Формула бессмертия. На пути к неизбежному - Никонов Александр Петрович 8 стр.


Многие знания - многие печали. Избыток знаний в области биохимии, цитологии и прочей морфологии играет с восприятием злую шутку. Хотя выглядит с их стороны все довольно логично. Судите сами…

Вот диабет первого типа. Организм по ошибке "замочил в сортире" все бета-клетки, производящие инсулин. Нету больше в крови инсулина, и глюкоза не может попасть в клетки. В результате она в избытке плавает в крови, а клетки между тем голодают!

Вот диабет второго типа. Та же картина: глюкозы в крови полно, только теперь она не может попасть в клетки не из-за инсулина (его много), а из-за того, что потеряна чувствительность клеточных рецепторов к инсулину. И клетки опять же голодают.

В первом случае клетки голодают, так как топливо к ним не может попасть из-за "пистолета", а во втором они голодают, потому что глюкоза не может попасть в бензобак клетки из-за "горловины". Причины разные - последствия одни: глюкоза не может попасть в клетки, а ведь она - топливо для них! А без топлива - голод.

Видите ошибку?

А она есть! И она как раз в физике процесса! Еще чуть-чуть, и мы ее увидим! Следите за мыслью…

Мы можем уподобить сосуды проводам, а клетки и печень - конденсаторам. Или мы можем построить другую физическую модель: с трубами и бассейнами-накопителями. А можем не строить никакой, а обойтись картинкой самого организма, где циркулирует и накапливается глюкоза. Разницы в моделях нет, поскольку из каждой ясно, что любой накопитель конечен!

Любой накопитель - конечен!

И в него нельзя вдуть больше, чем он вмещает. Это так тривиально, что совершенно выпадает из восприятия. И высоколобые ученые пытаются "починить" "засорившийся" рецептор, чтобы насильно пропихнуть в него эту чертову глюкозу. Они смотрят на этот самый рецептор (сложная молекулярная штука) и строят модели и догадки - отчего он вдруг поломался? - лместо того чтобы отойти на шаг и окинуть взглядом картину целиком: всю клетку, весь организм.

Знаете, если бы меня заставили научно объяснить, отчего полное ведро перестает вмещать воду, я бы тоже затруднился. И если бы заставили писать формулы, объясняющие, отчего заряженные конденсатор или аккумулятор вдруг неожиданно перестают принимать ток, я бы еще больше затруднился. В случае с ведром я бы, наверное, стал рассматривать элементарные слои воды высотой дельта h, действующие на них силы гравитации и реакцию опоры - стенок ведра. После чего обнаружил бы, что по мере заполнения ведра случается неожиданное - в какой-то момент вдруг пропадает реакция опоры, и под действием гравитации элементарный слой воды перестает удерживаться… Надо, наверное, еще силы поверхностного натяжения рассмотреть, раз я изучаю элементарный слой воды. Ох, непросто!.. Проще сказать, что ведро заболело. Потеряло чувствительность к воде.

Вот именно в такой ситуации находятся медики-биологи-ученые, которые за биохимическими деревьями не видят физического леса.

Такое бывает. Геолог Владимир Ларин (о его теории, как уже говорилось, я написал книгу "Верхом на бомбе") рассказывал мне про подобный случай. Его пригласили какие-то великие физики, специалисты по элементарным частицам, чтобы публично высечь и опровергнуть его теорию. В аудитории собралось много народу - человек восемьдесят, что для ученого люда преизрядно. Лекцию им читал номинант на Нобелевскую премию, фамилию которого я вам не назову.

Суть идеи докладчика сводилась к следующему. Многочисленные факты говорят нам о том, что Земля расширяется. Дремучий геолог Ларин полагает, будто ее распирают металлогидриды, теряющие водород и потому распухающие в объеме. Но у лектора иная гипотеза! Медленные нейтрино в центре планеты взаимодействуют с веществом и превращаются в массу - вот в чем проблема. Поэтому Земля не просто расширяется, но и наращивает массу.

- Это был феерический блеск ума! Он писал на доске трехэтажные формулы, - рассказывал Ларин. - Я сначала напряженно следил за ходом мысли, но потом просто перестал что-либо понимать. Мое понимание свелось к тому, что это выше моего понимания. Докладчик залез в такие тайны материи и нейтрино, которые были от меня, дремучего геолога, далеки невозможно. Тогда я просто поднялся над ситуацией, вспомнил курс школьной физики, то есть самые основы физической науки, и совершенно успокоился. А после окончания лекции вышел к доске и нарочито неуверенным, блеющим голоском начал задавать рассказчику вопросы, прикидываясь перепуганным и полностью раздавленным его авторитетом.

"А скажите пожалуйста, у вас новое вещество образуется точно в центре?" - спросил тогда Ларин.

"Да, точно в центре", - ответил довольный произведенным эффектом докладчик.

"То есть прирастающая масса - с нулевым радиусом?" - гнул свою линию Ларин.

"Конечно".

"Но если точно в центре и потому с нулевым радиусом, значит, никак она на моменте инерции не сказывается?"

"Не сказывается, разумеется! Момент инерции сохраняется", - снисходительно ответил великий гроссмейстер, еще не понявший нависшей над ним опасности детского мата.

"И вы от этих слов не откажетесь?" - внезапно добавив голосу уверенности, спросил Ларин.

"Нет, а почему я должен отказываться?" - ответил лектор, хотя смена ларинской интонации его насторожила.

"Ну, хорошо, - сказал Ларин, взял мел и начал писать школьную формулу на доске. - Обозначим современную массу Земли как М, скорость на экваторе (полкилометра в секунду) большим V, радиус R. Это у нас момент количества движения. Теперь приравняем его к моменту количества движения той маленькой молодой планетки, о которой вы говорили".

В этот момент вся аудитория замерла в предчувствии Биг Бенца. Слышно было только, как стучит мел по доске.

"И у нас получается, - закончив ряд простейших вычислений, заключил Ларин, - что линейная скорость на экваторе у первопланетки при том ее радиусе и массе была 10 километров в секунду. А параболическая скорость убегания, то есть первая космическая скорость для такой планетки, - 5 км/с. Иными словами, такая планета просто существовать не может - ее разнесет".

- На лектора было страшно смотреть, - продолжал Ларин. - Он побледнел, посерел. Да и аудитория теперь смотрела на меня с уважением и страхом. Все вдруг поняли, что выслушали сегодня от лектора крайне интересную чушь, которая не проходит проверку по самой элементарной физике.

Классический детский мат! Я и сам был свидетелем подобного явления - когда избыток знаний затмевает элементарный здравый смысл. Сидючи за столом с биофизиками и прочими микробиологами, глубоко погруженными в биологию и биохимию, забросил им вопрос о том, почему температура млекопитающих вообще и человека в частности 36–37 градусов. Вы уже знаете на него ответ. А я чего только не услышал! И про то, что эволюционно это, видимо, как-то связано с вирусами и горизонтальным переносом информации, и про какие-то протонные механизмы внутри клеток… Я ничего не понимал! Это была великолепная игра ума! Блистательная! Столь увлекательная, что даже мое объяснение, что причина связана с теплоемкостью воды, играющих не убедило. Им больше нравились их только что придуманные теории - сложные, заковыристые. Вот вирусы - да, вот протоны - круто… Здесь стопудово кроется истина! Ну, а то, что температура человеческого тела почему-то в точности равна фундаментальной физической константе, - это просто нелепое совпадение…

Вообще, сей психологический феномен в науке давно отмечен: избыток информации порой здорово мешает принятию правильного решения и пониманию ситуации в целом. А ограничение информации самым парадоксальным образом улучшает ситуацию, заставляя принимать более правильное решение и обостряя интуицию.

Есть в Чикаго старая больница под названием "Кук Каунти". Именно она вдохновила режиссеров и продюсеров на создание сериала "Скорая помощь". Больнице этой почти сто лет, и находится она в здании, занимающем целый квартал. Огромная! И довольно бестолковая, каковая бестолковость усугубляется ее бюджетностью - сюда всю жизнь приходили пациенты, не имеющие медицинской страховки, полицейские привозили раненых преступников, финансирования не хватало, кондиционеров нет, и потому температура в палатах летом добирается до пятидесяти градусов, проводка старая, туалет один на весь коридор… В общем, все прелести бюджетной медицины. И вот в этот кошмар пришел новый заведующий лечебным отделением Брендан Райли, которому кровь из носу надо было решить одну задачу: расшить самое узкое место в этой больнице - отделение неотложной помощи, куда ежедневно приходили сотни страждущих, выстраиваясь в дикие очереди. Многие из них жаловались на боли в сердце. Именно на сердечников и приходилась львиная доля всех ресурсов, которыми располагал Райли.

При этом у части пациентов загрудинные боли были, а сердечного приступа не было. Поэтому класть их в больницу было не нужно и даже вредно: она, в конце концов, не резиновая, необходимо оставить койки тем, кому они реально нужны. Вместе с тем сердечный приступ - штука серьезная, человек помереть может, если его с приступом домой отправить. Кстати, по статистике в 2–8 % случаев человека с сердечным приступом американские врачи все-таки отправляют домой, ошибившись в диагнозе. А в 10 % случаев диагностировали приступ, которого на самом деле не было…

Так вот, встал вопрос, как в условиях цейтнота, когда у тебя дикая очередь из пациентов, правильно поставить диагноз? Врачи, боясь ошибиться в таком серьезном деле, старались собрать о пациенте массу информации - ему мерили давление, пытались услышать стетоскопом хлюпающие звуки в легких, посылали на ЭКГ и задавали массу вопросов: принимали ли вы лекарства и какие? как давно болит? усиливается ли боль при нагрузке? есть ли у вас диабет? у папы-мамы были проблемы с сердцем? а у вас раньше?..

ЭКГ - штука хорошая, но стопроцентного ответа не дает. Бывают здоровяки с плохой кардиограммой, а бывает неплохая кариограмма при серьезных проблемах. Чтобы совершенно точно ответить на вопрос о наличии приступа, надо провести анализ крови на определенные ферменты, а анализ этот длится несколько часов. Которых нет.

Поэтому в 1996 году Райли затеял смелый эксперимент. Он обратился к опыту математиков, которые делали расчеты физикам - специалистам по квантовой механике. И применил их методику для оценки диагностики по приступам. В компьютер были загружены тонны данных и выведена простая формула, в которой было всего три параметра, которые нужно было сопоставить с данными ЭКГ и, в зависимости от результатов, направить больного по нужному адресу - домой, в больницу или в морг.

Двухлетние испытания показали: если раньше, собирая о пациенте кучу сведений, чтобы не ошибиться, врачи правильно ставили 75 % диагнозов, то после введения новой, Упрощенной системы - 90 %. Вывод, который был сделан, нетривиален: "…избыточная информация - не преимущество; достаточно знать очень мало, чтобы разглядеть главный признак некоего явления".

Еще история… В 2000 году Пентагон попросил отставного военного и талантливого стратега по имени Ван Рипер поиграть за "плохих" в штабных учениях. К тому времени Ван Рипер был уже пенсионером, но согласился. Отчего ж не поиграть? Надо сказать, это были самые дорогостоящие учения в истории США. Их бюджет составлял четверть миллиарда долларов, и отрабатывалось на них вторжение в Ирак. Или Иран. По сценарию в одной из стран Персидского залива случается военный переворот. Его предводитель пользуется влиянием религиозных кругов и многих этнических группировок, обладает значительными военными силами и настроен резко антиамерикански. Соответственно, Америка, не выдержав такого бесчинства, приезжает в район Персидского залива на своих авианосцах с целью покарать неугодного мятежника. Роль этого мятежника и должен был сыграть Ван Рипер.

Роль была неблагодарная. Проигрышная. Потому что у США были авианосцы, новейшие системы связи, самые современные системы подавления связи противника и ведения радиоэлектронной войны. А главное - у них были суперкомпьютеры и супераналитики, за ними сидевшие. Их математические модели учитывали все - военное, культурное, экономическое, общественно-политическое положение противника. В обсчете и подготовке операции участвовали сотни программистов. В компьютеры загружались мириады данных о противнике. Как писал один из американских авторов, "это была битва двух совершенно противоположных идеологий войны. Синие располагали базами данных, матрицами и методологиями распознавания намерений и возможностей противника. Красных возглавлял человек…", который исповедовал совершенно иные, неаналитические принципы ведения войны. Ван Рипер был убежден, что война - штука нелинейная и непредсказуемая, что компьютеры в ней бесполезны, и действовать тут нужно интуитивно, то есть принимать ответственные решения в условиях крайнего недостатка времени и информации.

И он выиграл. Когда синие подавили ему всю радиосвязь, он, вспомнив опыт мировых войн, начал передавать сообщения с мотоциклистами и маскировать их под молитвы. Синие знали все его слабые места, их суперкомпьютер выдавал любые возможные разумные решения красных. Но "красный" Ван Рипер действовал неразумно: вместо того, чтобы отступить, он напал, вывел в море малые ракетные катера-самоубийцы и потопил 16 американских боевых кораблей. Если бы так действовал настоящий Саддам Хусейн… Впрочем, о Хусейне у нас базар еще будет…

Короче говоря, еще не начав толком войну, а едва-едва поставив диктатору ультиматум, США уже потеряли кучу кораблей и примерно 20 тысяч солдат. Это была катастрофа!.. Позже, комментируя случившееся, Ван Рипер объяснял его так: "Я слышал, что у синих были постоянные долгие совещания. Они все пытались понять… У них еще были карты со стрелками в разные стороны. Еще у них были эти сокращения: аспекты государственного влияния делятся на дипломатические, информационные, военные и экономические, в результате получается аббревиатура DIME. Инструменты делятся на политические, военные, экономические, социальные, инфраструктурные и информационные - аббревиатура PMESI. И они постоянно сравнивали наши DIME со своими PMESI. Они запутались в прототипах, матрицах, стратегических компьютерных программах… Они так увлеклись механизмами и процессами, что ни разу не взглянули на проблему в целом. Они разодрали ее на части и перестали понимать".

В чем сила моих книг? В том, что я поднимаюсь над проблемой. Иногда довольно высоко. Меня не интересуют мелочи. В мелочах я могу ошибаться или быть неточным - и порой бываю! - но это не имеет никакого значения. На этом меня могут ловить только дураки. Ибо я никогда не ошибаюсь в главном. Потому что смотрю на проблему свысока. А в случае с диабетом второго типа медики настолько разодрали проблему, что в руках у них оказались только бессмысленные клочки в виде клеточных рецепторов к инсулину. А это - улыбка чеширского кота без самого кота. Рот без зверя. Посмотрите на этого кота! Его хитрая улыбка смеется над незадачливыми исследователями, которые пытаются разрешить загадку. Которой нет. Кот просто сыт. И потому закрыл рот…

До того дело доходит, что загадка внезапно потерявших чувствительность к инсулину клеточных рецепторов буквально сводит исследователей с ума. Известно, например, что диабет второго типа - болезнь полегче, чем диабет первого типа. Но один биолог-теоретик, читающий по шесть научных статей в день, сказал мне, что именно второй тип диабета - самая большая беда. Потому что с первым типом все ясно: вкалывай больному недостающий инсулин, и все с ним будет в порядке. Причина этой болезни предельно понятна: иммунитет больного по дурости поубивал все клетки, производящие инсулин. Вот и все. А вот диабет второго типа для науки дивная загадка: ну почему вдруг клеточные рецепторы потеряли чувствительность к инсулину? А?

Когда я намекнул великому биологу, что диабет второго типа - болезнь образа жизни и происходит от обжорства, он поднял меня на смех. Какой пережор, при чем тут образ жизни, если давно известно: все дело в потере чувствительности молекулярных клеточных рецепторов к гормону инсулин! И куда сия чувствительность пропадает, науке до сих пор неизвестно. Не все еще изучено в нашем организме!

А почему вдруг переполненное ведро утратило чувствительность к воде и больше ее не принимает? Куда пропала упругая реакция стенки, которая раньше исправно удерживала воду в сосуде? Может быть, в микроскоп посмотреть, поискать ее? Нет, не видать… Много еще в мире непознанного!

Короче. Кардинальная ошибка состоит в том, что в головах многих врачей и неврачей смешалась две похожие выкладки. Вот они:

- если в клетки не поступает сахар из-за нехватки в организме инсулина, как пои первом типе диабета, клетки голодают;

- если в клетки не поступает сахар из-за закрытых клеточных рецепторов, как при втором типе диабета, клетки голодают.

Первый тезис верен. Второй нет!

Во втором случае клетка не принимает сахар просто потому, что она этим сахаром переполнена. И наплевать, как это выглядит на биохимическом уровне! Какая разница, как это выглядит на уровне молекулярной биологии, если можно сказать проще: клетка закрыла рот, потому что не нужен ей больше ваш сахар, она не бездонная!

Я видел, как это происходит. Однажды в столовой был свидетелем совместного обеда. Кушали двое. Первый был здоровый малый. По всему видать, спортсмен. Может быть, даже марафонец. В самом деле, почему бы ему не быть марафонцем? Пусть будет!.. А рядом сидела тетка. Колобок с толстыми ногами. Оба съели по полному обеду - салат, суп, второе, компот… После обеда марафонец отдохнет, все тщательно переварит и пробежит 40 километров. А тетка не побежит 40 километров. Она пойдет к врачу.

Вы знаете, сколько нужно энергии, чтобы пробежать 40 километров? До хрена! А может, и больше. И спортсмен эту энергию потратит. А тетка нет. Хотя загрузились они одинаково. И каждый день они так кушают. Куда же девается вся эта энергия у тетки?

Признайтесь сами себе: если вы будете есть в два-три раза меньше, вы умрете от голода? Да нет, конечно! На что же тратится пожираемый вами избыток? А на разрушение вашего организма, который вынужден с излишней жратвой упорно каждый день бороться. Геронтологам давно известно: сокращение рациона увеличивает жизнь процентов на двадцать-тридцать. С крысами такие эксперименты ставились. Крысы с уполовиненным рационом живут до полутора раз дольше.

Но вернемся к тетке-колобку. Вот она пришла к врачу, потому что у нее - сто пудов! - диабет. И пока она сидит в очереди, посмотрим на нее и подумаем, куда же наш организм девает все то, что хозяин в него набивает? Куда бедному организму складировать эти избытки глюкозы, которые он напроизводил из поглощенных углеводов? В жир, конечно, отложить! Но этот резерв не бесконечен. У всех людей генетическая конструкция разная, но ни один человек не может раздуться до орбиты Сатурна. Свой предел есть у каждого… Куда еще сунуть? В печень больше 300 граммов не влезет, в клетках еще полкило. В крови 5 граммов. Ну, не лезет уже больше никуда!.. И рано или поздно совершенно неизбежно наступает момент, когда лишняя глюкоза начинает просто циркулировать в крови. Потому что ей некуда больше приткнуться: клетки переполнены, и ротики свои закрыли - не хотят больше кушать, печень забита под завязку, а регуляторная система уже не справляется.

Диабет - спутник любого обжоры. Но поскольку все люди генетически разные, кто-то получает диабет пораньше, кто-то попозже, а кто-то до него просто не доживает, умирая от инсульта, инфаркта или рака. Ну а непременными спутниками "диабета толстых", который лидирует в мире, являются гипертония и повышенный уровень холестерина.

Назад Дальше