Гемофилия А и В была отмечена у большого ряда пород собак. Немецкие овчарки страдают гемофилией А. Заболевание вряд ли имеет широкое распространение, учитывая раннюю смертность больных кобелей, но, если заводчики столкнутся со случаями гемофилии в своем поголовье, им следует продолжить свои кровные линии сук-носительниц гемофилии через их здоровых сыновей. Если попытаться сохранить линию через сук, они останутся кондукторами заболевания в 50 % случаев. Если же все-таки пустить в разведение дочь из-под суки-кондуктора, следует тщательно проверить всех ее сыновей. Но если весь помет окажется из дочерей, вряд ли вам удастся это сделать.
Болезнь Виллебранда
Болезнь Виллебранда относится к тромбоцитопатиям и связана с нарушением синтеза фактора Виллебранда, который является аутосомно наследуемой составной частью фактора VIII. Дефицит фактора Виллебранда вызывает нарушение агрегации тромбоцитов. Кровотечения обусловлены нарушениями свертывания крови и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.
Заболевание у собак было впервые отмечено в 1970-х годах У.Дж. Доддс в популяции немецких овчарок в Америке. Болезнь Виллебранда у собак имеет разную экспрессию, и тяжесть ее течения У.Дж. Доддс делит на легкую, среднюю и тяжелую, что зависит от активности фактора VIII, ретенции тромбоцитов и времени кровотечения. При синдроме Виллебранда-Юргенса (ангиогемофилия, геморрагическая капилляропатия и атромбоцитопеническая пурпура) активность фактора VIII понижена или сохранена при низкой ретенции тромбоцитов, время кровотечения не нарушено или удлинено. В некоторых умеренно пораженных семействах, обследованных У.Дж. Доддс, отмечались вторичные заболевания, вызванные плейтропным эффектом болезни Виллебранда или влиянием других генов, так как линия была высоко инбредной.
Так как заболевание не сцеплено и не ограничено полом, а является аутосомно-доминантным с изменчивой пенетрантностью и экспрессией, то ему подвержены собаки обоих полов.
Синдром мальабсорбции (нарушения всасывания)
Пища не переваривается или не всасывается в тонком кишечнике, что связано с заболеванием поджелудочной железы (недостатком ферментов), печени (недостаток желчи) или повреждением слизистой кишечного тракта вследствие перенесенного инфекционного энтерита (недостаток кишечных ферментов).
Одной из причин является избыток микрофлоры в кишечнике, что наиболее характерно для немецких овчарок. Причина этого явления не выявлена. Развитию микрофлоры способствует утрата кишечных ферментов или неблагоприятное воздействие солей желчи на слизистую кишечника. Отмечено положительное влияние курса антибиотиков на исход заболевания.
Собаки с мальабсорбцией плохо развиваются и худеют, несмотря на хороший аппетит. В кале содержится много жира с прогорклым запахом. Волосы вокруг ануса – сальные.
Гипопигментация
Исчезновение пигмента на строго определенных участках кожи с нормальной пигментацией, называемое витилиго, или песью, является наследственным, обусловленным проявлением доминантного признака с разной степенью пенетрантности, и сопровождается рядом других заболеваний. Известна и семейственная предрасположенность этой патологии. У немецких овчарок депигментации подвергаются преимущественно слизистая полости рта, мочка носа и края век.
Не следует путать витилиго с участком депигментации слизистой нижней губы напротив клыка верхней челюсти, типичного для большинства пород собак, связанного, скорее всего, с давлением зуба или с местным нарушением метаболизма в этой области.
Паностит
Паностит – воспаление плотного вещества кости, связанное с воспалением костномозгового пространства и надкостницы, при остром течении называемое остеомиелитом. Чаще страдают крупные трубчатые кости, в частности плечевая, локтевая, лучевая, бедренная и большеберцовая.
У немецких овчарок часто наблюдается перемежающаяся хромота, или эозинофильный паностит. Частота встречаемости заболевания среди собак составляет 4,5 %, а наследуемость – 13 %. Многие заводчики немецких овчарок считают паностит простым рецессивным признаком, причем кобели болеют им гораздо чаще сук.
Паностит, или болезнь роста, или перемежающаяся хромота – болезнь щенков в возрасте 5-12 месяцев. Если у щенка неожиданно появляется хромота, не связанная с травмой, причина заболевания неизвестна – вероятно, имеется наследственная предрасположенность. Характерные симптомы: боль и хромота, переходящие из одного места в другое в течение нескольких недель или месяцев. Заболевание часто сопровождается лихорадкой, повышением числа эозинофилов в крови, гипотрофией мышц и слабостью. Давление по оси пораженной кости вызывает боль. Рентгенография выявляет характерную картину повышенной плотности в длинной (трубчатой) кости.
Ввиду того что причина заболевания неизвестна, лечение направлено на снятие боли. Большинство собак выздоравливает спонтанно, но в тяжелых случаях слабость мышц и угнетенное состояние сохраняется на всю жизнь.
Дисплазия локтевого сустава
Это заболевание наследственного происхождения, связанное с нарушением процесса развития костей в локтевом суставе. Дисплазия локтевого сустава вызывается одним или несколькими факторами: несращение локтевого бугра с отростком локтевой кости, фрагментированный венечный отросток локтевого сустава и несращение надмыщелков плечевой кости. Два отдельных состояния наблюдается у очень крупных пород. Все три связаны с нарушением процесса окостенения и приводят к несостоятельности локтевого сустава, он быстро изнашивается, что со временем приводит к дегенеративным изменениям в суставе. Подвижные костные фрагменты или расслоение и отслойка хряща в локтевом суставе выступают в качестве раздражителя или износа. Наиболее часто дисплазия локтевого сустава наблюдается у немецких овчарок, чаще у кобелей, хотя заболевание встречается и среди других пород собак.
Щенки начинают хромать на переднюю конечность в возрасте около 6 месяцев. Некоторые щадят, не наступают на нее; другие хромают только на рыси. Характерно, что локоть развернут кнаружи от грудной клетки.
Дисплазия локтевого отростка – врожденное нарушение его развития. В норме локтевой сустав образован блоком плечевой кости, головкой лучевой и суставной поверхностью локтевой, конгруентной блоку плечевой кости, с локтевым отростком с одноименным бугорком, к которому прикрепляются мощные мышцы разгибатели предплечья. Как и любой другой сустав, он имеет капсулу, в которой находится внутрисуставная, или синовиальная жидкость, уменьшающая трение суставных поверхностей, покрытых хрящом. У некоторых собак, независимо от пола, во время роста костей происходит нарушение окостенения эпифиза локтевого отростка (одного или обоих), который подвергается полному или частичному остеохондролизу (рассасыванию, асептическому некрозу, или остеохондропатии) с образованием внутрисуставных мышей (свободных подвижных тел размером до волошского орешка), что приводит к отеку сустава из-за повышенной продукции внутрисуставной жидкости, а при попадании их между суставными площадками – к болевому синдрому и хромоте, а в дальнейшем – к деформирующему артриту.
Клинические признаки, в частности перемежающаяся хромота, обычно проявляются у собак в возрасте 4–6 месяцев. Они наиболее заметны после незначительных физических нагрузок, когда во время выброса передней конечности собака разворачивает ее кнаружи вместе с лапой. Прикосновение к больному локтю, как правило, вызывает боль. Для подтверждения диагноза проводится рентгенологическое исследование сустава.
Э.Дж. Коули и Дж. Арчибальд назвали заболевание "несращением локтевого отростка". Позже был введен термин "дисплазия локтевого отростка", наиболее отвечающий данному заболеванию, так как локтевой отросток действительно не окостеневает, сливаясь с локтевой костью в единое целое, или наблюдается остеоартрит.
Э.Дж. Коули и Дж. Арчибальд отметили у немецких овчарок семейственность этого заболевания, причем инбридинг повышает частоту проявления данного заболевания. Частота проявления дисплазии локтя в колонии немецких овчарок составляет 30 % (22 случая из 109 щенков). Это генетическое заболевание, связанное с тремя доминантными генами, что позволяет предположить, что дисплазия локтевого отростка встречается у животных, несущих, как минимум, по одной аллеломорфе этих трех генов. Хотя не исключено полигенное наследование по доминантному признаку с риском быстрого распространения в породе.
Нередко эта патология наблюдается вместе с дисплазией тазобедренного сустава.
Дисплазия тазобедренного сустава
Дисплазия тазобедренного сустава (HD) – нарушение его нормального развития, как правило, наследственной природы, заключающееся в несоответствии суставных поверхностей таза и головки бедра, что приводит к прихрамыванию, хромоте или невозможности опоры на заднюю конечность. Щенки рождаются с абсолютно здоровыми суставами. Первые признаки дисплазии, как правило, проявляются в момент интенсивного роста щенка, то есть в возрасте 6–8 месяцев. Провоцирующими факторами служат нерациональное кормление, недостаток в пище витаминов D2 и D3, ожирение и сверхповышенные нагрузки на задние конечности. Болезнь может иметь разное течение и степень тяжести. Так, иногда собака с тяжелой формой дисплазии может чувствовать себя совершенно здоровой, а с легкой – инвалидом. Со временем у собаки появляются признаки артрита: она с трудом встает и ложится.
Заболевание развивается постепенно и начинается с появления неуверенной походки и чувства дискомфорта. Затем собака начинает хромать на одну из задних конечностей, но болезнь прогрессирует, и через какое-то время она уже перестает наступать на нее. Диагноз дисплазии тазобедренного сустава ставится собаке на основании ряда рентгенограмм, выполненных при строго определенных укладках и под наркозом. Сама по себе дисплазия неизлечима, хотя для устранения болевого синдрома нередко используется хирургическое лечение.
При изменениях в суставе, как правило, нарушаются движения собаки. Но клинические симптомы не всегда соответствуют степени тяжести HD, кроме того, стиль движений, идеальный для одной породы, может быть нетипичным для другой. Поэтому диагноз заболевания должен ставиться специалистом. Встречаются собаки с настолько тяжелой степенью дисплазии, что они не могут развернуться на месте или выполнить поворот под прямым углом не упав, и наоборот, когда у них вовсе не было нарушений движений.
В развитии дисплазии и ее последствий немаловажное значение имеет возраст собаки. Так, до полуторагодовалого возраста у больной HD собаки могут отмечаться нарушения движений, после чего, до трехлетнего возраста, она приспосабливается к заболеванию и двигается правильно, а с четырех лет начинает явно прихрамывать на больную конечность.
Как правило, заболевание приводит к деформирующему артриту. У здоровых немецких овчарок артрит не развивается, а при средней степени тяжести HD он наблюдается в 83,3 % случаев.
На HD могут указывать связанные движения или раскачивание крупа по горизонтали, ощущение дискомфорта в выставочной стойке или при выполнении физических нагрузок, например преодоления барьера. У таких собак могут иметься и другие нарушения, не видимые невооруженным глазом. Большинство собак, страдающих HD, передвигаются, как заяц, прыжками, одновременно отталкиваясь сразу двумя задними конечностями.
Заболевание подтверждается только после рентгенологического исследования тазобедренных суставов при должной укладке собаки (в позе лягушки с грузом на нижней /3 голеней для фиксации скакательных суставов), находящейся под общим наркозом. При разболтанности в тазобедренном суставе головка бедренной кости сместится кнаружи.
За проявление дисплазии отвечает несколько генов, так что ее смело можно считать полигенной, а экспрессию – сочетанием генетических и внешних факторов.
В 1965 году Швейцарский клуб собаководства принял национальную программу, начав ее с немецких овчарок, введя пять категорий для собак: здоровая, I, II, III и IV. В январе 1967 года SV Германии ввел штамп "а" для всех своих немецких овчарок, означающий, что они прошли рентгенографическое обследование тазобедренных суставов и свободны от HD. В настоящее время в Германии действует правило, по которому собак без штампа "а" могут лишить титула VA (присваивается лучшей собаке в отборном племенном классе) на ежегодно проходящем в Германии "Sieger Show" (чемпионате). Собак с тяжелой и средней степенью дисплазии в Германии официально не допускают в разведение.
FCI (Международная кинологическая федерация) попыталась принять единый международный стандарт на основе немецкой программы BVA/КС.
В 1978 году BVA и GSDIF (теперь Лига немецких овчарок) согласились апробировать новую экспериментальную программу. В декабре 1983 года она стала общенациональной. Новая программа предусматривает оценку по девяти рентгенографическим признакам каждого тазобедренного сустава по шестибалльной шкале.
Собаки, использующиеся в разведении или планирующиеся для участия в племенной работе, обязаны пройти рентгенологическое обследование тазобедренных (и локтевых) суставов для исключения у них дисплазии, а при ее выявлении – исключены из разведения.
Недоразвитие почек
Заболевание связано с нарушением развития ткани почек у молодых собак и длится от нескольких месяцев до нескольких лет, сопровождаясь снижением веса животного, замедлением или приостановкой роста, повышенной жаждой и обильным мочеиспусканием, приводя к почечной недостаточности и смерти.
Семейственная нефропатия
При этом заболевании, несмотря на рост собаки, развития почек не происходит, они остаются маленькими и деформированными. Собаки с этим заболеванием, как правило, погибают, не дожив и до двух лет.
Эпилепсия
Эпилепсия – неврологическое заболевание, поражающее чистопородных собак и их помеси (метисы, или мангрелы), сопровождающееся судорожными припадками. Следует различать идиопатическую эпилепсию от судорожного синдрома известного происхождения, вызванного, например, травмой головы или опухолью мозга, перенесенной чумой плотоядных, гормональными нарушениями, гипотиреозом и так далее.
Идиопатическая эпилепсия – заболевание неясной этиологии (происхождения) – связана с взаимодействием множества генов. В связи с этим кобеля или суку, давших больного эпилепсией щенка, впрочем, как и его самого, следует тут же исключить из племенного разведения.
Врожденная эпилепсия, как правило генетического происхождения, наблюдается у немецких овчарок. У собак, больных эпилепсией, как правило, наблюдается цикличность припадков. Вначале наблюдается один эпистатус в месяц, потом раз в две недели, затем раз в неделю и в конце концов до нескольких раз в день. Зачастую на протяжении двух-трех дней один припадок сменяет другой, после чего наступает мнимое выздоровление, длящееся довольно-таки длительное время.
Через три или четыре месяца после сотрясения мозга у некоторых собак появляются судороги, связанные с образованием рубцов в мозге.
Судороги после энцефалита возникают через 3–4 недели от начала энцефалита. Чума, в частности, характеризуется типичными приступами, начинающимися с чавканья, подергивания языка, выделения пены изо рта, покачивания головы, частого моргания и отсутствующего взгляда. Животное самостоятельно выходит из этого состояния.
Для постановки диагноза эпилепсии приступы должны повторяться и протекать однотипно. Типичные эпилептические судороги включают три фазы. Первая – аура (предвестник эпилептического припадка). Это появление внезапного ощущения тревоги и беспокойства. В большинстве случаев малые припадки эпилепсии начинаются с жевания, чавканья, появления пены изо рта, раскачивания головы и бегающих глаз. Во время ригидной фазы собака становится вялой, голова откидывается назад, отмечается слюнотечение и подергиванье морды. Зрачки расширены. По мере того как ригидная фаза начинает проходить, собака пытается двигаться (спотыкаясь); отмечается непроизвольное мочеиспускание или дефекация. После периода судорог собака приходит в себя, но спутанное состояние и шаткая походка сохраняются. При излишнем шуме и плохом обращении судороги могут возобновиться.
Первые две фазы проходят быстро (около трех минут). Состояние после судорог сохраняется несколько часов, создается впечатление, что судороги продолжаются, хотя истинные эпилептические судороги продолжаются менее пяти минут. Судороги могут вызвать: усталость, возбуждение, беспокойство, яркое освещение, громкий шум, лихорадка, одышка и эструс (течка).
Не все эпилептические судороги протекают типично. Для того чтобы правильно поставить диагноз, ваш ветврач попросит вас описать приступы, как часто они протекают, их однотипность.
Гипофизарный нанизм
Гипофиз расположен в нижней части мозга и является наиважнейшей эндокринной железой организма. В передней доле гипофиза вырабатывается ряд гормонов, включая и гормон роста (ГР), или соматотропный гормон (СТГ), стимулирующий рост всех клеток организма, особенно остеоцитов костной ткани и миоцитов – мышечной. Количество вырабатываемого в гипофизе СТГ не одинаковое у разных животных, но те, у кого его вырабатывается больше на 1 см тела, имеют тенденцию к более быстрому росту, а значит, и более крупным размерам в зрелом возрасте. Отбирая животных по интенсивному росту, мы на самом деле ведем селекцию по большей выработке СТГ на 1 см тела. Избыток СТГ у молодых животных приводит к длин-ноногости и гигантизму, а его недостаток – к карликовости, или гипофизарному нанизму. В отличие от хондродисплазии при гипофизарном нанизме тело имеет нормальные, хоть и уменьшенные пропорции.
Чаще всего заболевание наблюдается у немецких овчарок. Они имеют нормальные, но резко уменьшенные пропорции, а у части наблюдается киста гипофиза.
Ученые считают, что гипофизарный нанизм имеет простое аутосомно-рецессивное наследование. Вполне возможно, что частота проявления гипофизарного нанизма ограничена, так что особого повода для беспокойства нет. При рождении карлики выглядят обычными здоровыми щенками, но примерно с восьминедельного возраста их можно распознать и отбраковать. Проводить анализирующее скрещивание не имеет смысла, так как ген карликовости встречается крайне редко. А вот сообщать о них крайне необходимо для профилактики появления семейств карликов и избежания использования выявленных носителей этой аномалии в разведении.
Гигантская аксональная нейропатия (прогрессирующая аксонопатия)
Это редкое заболевание, начинающееся в первые несколько месяцев жизни и медленно прогрессирующее. Наследуется по рецессивному типу. Первые симптомы: неуклюжая походка, легкая дрожь по всему телу, кивательный гиперкинез головы. Позже походка ухудшается.
Лечение не разработано, но вследствие медленного течения заболевания собаки живут несколько лет. Они должны находиться в намордниках для предотвращения самопогрызания.