Следует отметить, что трихомоноз мочеполового тракта значительно чаще, чем гонорея, является причиной простатита. Последнее обусловлено тем, что у мужчин предстательная железа и семенные пузырьки являются местом обитания трихомонад. При этом клинические признаки заболевания могут быть длительное время крайне скудными или отсутствовать. Несмотря на возможность длительного бессимптомного течения хронического простатита, вызванного трихомонадами, патогенность последних сохраняется. Они могут быть причиной инфицирования партнерши при половом сношении. Возможны периодически возникающие, кажущиеся "беспричинными" уретриты. В ряде случаев воспалительный процесс ограничивается поражением выводных протоков ацинусов, развивается так называемый катаральный простатит.
Более того, трихомонады являются причиной выраженных, часто длительно и упорно не поддающихся лечению не только хронических простатитов, но и уретритов, эпидидимитов (воспаление придатка яичка) и везикулитов. Наблюдаемый при этом лизис (распад) сперматозоидов нередко является одной из причин мужского бесплодия.
Несмотря на тот факт, что влагалищные трихомонады могут самостоятельно вызывать патологические процессы в мочеполовом тракте, несравненно большие поражения возникают при их совместном действиии с бактериями. Почти в половине случаев отмечается поражение предстательной железы при сочетанной трихомонадной и хламидийной инфекции, несколько реже (в 2–3 раза) – при ассоциации трихомонад с вирусом простого герпеса и с уреаплазмами. Основной причиной рецидивов персистирующего урогенитального хламидиоза является высокая частота микробных ассоциаций хламидий с влагалищными трихомонадами, что обусловлено способностью трихомонад к захвату и резервированию инфектов и практически не зависит от устойчивости хламидий к конкретному антибиотику.
Вместе с тем непосредственно гонококки редко выявляются в секрете предстательной железы. Высказывалось предположение, что они лизируются в гнойном содержимом расширенных железистых ходов простаты. Развитие же хронического простатита объяснялось активацией условно-патогенных микроорганизмов, происходящей на фоне измененной под воздействием токсинов микроба ткани железы. Вместе с тем не только гонококки, а и все возбудители венерических уретритов (хламидии, трихомонады, уреаплазмы) способствуют вторичному инфицированию мочеполового тракта, так как любое воспаление снижает местную резистентность слизистой оболочки к обитающим на ней комменсалам (форма симбиоза, при которой микроорганизмы не причиняют вреда). Постепенно место первоначальных возбудителей занимают размножившиеся и проявляющие патогенные свойства банальные обитатели слизистой оболочки уретры. Так, при простатитах, осложнивших течение трихомонадных уретритов, сами трихомонады в секрете железы выявляются относительно редко.
Имеется мнение, что биологические особенности возбудителей инфекций уретры, передающихся половым путем, не оказывают существенного влияния на частоту возникновения хронического простатита, так как выявляются одинаково часто при хламидийном, трихомонадном и гонорейном уретрите.
В настоящее время установлена также роль уреа– и микоплазм в возникновении воспалительного процесса в мочеполовом тракте. Ряд авторов отводят им ведущее место среди инфекций, передающихся половым путем. Особую роль в патологии предстательной железы микоплазмы играют при смешанных венерических инфекциях. При этом наибольший процент выделения микроорганизма констатируется при трихомонозе.
Как известно, уреа– и микоплазмы не содержат оболочек, чем объясняется их способность присоединяться к сперматозоидам и вызывать в них цитопатический эффект, что, в свою очередь, приводит к нарушению репродуктивной функции. Генитальные микоплазмы адсорбируются также на мембранах макрофагов и фибробластов. Прикрепляясь к клетке хозяина, микоплазмы утилизируют компоненты ее стенки. Обращает на себя внимание частая ассоциация уреаплазм с гонококком. Высказывается предположение, что в результате воздействия метаболитов уреаплазм гонококки становятся малодоступными для фагоцитов. Структурное сходство микоплазм и уреаплазм с клетками предстательной железы способствует обмену антигенами. Антигены (высокомолекулярные соединения, обеспечивающие развитие иммунного ответа) бактерий плохо распознаются иммунной системой, в результате чего возникает аутоиммунизация организма (т. е. повышение чувствительности организма к аллергенам собственных тканей).
Причиной простатита может быть вирус, преимущественно 2 тип вируса простого герпеса (ВПГ-2), реже – гриппа (тип А2). По данным американских исследователей, 30–45 млн взрослых людей страдают рецидивирующим генитальным герпесом и 500 тыс. новых заражений регистрируется ежегодно.
Вирус герпеса выделяется из секрета предстательной железы в 2–3 раза чаще, чем из отделяемого уретры. Полагают, что при генитальном герпесе вирус проникает в организм через слизистые оболочки половых органов и циркулирует в крови на поверхности эритроцитов, лимфоцитов и тромбоцитов. При этом лейкоциты не только фиксируют вирус герпеса, но он еще и размножается в них; антитела в сыворотке крови не защищают от реинфицирования ВПГ-2 и повторных рецидивов. Некоторые возбудители венерических инфекций (в частности гонококк) могут находиться в ассоциации (соединении) с вирусом герпеса или провоцировать местную латентную герпетическую инфекцию. Активация же вируса происходит в результате действия психогенных, гормональных или травматических факторов.
Подозрение на вирусный характер заболеваний гениталий у пациентов с воспалительным процессом обычно должно возникнуть при наличии скудной бактериальной флоры и отсутствии патогенных микроорганизмов, когда антибиотикотерапия малоэффективна. Как правило, в этом случае заболевание протекает с частыми и упорными рецидивами, при этом вирус в эпителиальных клетках секрета предстательной железы выявляется только в период обострения процесса.
Относительно редко и, как полагают, из-за фунгистатического действия (способность останавливать рост и деление грибов) секрета железы причиной хронического простатита являются обычные сапрофиты человека – дрожжи (а именно их разновидность – кандида альбиканс). Кандидозная инфекция проникает в предстательную железу уретрогенным или ректальным путем и, реже, из инфицированной мочи. Имеются данные, что после размножения на поверхности слизистой оболочки кишечника кандида способны преодолевать барьер слизистых оболочек, поступать в сосудистое русло и гематогенным путем – в другие органы и ткани организма. Основным фактором вирулентности кандид является их фенотипическая и генотипическая нестабильность, а также секреция протеолитических ферментов (протеиназ), способствующих прилипанию (адгезии) и проникновению возбудителя в слизистую оболочку урогенитального тракта. Даже незначительное нарушение местного иммунитета может способствовать трансформации бессимптомного процесса колонизации в симптоматические уретрит и простатит.
У мужчин – половых партнеров женщин, больных бактериальным вагинозом, в 80–90 % обнаруживаются в уретре гарднереллы. В этих случаях уретропростатиты протекают малосимптомно и имеют тенденцию к самопроизвольному излечению, изредка осложняясь куперитом и эпидидимитом.
Другой важной причиной развития простатита являются изменения иммунитета. Примерно у 75 % больных хламидиозом выявляются различные нарушения иммунного статуса. В патогенезе урогенитального хламидиоза важная роль отводится поликлональной активации В-лимфоцитов. У больных обнаруживают противохламидийные сывороточные иммуноглобулины A, M, G и отмечают снижение иммунорегуляторного индекса.
Торпидные формы гонореи протекают на фоне сниженной фагоцитарной активности лейкоцитов, уменьшения содержания Т– и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов G и M. При хроническом простатите в секрете предстательной железы повышается концентрация антигенспецифических противомикробных иммуноглобулинов A, G, M, простатоспецифического антигена и снижается уровень кислой фосфатазы. Кроме того, у больных констатировано снижение функциональной активности нейтрофилов эякулята и угнетение фагоцитоза.
Длительное течение воспалительного процесса в простате сопровождается развитием явлений аутоагрессии (состояние измененной реактивности организма, основным выражением которого является повышенная чувствительность к каким-либо компонентам собственных тканей). В связи с этим отметим, что у больных хроническим простатитом в сыворотке крови обнаружены аутоантитела к ткани железы и отложение в ней иммунных комплексов.
Высказывается предположение, что воспалительная реакция при хроническом простатите носит характер иммунной клеточной реакции, при которой презентация антигена зрелыми тканевыми макрофагами проходит по 4-му типу иммунного поражения тканей.
У больных хроническим бактериальным простатитом в секрете железы отмечаются низкая активность простатического антибактериального фактора и снижение содержания цинка. Получены данные, свидетельствующие также о том, что фоновый дефицит селена является фактором, усугубляющим течение трихомониаза через иммунодепрессию.
Необходимо также отметить, что хронический простатит может возникать и вне связи с уретральной инфекцией. Его частота среди мужчин 40 – 50-летнего возраста достигает 30–40 %. Асимптомная форма хронического простатита констатируется приблизительно у 20 % мужчин без урологических заболеваний в анамнезе, без жалоб на дизурию, боль и сексуальные нарушения.
Значительно реже наблюдается нисходящий уриногенный (урогенный) путь возникновения простатита, имеющий место при пиелоцистите и цистите, когда микроорганизмы проникают в протоки железы из инфицированной мочи.
При гнойно-воспалительных заболеваниях органов малого таза (проктите, тромбофлебите геморроидальных вен) возможно проникновение микроорганизмов в предстательную железу по лимфатическим сосудам. Подтверждением сказанному служат случаи развития простатита при переднем уретрите в первые дни после заражения.
Анатомо-физиологические особенности кровоснабжения могут способствовать гематогенному заносу микроорганизмов в предстательную железу, что наблюдается при острых общих и очаговых (фокальных) инфекциях.
Неспецифические воспалительные процессы в предстательной железе иногда возникают и под влиянием общей острой инфекции (при дизентерии, дифтерии, скарлатине, кори, сыпном и брюшном тифе). Резкое полнокровие, разрыхление и слущивание покровного эпителия в мочеполовых органах в таких случаях способствуют оседанию в них токсинов. При этом клинические признаки простатита чаще маскируются общим тяжелым состоянием.
Имеются клинические наблюдения возникновения хронического простатита, вызванного острицами, а также возникшего после ранения и повреждения медицинским инструментарием или инфицированным камнем.
Вследствие скопления крови в органах малого таза и застоя секрета в предстательной железе развивается конгестивный (застойный, или неинфекционный) простатит. Венозному стазу, как и застою секрета в простате и семенных пузырьках, способствуют различные нарушения ритма половой жизни (прерванное половое сношение, половые излишества, длительное воздержание). В результате неполноценных эякуляций, возникших под влиянием стрессовых ситуаций во время полового сношения, при злоупотреблении алкоголем и никотином развивается хроническое застойное наполнение кровью вен предстательной железы. Кроме того, венозный стаз в малом тазу может быть обусловлен расширением и флебитом геморроидальных вен, а также проктитом.
В случаях сочетания конгестии и инфекционного фактора развивается так называемый инфекционный неспецифический или специфический (при гонорее, трихомонозе и др.) простатит.
Среди предрасполагающих к заболеванию простатитом факторов различают врожденные и приобретенные. К врожденным относят прежде всего особенности строения ацинусов (их криптообразную форму, затрудняющую выделение секрета, а также отсутствие мышц, охватывающих и зажимающих отверстия выводных протоков долек простаты). Предрасполагает к заболеванию и характер кровоснабжения (артериолы заканчиваются не в железистой ткани, а в соединительно-тканных прослойках, разделяющих ацинусы). Поэтому даже небольшое увеличение размеров железы при ее воспалении приводит к уменьшению кровотока. Определенное значение имеет обилие анастомозов между венами таза (так называемым сексуальным "барометром" человека) и простаты. Естественно, что всякое сексуальное возбуждение (особенно не закончившееся половым актом) приводит к застою крови в венах предстательной железы. Плотная, малоподатливая фиброзная капсула, окружающая железу, по мере развития воспаления способствует увеличению внутрипростатического давления. В этих случаях создаются условия для возникновения конгестивного простатита, а при наличии инфекции в организме может развиться и инфекционный неспецифический простатит. К врожденным предрасполагающим факторам относят возможность взаимного инфицирования соседних добавочных половых желез из-за близости расположения протоков простаты и семявыбрасывающих протоков. Наконец, врожденная гипоплазия яичек, гипоандрогения и эстрогенизация создают фон для возникновения конгестивного и инфекционного простатита. Имеются данные, что носители антигена BW4 более чем в 10 раз чаще подвержены риску развития хронического простатита.
Среди приобретенных патогенетических факторов хронического простатита важное значение имеют стриктуры уретры, повышающие внутриуретральное давление при мочеиспускании и способствующие проникновению инфицированной мочи в зияющие отверстия выводных протоков ацинусов. Рубцовые сужения выводных протоков ацинусов ведут к постоянному застою секрета, что при инфицировании предрасполагает к возникновению хронического неспецифического воспаления. Предрасполагают к простатиту геморрой, хронический колит, проктит и варикозное расширение вен нижних конечностей, приводящие к застою крови в малом тазу. Приобретенная гипоандрогения и эстрогенизация также способствуют развитию воспалительных процессов в простате, являясь причиной дистрофических изменений ее ткани.
При хроническом простатите в секрете железы снижается интенсивность окислительных процессов, дыхательного коэффициента и окислительно-восстановительного потенциала, что ведет к нарушению барьерной функции органа. Активация протеолиза и гликолиза, возникающая в результате повреждения лизосом макрофагов и эпителиальных клеток простаты, является причиной освобождения большого количества жирных органических кислот, молочной кислоты, отдельных аминокислот и повышения концентрации водородных ионов. В этой связи как наиболее ранний вспомогательный тест при диагностике хронического простатита используются результаты изменения рН секрета предстательной железы в щелочную сторону. Кстати, сдвиг рН секрета в щелочную сторону и секреторная дисфункция являются одной из причин низкой эффективности антибиотикотерапии.
Предрасполагает к хронизации процесса формирование в паренхиме железы конкрементов, образующихся в результате импрегнации амилоидных телец солями кальция при снижении уровня цитрата в секрете при мочекаменной болезни.
Важным пусковым механизмом повреждения ткани предстательной железы являются нарушения ее гемодинамики. Во всяком случае, ведущая патогенетическая роль изменений венозного русла и, прежде всего, тромбоза венул в заболеваниях органов малого таза отмечалась многими клиницистами. Проявлению конгестии, предрасполагающей к развитию воспалительного процесса в простате, способствуют сидячий образ жизни, неполная эякуляция при так называемом привычном половом акте, лишенном эмоциональной окраски, просмотры эротических и порнографических фильмов, алкоголизм. Иногда мужчины стремятся искусственно усилить половое чувство, прибегая к таким возбудителям, как алкоголь. Однако он, как говорится, повышает желание и снижает возможности. Кроме того, подобное подстегивание нервной системы в течение длительного времени неминуемо приводит к расстройству потенции, понижению работоспособности и преждевременному старению.
Отрицательно на сексуальной функции может отразиться мастурбация (искусственное раздражение эрогенных зон и чаще собственных половых органов с целью вызывания оргазма) и длительное половое воздержание, приводящее к фрустрации (эрекция, сопровождаемая эротическим возбуждением, но не завершаемая эякуляцией), неизбежным дисциркуляторным изменениям в органах малого таза и угасанию условно-рефлекторных механизмов.
Нарушения потенции в результате длительного вынужденного полового воздержания у лиц, ранее живших с определенным ритмом половых сношений, составляют так называемую абстинентную форму. Возникающие застойные явления в предстательной железе обусловлены повышенным поступлением в кровь секрета простаты, угнетающего деятельность семенников, и угасанием условных половых рефлексов. Абстинентная форма наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста и проявляется снижением либидо, эрекции и преждевременным семяизвержением.
К расстройствам кровообращения с последующим развитием воспалительных изменений в предстательной железе, задней уретре и семенном бугорке может привести практикование, например с целью предупреждения беременности, прерванного полового сношения, ослабляющего тонус кровеносных сосудов полового аппарата. В значительной степени этому способствует также неполное опорожнение от крови кавернозных пространств после эякуляции в результате менее энергичного, чем при нормальном сношении, сокращения мышц простаты. Как известно, прерванный половой акт, при котором в момент наступления оргазма и приближающегося извержения семени половой член извлекается из влагалища, практикуется для предупреждения беременности. Постоянное повторение прерванного полового акта нередко вызывает целый комплекс явлений, во многом сходных с состоянием при хронических воспалительных заболеваниях внутренних половых органов.
Не менее существенным является вредное влияние прерванного полового акта на центральную нервную систему. Прекращение полового акта перед самым началом эякуляции и большая его длительность, обусловленная тормозящим влиянием самоконтроля, нарушают динамику процессов возбуждения и торможения в центральных нервных аппаратах, регулирующих половую деятельность. Среди патогенетических механизмов выделяют функциональное истощение спинальных центров, возникновение застойных явлений в мочеполовых органах, а также нарушения в сфере высшей нервной деятельности, обусловленные резкой сменой полового возбуждения внезапным торможением.
Расстройства, возникающие вследствие систематического пролонгирования половых сношений, составляют основу дисрегуляторной формы первичного расстройства потенции. Развивается она постепенно, периодически сменяясь кратковременными спонтанными улучшениями. Клинические проявления половой слабости сводятся к снижению эрекции и преждевременной эякуляции, а в ряде случаев и к притуплению оргазма. Либидо, как правило, не изменяется. Биохимические и морфологические исследования свидетельствуют о наличии нарушений нейрогуморальной регуляции копулятивного цикла.