Фазовый анализ сердечной деятельности с помощью поликардиографии позволяет установить синдром гиподинамии, характерный для нарушения функционального состояния миокарда.
Методом спирографии выявляется дыхательная недостаточность, которая является одним из ранних проявлений хронической недостаточности кровообращения. При проведении пробы с физической нагрузкой устанавливается гипервентиляция, неадекватная выполненной нагрузке. Правожелудочковая недостаточность подтверждается повышением венозного давления, замедлением скорости кровотока.
Тахисистолическая форма мерцательной аритмии
Отеки могут наблюдаться у больных при тахисистолической форме мерцательной аритмии. При мерцательной аритмии происходят возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий при отсутствии их возбуждения и сокращения в целом. В связи с этим часть импульсов не доходит до атриовентрикулярного соединения и желудочков. Лишь небольшая часть импульсов поступает к желудочкам, вызывая их возбуждение и беспорядочные сокращения. В зависимости от частоты сердечного ритма выделяют брадисистолическую (число сердечных сокращений менее 60 в минуту), нормосистоличе скую (от 60 до 90), тахисистолическую (более 90) формы мерцательной аритмии. В зрелом и пожилом возрасте причиной мерцательной аритмии чаще всего служит ИБС в сочетании с гипертонической болезнью или без нее. В молодом возрасте наиболее частой причиной являются ревматизм, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки сердца), реже гипертиреоз, врожденные пороки сердца. Мерцание предсердий может развиться при инфаркте миокарда, перикардите, остром легочном сердце, миокардитах, кардиомиопатии, синдроме W-P-W.
Субъективные ощущения при мерцательной аритмии могут отсутствовать (особенно при бради- или нормосистолической формах нарушения сердечного ритма) или ощущается частое сердцебиение. Объективно при мерцании предсердий определяются аритмичный пульс с его дефицитом, поскольку часть сокращений сердца не дает пульсовой волны. При тахисистолической форме мерцательной аритмии возникают признаки сердечной недостаточности, в том числе и отеки.
Диагностика основывается на клинико-электрокардиографических данных. На ЭКГ в связи с отсутствием возбуждения предсердий в целом не определяется зубец Р, а регистрируются лишь предсердные волны F, связанные с возбуждением от дельных мышечных волокон. Эти волны, отличающиеся нерегулярностью, различной формой и амплитудой, придают ЭКГ своеобразный вид - на месте изоэлектрической линии регистрируется волнообразная кривая с колебаниями разной амплитуды.
Хронический сдавливающий перикардит
Отеки наблюдаются у больных с хроническим констриктивным (сдавливающим) перикардитом. Хронический констриктивный перикардит возникает вследствие медленного зарастания перикардиальной полости фиброзной тканью. Измененный перикард препятствует достаточному диастолическому расширению сердца и вызывает нарушение гемодинамических процессов.
Констриктивный перикардит чаще имеет туберкулезное происхождение, реже он связан с гнойной инфекцией, опухолью. Уремический перикардит при лечении гемодиализами может стать хроническим констриктивным.
Симптоматика заболевания развивается очень медленно и постепенно. Поначалу отмечается правожелудочковая недостаточность, могут быть значительный асцит (у некоторых больных это самый ранний признак болезни), увеличение печени, отеки ног, высокое венозное давление. Одышка может быть связана с высоким положением диафрагмы из-за асцита, иногда с сопутствующим выпотным плевритом при туберкулезе. Обычна тахикардия, возможно мерцание предсердий. Верхушечный толчок не определяется, иногда имеется систолическое втяжение в области верхушки сердца.
Уточнению диагноза способствуют рентгенологическое, рентгенокимографическое, электрокардиографическое исследования, зондирование сердца. Рентгенологически обнаруживается сердце нормального размера с уменьшенной пульсацией.
На ЭКГ обнаруживается уменьшение вольтажа зубцов, возможны снижение и инверсия зубца Т в ряде отведений, иногда мерцание предсердий.
Кардиомиопатия
Отеки, появляющиеся в результате прогрессирующей сердечной недостаточности, беспокоят больных кардиомиопатией. Кардиомиопатия - первичные невоспалительные поражения миокарда невыясненной этиологии, не связанные с поражением клапанного аппарата сердца, внутрисердечными шунтами, различными органическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы или системными заболеваниями.
На основе характерных структурных и функциональных нарушений выделяют три основных типа кардиомиопатии:
1) гипертрофическую (с градиентом систолического давления и без него);
2) дилатационную (застойную);
3) рестриктивную (облитеративную).
Отеки особенно характерны для дилатационной, или застойной, кардиомиопатии (ЗКМП). ЗКМП характеризуется преобладанием дилатации камер сердца над гипертрофией миокарда, резким снижением сократимости миокарда и прогрессирующей сердечной недостаточностью, резистентной к терапии. Масса сердца у больного может достигать 1 кг и больше. Наблюдается относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. В развитии этой формы кардиомиопатии предполагается роль злоупотребления алкоголем, инфекционных факторов. Однако в большинстве случаев причина ее остается невыясненной.
Ранние стадии этого синдрома изучены не полностью. Когда больной вынужден прибегнуть к врачебной помощи, у него уже обнаруживают умеренное или выраженное увеличение сердца и нарушение проводимости, часто в сочетании с нарушениями возбудимости сердца. Боль в области сердца наблюдается у 1/4 больных кардиомиопатией. Эта боль тупая, длительная и чаще не имеет характерной для стенокардии приступообразности.
Сердечная недостаточность при кардиомиопатии неудержимо прогрессирует, и около 2/3 больных умирают приблизительно через 2 года после ее появлении. Остальные больные живут более 5–6 лет, и в течение этого времени они вынуждены лечиться от сердечной недостаточности и ее осложнений, из которых наиболее опасны тромбоэмболии. У больных застойной кардиомиопатией выслушивается над областью сердца систолический шум, резко усиленный III тон сердца, реже - IV тон.
Изменения ЭКГ при кардиомиопатии неспецифичны. Могут быть признаки гипертрофии левого и правого желудочков, рубцовых изменений, нарушение атриовентрикулярной проводимости, возбудимости, блокада левой ножки пучка Гиса.
При эхокардиографическом исследовании обнаруживается характерная для застойной кардиомиопатии тотальная гипокинезия перегородки и задней стенки левого желудочка. Поражение миокарда при кардиомиопатии всегда диффузное, вследствие этого сердечная недостаточность с самого начала носит черты бивентрикулярной. У больного определяется одновременно увеличение и левого, и правого желудочков сердца; наряду с приступами удушья констатируют увеличение печени и пастозность голеней. Признаков застоя в легких при этом обнаружить обычно не удается.
Поражение трикуспидального клапана сердца
Общие отеки имеются у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана и стенозом трехстворчатого клапана.
Трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев является относительной и связана со значительным расширением правого желудочка различной природы (ревматическим, врожденным порокам, легочным сердцем, атеросклеротическим кардиосклерозом и др.), обычно уже на фоне выраженной правожелудочковой недостаточности. Органическая трикуспидальная недостаточность может быть ревматической природы, обычно в сочетании с трикуспидальным стенозом и другими клапанными пороками. При недостаточности трехстворчатого клапана определяется тяжелая правожелудочковая недостаточность. При осмотре выявляются акроцианоз, набухание и систолическая пульсация шейных вен и систолическая пульсация печени. Больного беспокоят боли в правом подреберье и эпигастрии вследствие значительного увеличения печени, тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает тяжесть и распирающие боли по всему животу. Аускультативно определяется систолический шум с эпицентром у основания мечевидного отростка. Систолический шум негромкий, продолжительный, усиливается на высоте вдоха, что отличает его от шума при митральной недостаточности.
Трикуспидальный стеноз является относительно редким пороком. Врожденный трикуспидальный стеноз является чрезвычайно редким пороком, он может быть частью порока - болезни Эбштейна. Приобретенный трикуспидальный стеноз почти всегда имеет в своей основе ревматизм. Реже его причиной может быть затяжной септический эндокардит с полипозными и тромботическими наложениями.
Симптомы. Клиническая картина обычно зависит от других сопутствующих клапанных пороков сердца. Характерны значительное расширение и пульсация шейных вен, застой в большом круге кровообращения, диффузный цианоз с небольшой иктеричностью кожи и склер. Отмечается увеличение живота в результате развивающегося асцита, а также выраженная пульсация в эпигастрии, обусловленная пульсацией печени.
Все симптомы по существу не отличаются от тех, которые наблюдаются при трикуспидальной недостаточности.
У больного выслушивается ослабление II тона, у основания мечевидного отростка можно определить диастолический шум, усиливающийся на вдохе в положении больного на правом боку.
Амилоидоз сердца
Причиной образования отеков у больного может быть и амилоидоз сердца. Амилоидоз сердца возникает как проявление первичного амилоидоза, реже связан с миеломной болезнью. Заболевание связано с нарушением белкового обмена и отложением амилоида в миокарде.
Можно выделить два механизма правожелудочковой недостаточности при амилоидозе. Отложение амилоида вокруг легочных сосудов приводит к образованию легочного сердца с повышением венозного давления в большом круге кровообращения, гепатомегалией, отеками и асцитом, т. е. развитием правожелудочковой недостаточности. Отложение амилоида в самом сердце проявляется картиной левожелудочковой недостаточности, к которой вскоре присоединяется правожелудочковая недостаточность.
Начало болезни при амилоидозе остается неопределенным. В период левожелудочковой недостаточности у больного возникают кашель, приступы удушья, нередко развивается ортопноэ. Часто отмечается боль в области сердца. Ко времени формирования правожелудочковой недостаточности у больного обычно констатируют кардиомегалию, систолический шум и ритм галопа.
Амилоидоз сердца в большинстве случаев представляет собой одно из проявлений общего амилоидоза с характерной для него большой альбуминурией, синдромом недостаточности всасывания пищевых веществ, повышенным содержанием в крови глобулинов и особенно их грубодисперсных фракций, макроглоссией, нефротическим синдромом.
На поражение сердца при амилоидозе указывает увеличение его размеров в сочетании с низким вольтажем ЭКГ, нарушением проводимости и возбудимости миокарда.
Если какой-либо пораженный орган доступен биопсии, то возможно морфологическое подтверждение диагноза.
Эндокардит
У больных бактериальным эндокардитом могут появляться отеки, связанные с вовлечением в патологический процесс почек. Эндокардит подострый бактериальный (затяжной септический эндокардит) - хроническое заболевание, характеризующееся бактериальным воспалением эндокарда, клапанов сердца, эндотелия прилежащих больших сосудов и рядом системных поражений (в том числе почек). Возбудителями являются стафилококки, стрептококки (особенно зеленящий стрептококк), энтерококки, иногда пневмококки, грамотрицательные бактерии и др.
Симптомы. Для заболевания характерны интермиттирующая лихорадка с ознобом и обильным потоотделением, эндокардит с быстрым формированием порока сердца, увеличение селезенки, тромбоэмболические осложнения, очаговые церебральные нарушения (вплоть до гемиплегии). Наблюдаются артралгии, миалгии, поражения кожи (капилляриты, пурпура) и слизистых оболочек (характерны петехии с белым центром на переходной складке конъюнктивы нижнего века - пятна Лукина), изменение концевых фаланг пальцев и ногтей по типу барабанных палочек, часовых стекол. Выявляют анемию, лейкопению (иногда лейкоцитоз до 15 г/л (20 г/л), тромбоцитопению, гипергаммаглобулинемию, резко положительные осадочные пробы (в том числе формоловую), увеличение СОЭ. Бактериальные эндокардиты часто осложняются диффузным гломерулонефритом, склонным к быстрому прогрессированию. Нефротический синдром иногда оказывается первым и наиболее ярким синдромом бактериального эндокардита. В типичных случаях у больного с затянувшимся субфебрилитетом и недомоганием появляются незначительные преходящие отеки. Спустя некоторое время к ним присоединяются истинные нефротические отеки. Они развиваются остро, располагаются на лице, голенях, пояснице. Одновременно наблюдаются большие потери белка с мочой, пониженное содержание белков в крови, нередко умеренная гиперхолестеринемия и увеличенная СОЭ.
Под влиянием гломерулонефрита изменяются общие проявления основной болезни - бактериального эндокардита. Температура тела понижается до субфебрильного уровня, а иногда и остается нормальной. Артериальное давление оказывается нормальным или только умеренно повышенным. В подобного рода случаях диагностируют хронический нефрит, и только развитие клинической картины сформировавшегося порока сердца, увеличение селезенки или характерные эмболии позволяют поставить с запозданием правильный диагноз бактериального эндокардита.
В большинстве случаев нефротический синдром возникает не в начале бактериального эндокардита, а после сформировавшегося порока сердца.
Возникающие при этом отеки нередко принимают за проявления сердечной недостаточности. И только неэффективность длительной терапии сердечными гликозидами и мочегонными средствами, необычайное упорство мочевого синдрома или развитие гипостенурии заставляют подумать о присоединении нефрита.
Диагноз не представляет трудностей, когда поражение почек с выраженной гематурией развивается у больного с типичной картиной подострого бактериального эндокардита (лихорадка, петехии, спленомегалия, анемия, шумы в области сердца). Сложнее поставить диагноз при поражении почек на фоне стертой или нехарактерной картины подострого бактериального эндокардита.
В пользу подострого бактериального эндокардита свидетельствует появление (или изменение характера) сердечных шумов, выявление изменений клапанов и бактериальных вегетаций при эхографии, эффект антибиотикотерапии и положительная динамика при посеве на гемокультуру. Посевы крови следует проводить 3–5 раз (можно несколько раз в течение суток, но лучше с 1–2-дневными интервалами), не на фоне антибактериальной терапии.
Клиническая характеристика отеков при заболеваниях почек
Отеки - важный и частый признак заболевания почек, имеющий разную степень выраженности: от пастозности лица, стоп до анасарки с наличием жидкости в полостях (брюшной, грудной, полости перикарда).
Отеки при заболеваниях почек нередко сочетаются с артериальной гипертонией, развиваются быстро, сопровождаются растяжением кожи с образованием своеобразных белесоватых атрофических участков, что особенно характерно для отеков при нефротическом синдроме, когда возможно истечение жидкости через дефекты кожи.
Отечный синдром обусловливает клиническую картину гломерулонефрита, амилоидоза, поражения почек при системных васкулитах (системной красной волчанке, геморрагиче ском васкулите).
Нефротический синдром
Отеки являются одним из проявлений нефротического синдрома. Нефротический синдром - комплекс признаков, развивающихся вследствие повышенной проницаемости главным образом почечных клубочков для белков кровяной плазмы. Нефротический синдром диагностируют по сочетанию выраженной протеинурии с гипопротеинемией и отеками вплоть до анасарки. Нередко при этом обнаруживают гиперлипидемию и липурию.
Нефротический синдром в настоящее время рассматривают как один из этапов развития многих заболеваний почек. Нефротический синдром развивается при многих заболеваниях иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической и наследственной природы. Чаще всего нефротический синдром встречается у больных гломерулонефритом. Довольно часто нефротический синдром развивается при амилоидозе, системных заболеваниях соединительной ткани, сахарном диабете, заболеваниях бактериального, паразитарного, вирусного происхождения, опухолях различной локализации, заболеваниях аллергической природы (поллинозы, пищевая идиосинкразия, укусы насекомых), лекарственной болезни с поражением почек, нефропатии беременных, тромбозах вен и артерий почек.
Симптомы. Больные нефротическим синдромом жалуются на сонливость и быструю утомляемость. Некоторые больные обращают внимание на отсутствие аппетита и диарею, что можно связать отчасти с отеком слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; многие отмечают не только отеки, но и онемение конечностей, выделение пенистой мочи.
Отеки при нефротическом синдроме всегда генерализованные. Они становятся очевидными только после увеличения массы тела больного на 10–15 кг. В начале болезни нефротические отеки располагаются преимущественно в областях с низким внутритканевым давлением - в периорбитальной области, на половых органах, на пояснице, передней брюшной стенке, стопах. Распределение отеков в поздних стадиях болезни подчиняется закону тяжести. Отек конъюнктивы и сетчатки часто сопровождается ухудшением зрения, особенно у детей. Отеки иногда развиваются постепенно, иногда быстро - в течение одного дня. На высоте нефротического синдрома возникают асцит, гидроторакс, гидроперикард. При длительном существовании отеков кожа становится бледной, сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растяжения. Ускоренный распад белка приводит к выраженной атрофии мышц, особенно заметной после схождения отеков. Артериальное давление у большинства больных остается нормальным или даже имеет тенденцию к понижению. Высокая артериальная гипертензия - плохой прогностический признак. Отечная жидкость при нефротическом синдроме может просачиваться через трещины кожи на ее поверхности.
В диагностике нефротического синдрома большое значение придают лабораторным показателям. Здоровый человек выделяет с мочой около 200 мг белка в сутки. Экскреция белка при нефротическом синдроме с нормальной скоростью клубочковой фильтрации составляет обычно от 5 до 20 г в сутки. Клубочковая протеинурия, представленная белками с низкой молекулярной массой, считается селективной; при преобладании в моче крупномолекулярных белков говорят о неселективной протеинурии. Кортикостероидные средства часто оказываются эффективными при нефротическом синдроме с селективной протеинурией и редко - при неселективной протеинурии.