Острые осложнения сахарного диабета
Отсутствие своевременно принятых мер усугубляет течение сахарного диабета I и II типа и приводит к ухудшению состояния. Острыми осложнениями являются кетоацидоз, гипогликемические состояния, кетоацидотическая, гипогликемическая и гиперосмолярная кома. Кетоацидоз возникает под воздействием провоцирующих факторов декомпенсации сахарного диабета. К ним относятся воспалительные процессы различной локализации, инфекционные заболе вания вирусной и бактериальной природы, хирургическое вмешательство, тяжелые травмы, бесконтрольный прием сильнодействующих медикаментов, длительный стресс. Перед кетоацидозом у больного нарастает инсулиновая недостаточность. Усвоение глюкозы практически прекращается, при этом сразу же страдают инсулинозависимые ткани. В кровь поступают противоинсулярные гормоны, а печень реагирует распадом гликогена. Наблюдается тяжелейшее внутриклеточное обезвоживание организма, которое сопровождается шоком. Химический состав крови нарушается, а периферическое и мозговое кровообращение замедляется, что обуславливает дефицит кислорода. Гормональный дисбаланс приводит к активизации распада липидов и мобилизации жирных кислот. Во всех жидкостях организма накапливаются кетоновые тела, развивается метаболический ацидоз.
Основным диагностическим признаком кетоацидоза является резкое ухудшение самочувствия больного. Он жалуется на прогрессирующую сухость слизистых оболочек и кожи, у него понижается температура тела, наблюдаются также жажда, учащение мочеиспускания, слабость и головная боль. Более тяжелыми симптомами считаются сонливость, резкое снижение веса, нарушения сознания, рвота, сильный запах ацетона изо рта, шумное дыхание, болезненные ощущения в брюшной полости и мышцах, патологии рефлексов.
Гипогликемия – резкое понижение уровня глюкозы в крови. В некоторых случаях быстрое развитие данного осложнения приводит к смертельному исходу. Причиной патологии обычно становится дисбаланс между уровнем сахара в крови и количеством поступившего в организм инсулина. Нередко гипогликемия возникает после передозировки вводимого гормона (при небрежном выполнении указаний врача, самостоятельном переходе на другой препарат и т. п.), вследствие чрезмерных физических нагрузок, нарушения диеты, приема алкоголя или курения.
Последствия перенесенной больным гипогликемии могут быть очень тяжелыми. В первую очередь страдают клетки головного мозга. Многие неврологические нарушения оказываются обратимыми, но при повторении гипогликемии возможно снижение функций мозговой коры.
Первыми признаками развития данного осложнения обычно становятся резкое ухудшение работы головного мозга, беспричинная сонливость (реже – возбудимость), ощущение сильного голода, головные боли, головокружение, крупная дрожь, плач, громкий смех и судороги.
При легкой гипогликемии патологические проявления ограничиваются усиленным потоотделением, усилением аппетита, тахикардией, онемением губ и языка, нарушением внимания, слабостью и резкими колебаниями настроения. Появление одного или нескольких из перечисленных выше симптомов у больного диабетом является сигналом о неблагополучии и требует быстрого принятия соответствующих мер. В более тяжелых случаях возможны дефицит внимания и нарушения памяти.
Резкое снижение уровня сахара в крови происходит после передозировки инсулина или глюкозопонижающих таблеток, нарушения режима питания и непосильных физических нагрузок.
Больной сахарным диабетом и его близкие должны запомнить, что гипогликемия может проявляться в виде беспричинной сильной слабости, обильного потоотделения, нервной дрожи или ощущения неестественного голода. Для купирования приступа следует съесть 2–3 кусочка сахара или выпить стакан сладкого напитка.
Обычно больные постоянно носят с собой сахар или коробочку натурального сока, чтобы при необходимости быстро справиться с гипогликемией.
Другое тяжелое осложнение – гиперосмолярная кома – представляет собой повышение содержания в крови соединений натрия, хлора, бикарбонатов и глюкозы. Данная патология не сопровождается кетоацидозом, развивается постепенно в течение нескольких дней. На фоне гипергликемии наблюдаются прекращение высвобождения гликогена из печени, замедление распада жиров и уменьшение активности гормонов – антагонистов инсулина.
Чаще всего гиперосмолярная кома начинается с нарастания неврологических симптомов. К ним относятся помутнение сознания, увеличение тонуса мышц, подрагивание глаз, слабость и уменьшение глубины дыхания. Через некоторое время у больного начинается обезвоживание вследствие нарушения функционирования почек, а также учащается сердцебиение. Анализы при этом показывают нормальное содержание солей натрия и калия в крови.
Поздние осложнения сахарного диабета
К сожалению, даже при своевременном выявлении повышенного уровня глюкозы в крови и адекватно проводимом лечении у больных иногда развиваются поздние осложнения. В некоторых случаях их можно предотвратить, если обращать внимание на новые симптомы и сразу же обращаться за помощью к специалистам.
Одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета является диабетическая нефропатия. Данный недуг поражает почечные кровеносные сосуды. При отсутствии необходимой терапии нефропатия приводит к смерти больного от уремии (самоотравления организма продуктами обмена веществ) и сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Нередко симптомы начинающейся диабетической нефропатии ошибочно принимают за незначительные недомогания, обращаясь к врачу, когда время уже упущено. Первым признаком неблагополучия при диабете I типа становится гиперфункционирование почек: увеличение скорости образования мочи, усиление почечного кровотока, гипертрофия лоханок и т. п. Провоцирующими факторами являются генетическая обусловленность, хронический дефицит инсулина (при позднем диагностировании сахарного диабета или неправильно подобранной дозировке препарата) и артериальная гипертензия.
Диабетическую нефропатию лечат комплексными методами. Помимо корректировки доз инсулина и проведения всестороннего обследования, больному назначают диету с низким содержанием белковых соединений.
Поскольку при данном заболевании так или иначе страдают все внутренние органы и системы, в некоторых случаях развиваются неврологические нарушения. Диабетическая нейропатия возникает при частой гипергликемии. Нарастающие обменные нарушения становятся пусковым механизмом деградации нервных волокон. Последние подвергаются значительным структурным изменениям.
Первыми симптомами неблагополучия при диабетической нейропатии становятся ночные судороги, слабость и покалывание в мышцах. Затем (при отсутствии адекватной терапии) наблюдается извращение тактильных ощущений ("ползание мурашек", жжение, болезненность, онемение, резкое снижение чувствительности).
Различают несколько разновидностей диабетической нейропатии. При кардиальной форме наблюдаются аритмия, пониженное артериальное давление и частые головокружения. Для гастроинтестинальной формы характерны ощущение тяжести в желудке и атоническая дистрофия кишечника. Урогенитальная форма характеризуется атонией мочевого пузыря и нарушениями половой функции у мужчин. Кроме того, возможны нарушения аккомодации зрачка и повышенное потоотделение. При автономной нейропатии (более редком осложнении сахарного диабета) возникают парез кишечника или диарея, сбои в системах терморегуляции и функционировании потовых желез, дистония мочевого пузыря и трофические кожные заболевания. В некоторых случаях сахарный диабет приводит к развитию офтальмологических осложнений. Самое тяжелое из них – диабетическая ретинопатия, которая может привести к полной потере зрения.
Данное осложнение на начальной стадии нередко протекает бессимптомно. Даже при наличии изменений в структуре глазного дна больной может жить обычной жизнью, не отмечая снижения остроты зрения. Диабетическая ретинопатия начинается с образования микроскопических аневризм кровеносных сосудов сетчатки. При осмотре они выглядят как мелкие точки темно-красного цвета. Через некоторое время эти пятнышки становятся оранжевыми, а затем бледно-желтыми. Сетчатка отекает, нарушается проводимость капилляров, возникает сосудистая пролиферация (патологическое разрастание сетки сосудов). Иногда первые признаки неблагополучия наблюдаются только на следующей стадии осложнения – при появлении внутриглазных кровоизлияний или нарушении структуры стекловидного тела. При этом помочь больному уже очень сложно. В самых тяжелых случаях развивается отслоение сетчатки, приводящее к частичной или полной необратимой потере зрения.
Для профилактики диабетической ретинопатии больной должен выполнять все назначения эндокринолога и следовать его рекомендациям. Кроме того, желательно 2–3 раза в год посещать офтальмолога. Помимо этого, при диабете иногда наблюдается помутнение хрусталика глаза вследствие длительной гипергликемии. Данное состояние называют диабетической катарактой. Прозрачность хрусталика уменьшается, в нем возникают образования в виде пузырей, хлопьев и т. п. Лечение этой патологии обычно проводят хирургическими методами на фоне обычной диабетической терапии. Как уже было сказано выше, при сахарном диабете часто наблюдается поражение кровеносных сосудов. В частности, на их стенках образуются атеросклеротические бляшки. Макроангиопатия – это серьезное осложнение, для которого характерно формирование холестериновых отложений в крупных кровеносных сосудах головного мозга, конечностей и сердца. Данное заболевание может быть диагностировано даже у молодых людей.
Макроангиопатия развивается на фоне гипергликемии, гиперлипидемии, диабетической нефропатии и гипертонии. Опасность этого осложнения заключается в его бессимптомности. Например, ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете может ничем себя не проявлять вплоть до наступления критической стадии. Выраженный атеросклероз сосудов нижних конечностей иногда приводит к развитию диабетической стопы, а необратимость изменений и длительное нарушение питания тканей являются поводом для ампутации.
В некоторых случаях при сахарном диабете развивается характерное поражение участков кожи, расположенных на передней поверхности голеней. Медики называют это осложнение липоидным некробиозом. Данное заболевание является хроническим. В толще кожи появляются уплотненные бляшки, которые выглядят как пятна коричневого оттенка. Нередко они покрываются язвами и инфицируются. Причиной появления липоидного некробиоза является микроангиопатия, провоцирующая дезорганизацию соединительной ткани и отложение жиров вне липоцитов. Сначала на коже возникает несколько пятен или узелковых образований красноватого цвета. Затем на этих участках формируются бляшки диаметром до 10 см с желтовато-коричневым центром и синюшно-красным ободком. Их поверхность гладкая или слегка шелушащаяся. Через некоторое время в центре новообразований появляются капиллярные "звездочки", а в клетках кожи продолжает накапливаться коричневый пигмент. Возможно также изъязвление эпидермиса.
Для улучшения состояния больного при липоидном некробиозе врач может назначить ла зеротерапию, дозированное облучение рентгеном и криодеструкцию. К сожалению, стойкий положительный эффект наблюдается не во всех случаях.
Синдром диабетической стопы развивается на фоне диабетических изменений в центральной нервной системе, крупных и мелких кровеносных сосудах. В зависимости от степени проявления патологии различают 5 стадий заболевания. На нулевой стадии наблюдается только выраженное ороговение кожи стопы, без открытых ран и язв. Для следующего этапа характерно образование поверхностной язвы на подошве стопы, одном или нескольких пальцах, а также в межпальцевом промежутке. При отсутствии адекватной терапии на II стадии в патологическом процессе уже участвуют подкожная жировая клетчатка, сухожилия и мягкие ткани. Возникают местные симптомы бактериального инфицирования: покраснение кожи вокруг язвы, локальное повышение температуры тканей, отечность и гнойное отделяемое из раны. III стадия характеризуется глубоким поражением мягких тканей стопы и костей. Кроме того, врач может диагностировать остеомиелит. Следующий этап развития болезни представляет собой гангрену части стопы. Затем, если пациент не обращался к врачу, гангрена приобретает локальный характер и приводит к летальному исходу.
Лечение диабетической стопы проводится комплексными методами. В первую очередь больному необходима компенсация углеводного обмена. Рекомендуется также полная разгрузка стопы, на которой обнаружена язва. Рану нужно регулярно очищать с применением современных антисептиков. В некоторых случаях назначаются антибиотики и противовоспалительные препараты. При обнаружении патологии на III стадии проводится обследование, направленное на проверку состояния крупных и мелких кровеносных сосудов ноги. Закупорка сосудов и быстрое прогрессирование недуга являются поводом для ампутации конечности.
Даже при компенсированном сахарном диабете длительные нарушения обмена веществ могут привести к заболеванию суставов. В некоторых случаях наблюдается ограничение подвижности суставов пальцев рук. Данная патология негативно влияет на работоспособность, снижает возможность выполнения сложной ручной работы, а также может вызвать депрессию и психосоматические осложнения.
Специалисты считают, что подвижность суставов уменьшается вследствие накопления глюкозы в соединительной ткани, нарушения микроциркуляции крови в капиллярах и структурных изменений в тканях. Обычно патология развивается на фоне имеющейся у больного генетической предрасположенности. Осложнение развивается очень медленно и обычно проявляется во время пубертатного периода. Для легкой стадии характерно поражение 2–3 пальцев одной кисти, а прогрессирование недуга приводит к развитию изменений в остальных суставах пальцев. В тяжелых случаях возможны фиброзные изменения в сухожилиях и костные патологии.
Лечение данного осложнения заключается в полной компенсации имеющегося у больного сахарного диабета. Иногда врачи рекомендуют проведение лазеротерапии и физиопроцедур.
Ранний дебют сахарного диабета может привести к задержке физического и полового развития ребенка. Если заболевание не было своевременно выявлено, при отсутствии компенсации дефицита инсулина нарушается темп роста. Кроме того, запаздывает скелетное созревание (наблюдается отставание костного возраста от биологического). Позднее (в возрасте 10–12 лет) возможна задержка полового созревания. Данная патология свидетельствует о недостаточном контроле за обменом веществ или неправильно рассчитанной дозе инсулина.
Предупреждение этого осложнения заключается в своевременном выявлении сахарного диабета у ребенка, назначении адекватной инсулинотерапии и дополнительных препаратов (при необходимости), строгом контроле за обменом веществ и соблюдении диеты.
Поскольку при диабете нередко наблюдается выделение глюкозы с мочой, это может привести к развитию инфекционных заболеваний органов мочевыделительной системы. В сладкой среде быстро размножаются многие патогенные микроорганизмы, а снижение иммунитета на фоне эндокринной патологии лишь усугубляет данную проблему. Первыми признаками патологии обычно становятся повышение температуры тела, учащенное мочеиспускание, иногда сопровождающееся болями, неприятные ощущения в области поясницы и характерные изменения в анализе мочи (обнаруживаются белок и лейкоциты, при бакпосеве наблюдается рост бактерий). Лечение данного осложнения проводится комплексными методами. Сначала врач уделяет пристальное внимание нормализации уровня сахара в крови и гормональному уровню. Затем больному назначаются уроантисептики, антибиотики, фитотерапия и диета с пониженным содержанием соли.
При недостаточно компенсированном сахарном диабете развиваются характерные патологические изменения слизистой оболочки полости рта. У детей и подростков (реже у взрослых) диагностируют гингивит, пародонтит и альвеолярную пиорею. Кроме того, увеличивается риск развития кариеса. После компенсации основного недуга стоматолог должен назначить адекватное лечение, в зависимости от возраста больного, характера патологических проявлений и индивидуальных особенностей организма.
Синдром Мориака – тяжелое осложнение сахарного диабета, которое обычно развивается у детей на фоне длительной декомпенсации углеводного обмена. Печень увеличивается в объеме, наблюдается задержка роста и полового развития при сохранном интеллекте. Кожа кистей и стоп окрашивается в оранжевый оттенок, на щеках появляется постоянный румянец. Для предотвращения данной патологии следует уделять пристальное внимание компенсации диабета, правильно рассчитывать дозировку инсулина и соблюдать диетические ограничения.
Осложнения инсулинотерапии
В некоторых случаях у больного сахарным диабетом наблюдается ухудшение самочувствия на фоне проводимой инсулинотерапии. Было установлено, что опасными могут быть не только осложнения основного недуга, но и неправильно проводимое лечение (например, нерациональное применение вводимого больному инсулина).
Инсулинотерапия может спровоцировать гипогликемию или синдром Солоджи, который возникает на фоне хронической передозировки гормона. Известно, что в завышенных дозах инсулин действует нетипично, вызывая резкое повышение уровня глюкозы в крови. Развивается стресс, а в ответ на эту реакцию в кровь выделяются гормоны – антагонисты инсулина, которые увеличивают содержание сахара.
Гипогликемия может развиваться без признаков патологии (до некоторого времени). Первыми симптомами неблагополучия обычно становятся внезапная слабость и легкая головная боль, которые исчезают после еды. Затем появляются головокружение, нарушения зрения (проходящие самопроизвольно), снижение работоспособности, нарушения сна, постоянная усталость и перепады настроения. При отсутствии адекватной терапии наблюдается очень быстрая утомляемость при любых нагрузках.
Врач должен постоянно контролировать состояние пациента и при необходимости корректировать дозировку вводимого инсулина, чтобы предотвратить развитие подобных осложнений.
У некоторых больных на фоне сахарного диабета развивается липодистрофия – патологическое изменение в подкожной жировой клетчатке, которое наблюдается в области введения инсулина. Например, на некоторых участках жировой слой может полностью отсутствовать. При гипертрофической липодистрофии, напротив, появляются припухлости вследствие избыточного роста клетчатки. Причиной данной патологии является выполнение нескольких инъекций инсулина в один участок кожи. Осложнение не причиняет вреда здоровью, но оставляет после себя нежелательные косметические дефекты. Кроме того, в пораженных участках тела нарушается всасывание инсулина. Для предотвращения липодистрофии больной должен чередовать места введения гормона. В некоторых случаях врачи рекомендуют проведение физиотерапевтических процедур.