердно-желудочковые клапаны начинают закрываться, чтобы кровь из желудочков не проникла в предсердия. Как только желудочки наполнятся кровью, происходит сокращение желудочков, и кровь из них переходит в артериальные сосуды. После того, как кровь была вытолкнута из желудочков, давление в них резко падает и становится ниже, чем в аорте и легочном стволе. Поэтому полулунные клапаны этих сосудов захлопываются и не пропускают кровь обратно в желудочки. В это время наступает фаза общей паузы – диастола (отдыха сердца), при которой предсердно-желудочковые клапаны открыты и кровь из предсердий перетекает в желудочки. Затем начинается новый цикл.
Систолический и минутный объем крови. У взрослого человека при сокращении сердца выбрасывается в кровяное русло 60–80 мл крови, что называется систолическим объемом. У новорожденного систолический объем равен 2,5 мл. К первому году жизни объем выбрасываемой крови увеличивается в 4 раза, к семи годам – в 9 раз, а к 12 годам – в 16,5 раза. Частота сердечных сокращений у новорожденных составляет 100–140 ударов в минуту, к 13 годам снижается до 80. У молодых людей сокращение сердца происходит 60–70 ударов в минуту. В старческом возрасте сердечные сокращения вновь учащаются до 90–95 даров в одну минуту. Если сердце сокращается чаще, чем 90 ударов в минуту, то такое явление называется тахикардией, если меньше 60 – то брадикардией. Количество крови, выбрасываемое в 1 мин, называется минутным объемом (70 мл умножить на 75 = 5250 мл крови). У тренированных людей минутный объем увеличивается за счет систолического объема. При некоторых состояниях (высокая температура тела, при значительной мышечной нагрузке) сердце сокращается чаще, в некоторых случаях достигает 150–200 ударов в минуту, что является тяжелой нагрузкой на сердечную мышцу.
Сердечная активность обусловлена биохимическими и электрическими потенциалами. К биохимическим потенциалам относится изменение проницаемости клеточных мембран по отношению к химическим элементам натрия и калия, увеличение которых вызывает потенциал действия порядка 90-100 мВ. Возникший потенциал деполяризует мембраны соседних клеток проводящей системы и благодаря вставочным дискам быстро передается на кардиомиоциты – клетки рабочей мышечной ткани сердца, клеткам миокарда. Таким образом происходит распространение возбуждения в миокарде сердца. Начав сокращаться, сердечная мышца не может отвечать на другое воздействие до тех пор, пока в ней не начнется процесс расслабления. Отрезок времени, в течение которого мышца не отвечает ни на какие импульсы, называется периодом абсолютной рефрактерности (невозбудимости) сердечной мышцы. Это свойство позволяет сердечной мышце энергично и быстро сокращаться, не испытывая утомления.
В работающем сердце возбужденный участок становится электроотрицательным по отношению к невозбужденному участку. Эти различные физические (электрические) состояния сердца можно определить и зарегистрировать с помощью специального прибора – электрокардиографа, который объективно регистрирует деятельность сердца. По электрокардиограмме можно судить о последовательности распространения возбуждения по сердцу, что оказывает практической медицине неоценимую услугу в вопросах диагностики болезней сердца. Так, при наличии в сердце рубца после перенесенного инфаркта миокарда (нарушение кровообращения в сердечной мышце) или ишемии (недостаточное питание сердечной мышцы) на электрокардиограмме (ЭКГ) показываются определенные изменения.
Во время систолы и диастолы можно прослушать тоны сердца. Различают два тона: первый тон – систолический и второй тон – диастолический. Систолический тон более низкий, продолжительный. Он появляется в начале систолы желудочков и связан с сокращениями мускулатуры стенок желудочков, вибрацией натянутых сухожильных нитей и колебаний створок предсердно-желудочковых клапанов в момент их закрытия. Диастолический тон короткий и высокий, появляется в начале диастолы, когда закрываются заслонки полулунных клапанов аорты и легочного ствола. На определенных участках грудной стенки имеются места, где тоны особенно хорошо прослушиваются. Так, систолический тон закрытия левого предсердно-желудочкового клапана (митрального) прослушивается в области верхушки сердца в пятом межреберье, чуть левее от грудины. Систолический тон закрытия правого предсердно-желудочкового клапана и сокращения миокарда правого желудочка слышен в месте соединения грудины с ее мечевидным отростком. Диастолический тон закрытия аортального клапана прослушивается во втором межреберье справа от грудины, а закрытие клапана легочного ствола – во втором межреберье, слева от грудины.
6.3. Патология сердца
Органические нарушения (врожденные пороки сердца)
Различают врожденные и приобретенные пороки сердца. Пороком сердца называют стойкие патологические изменения в сердце, нарушающие его деятельность. Врожденные пороки сердца формируются внутриутробно в связи с генетическими нарушениями или заболеваниями матери во время беременности. Приобретенные пороки сердца обусловлены перенесенными инфекционными заболеваниями, особенно скарлатиной, частыми ангинами, Врожденные пороки сердца и крупных сосудов формируются в результате нарушения эмбриогенеза на 2-8-й неделе беременности или перенесенные матерью вирусные инфекции (краснуха, корь, ветряная оспа, эпидемический паротит, грипп) в этот период, а также токсоплазмоз беременных.
В зависимости от локализации поражения различают несколько видов пороков развития.
Незаращение боталлова протока
1. Открытый артериальный проток (ОАП). Во внутриутробном периоде боталлов проток соединяет легочную артерию с аортой, исключая легкое. После рождения ребенка, с момента включения легкого, боталлов проток закрывается, превращаясь в соединительнотканный тяж. Сохранение функции боталлова протока после 3 месяцев жизни расценивается как врожденный порок сердца.
Клиническими проявлениями порока являются одышка, повышенная утомляемость, боли в области сердца. Максимальное артериальное давление в положении стоя в пределах нормы, минимальное давление низкое. Пульс скачущий. При осмотре грудной клетки отмечается, особенно выраженное во втором межреберье слева, здесь же прослушивается систолический шум, границы сердца расширены.
2. Дефект межпредсердной перегородки является одним из наиболее распространенных пороков развития. Степень нарушения гемодинамики зависит от величины дефекта. При небольших размерах незаращения овального окна в межпредсердной перегородке клинически себя может не проявлять, но при физических перегрузках дает соответствующие расстройства. Дефекты больших размеров приводят к развитию типичных симптомов заболевания: одышке, утомляемости. Кожные покровы бледные. Границы сердца расширены в поперечном размере, больше вправо. Во втором-третьем межреберье слева от грудины прослушивается систолический шум.
3. Дефект межжелудочковой перегородки встречается часто в детском возрасте. Гемодинамические нарушения определяются направлением тока крови из левого желудочка в правый. Тяжесть порока сердца зависит от расположения и размеров дефекта. При высокой локализации дефекта (в мембранной части перегородки) у больного наблюдаются одышка, кашель, слабость, утомляемость, частые респираторные инфекции, отставание в физическом развитии. Часто развиваются деформации грудной клетки. Размеры сердца увеличены. В третьем-четвертом межреберье прослушивается систолический шум.
Небольшой дефект в мышечной части перегородки нарушений гемодинамики практически не дает, т. к. во время систолы дефект уменьшается в размере (болезнь Толочинова – Роже). Диагноз устанавливается на основании наличия грубого систолического шума в четвертом-пятом межреберье.
4. Изолированный стеноз легочной артерии может проявляться различными вариантами, но наиболее частым является клапанный стеноз легочной артерии. Клинически этот порок развития отличается одышкой, расширением границ сердца, грубым систолическим шумом во втором межреберьи слева от грудины.
5. Болезнь Фалло , проявляющаяся в нескольких вариантах: триада, тетрада, пентада. Наиболее часто встречается тетрада Фалло, включающая сочетание четырех основных пороков развития сердца: стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, сдвиг аорты вправо и гипертрофия правого желудочка. Такая комбинация пороков развития приводит к тому, что из-за стеноза легочной артерии венозная кровь поступает не в легкое, а из правого желудочка непосредственно в левый желудочек. Таким образом, в артериальный сосуд поступает кровь, мало обогащенная кислородом. Клинически такой порок проявляется сразу после рождения и характеризуется одышкой, цианозом, наиболее заметным в области губ, полости рта, в области ногтевого ложа пальцев. В тяжелых случаях наблюдается серый цвет склер, серо-голубой цвет кожных покровов. Вследствие застойных явлений в капиллярах конечностей происходит утолщение концевых фаланг (барабанные палочки), ногти становятся выпуклыми как часовое стекло. Вдоль левого края грудины прослушивается грубый систолический шум. На фоне цианоза (синюшности) у больных наблюдается одышка, тахикардия, ребенок возбужден, нередко наступают обморочные состояния. В последующем может развиться гипоксическая кома за счет кислородного голодания, сопровождающаяся потерей сознания и судорогами.
6. Коарктация аорты . При этом пороке развития у больных имеется сужение грудного отдела аорты ниже устья левой подключичной артерии. Степень и протяжение области сужения различны, что оказывает влияние на общее состояние человека. Сосуды, располагающиеся выше сужения аорты, получают артериальную кровь в избытке, в связи с чем переполняются кровью. Кровь застаивается в верхней половине туловища и в области черепа. У больных появляются головные боли, ощущение пульсации в сосудах, головокружение, шум в ушах. Нижняя половина туловища хуже снабжается кровью, появляются боли в животе, болевые ощущения в нижних конечностях, судорожные сокращения в икроножных мышцах, повышенная утомляемость при ходьбе. Пульсация в нижних конечностях не прощупывается. Отмечается различие в артериальном давлении в верхних и нижних конечностях. Наличие подобного порока сосудов отражается на строении всего организма.
Воспалительные процессы в сердечно-сосудистой системе
Воспалительный процесс в сердечно-сосудистой системе может захватывать все слои сердца: внутренний слой – эндокард (эндокардит), средний мышечный слой – миокард (миокардит), наружный слой – перикард (перикардит). Вызываются воспалительные процессы вирусами, кокковой инфекцией или интоксикацией при инфекционных заболеваниях, таких как дифтерия, тиф, туберкулез и др. В детском возрасте чаще возникает миокардит на фоне перенесенного инфекционного заболевания, у взрослых – ревматизм с последующим приобретенным пороком сердца.
Клинически проявление миокардита характеризуется приглушенными тонами сердца, повышенной утомляемостью при физической нагрузке, головными болями, понижением артериального давления, что необходимо учитывать при определении физической нагрузки в детском и подростковом возрасте.
При частых ангинах развивается воспалительный процесс в форме эндокардита, затем миокардита с образованием порока сердца, проявляющегося в недостаточной функции митрального клапана. Анатомически недостаточная функция митрального клапана состоит в том, что клапан между левым предсердием и желудочком не смыкается и во время систолы желудочков кровь возвращается в предсердие. Таким образом, артериальная кровь не попадает в аорту в достаточном количестве, размеры сердца увеличиваются, работа его нарушается. При ревматическом пороке страдают не только сердечная мышца, но и другие органы, в частности суставы. Ревматизм только лижет суставы, но кусает сердце. Вместе с тем наиболее заметным является припухлость и краснота вокруг суставов, болезненность и малоподвижность. В анализе крови повышен лейкоцитоз как реакция на инфекцию. Для лечения ревматической инфекции большое значение имеет санация носоглотки и миндалин в зеве, лечение кариеса в полости рта.
Вопросы для самостоятельной работы
1. Расскажите об автоматической работе сердца.
2. Как вы представляете себе распространение возбуждения в сердечной мышце?
3. Расскажите о цикле сердечной деятельности.
4. Объясните значение систолического и минутного объема крови.
5. Что представляют собой биохимический и электрический потенциал крови?
6. Назовите отличия тахикардии и брадикардии.
7. Что можно прочитать на ЭКГ (электрокардиограмма)?
8. Покажите на таблице места прослушивания тонов сердца.
9. Расскажите о врожденных и приобретенных пороках сердца.
10. Что является причиной возникновения врожденного и приобретенного порока сердца?
11. Что вы знаете о мерах профилактики возникновения пороков сердца?
12. Какие гигиенические и профилактические мероприятия необходимы для предотвращения возникновения пороков сердца?