Злоупотребление алкоголем провоцирует и спазмы коронарных артерий с появлением очагов ишемии в миокарде. В состоянии алкогольного опьянения притупляются болевые ощущения, человек не чувствует болей в груди во время коронарных спазмов, что затрудняет диагностику возникающих нарушений и не позволяет в таких случаях оказать своевременную помощь. Приступы выраженных болей в груди – алкогольная стенокардия – могут возникнуть позднее, в период похмелья. В развитии приступов алкогольной стенокардии играют роль нарушения циркуляции крови в мелких сосудах миокарда. Тонус капилляров и венул при употреблении алкоголя нарушается, движение крови в этих сосудах замедляется, тромбоциты и эритроциты склеиваются, что еще больше затрудняет кровоток, приводя к кислородному голоданию сердечной мышцы. Прием спиртных напитков очень часто повышает артериальное давление, способствуя спазму артерий. Спазмы же коронарных артерий сердца, пораженных атеросклерозом, чреваты опасностью внезапного смертельного исхода от острой коронарной недостаточности или острого инфаркта миокарда. Алкоголь оказывает влияние и на липидный обмен в организме. Систематический прием даже некрепких напитков (пиво) в большинстве случаев приводит к увеличению уровня триглицеридов в крови (в меньшей степени холестерина) за счет повышения синтеза пре-бета-липопротеидов. Они, как уже отмечалось, проникают в сосудистую стенку, откладываются там и способствуют прогрессированию атеросклероза.
Известно, что систематически потребляющий спиртные напитки, как правило, еще и заядлый курильщик. Каждая из этих вредных привычек опасна для здоровья сама по себе, но действуя совместно, они создают реальную смертельную угрозу. Алкоголь способствует растворению многих химических веществ, содержащихся в табачном дыме, их поступлению в кровь, в клетки различных органов и тканей, в том числе в сердечную мышцу. Неудивительно, что ИБС и артериальная гипертензия в таких случаях протекают особенно тяжело и нередко приводят к инфаркту миокарда и трагическим исходам в молодом возрасте.
Сахарный диабет.
Хорошо известно, что сахарный диабет со свойственными ему многообразными нарушениями обмена веществ ускоряет прогрессирование атеросклероза. Неблагоприятно сказываются на состоянии коронарного кровообращения колебания уровня сахара в крови при диабете. В частности, гипогликемические состояния (пониженное содержание сахара в крови) вызывают активацию симпатико-адреналовой системы, что сопровождается усиленной работой миокарда. При высоком содержании глюкозы в крови могут происходить изменения липопротеидов – их глюкозилирование (присоединение глюкозы к белковой части липопротеидной частицы). Глюкозилированные бета-липопротеиды обладают большей способностью повреждать сосуды, чем нативные (неизмененные) Поэтому у больных сахарным диабетом так быстро развивается и так тяжело протекает атеросклероз.
При тяжелых формах сахарного диабета часто нарастает синтез холестерина в печени, а также усиливается мобилизация из жировых депо свободных жирных кислот. При этом не столько ускоряется развитие атеросклероза, сколько увеличивается возможность образования тромбов, нарастает склонность к быстрому свертыванию крови. Если у больного в коронарных артериях ранее имелись даже не очень большие атеросклеротические бляшки, то они могут стать очагом образования тромба. Это резко повышает опасность закупорки просвета коронарных артерий и развития инфаркта.
Наследственные факторы.
В настоящее время большое значение в развитии атеросклероза и инфаркта миокарда придают генетическим факторам.
Замечено, что ИБС, в том числе инфаркт миокарда, часто встречается у близких родственников. Известны случаи, когда инфаркт миокарда являлся причиной смерти трех поколений родственников. По наследственной линии, прежде всего, может передаваться тот или иной тип нарушения липопротеидного обмена. При этом в крови выявляется повышенное содержание холестерина или триглицеридов, или обоих липидов одновременно. В основе подобной патологии может лежать генетический (наследственный) фактор, как, например, при семейной гиперхолестеринемии (повышенное содержание холестерина в крови). При этом наследственном дефекте с раннего возраста устанавливается очень высокий уровень холестерина и переносящих его бета-липопротеидных частиц в крови. Причина такого нарушения связана с генетически обусловленным дефицитом специфических для бета-липопротеидов рецепторов, локализованных на наружной поверхности клеточных мембран ряда органов и тканей. В результате этого дефицита бета-липопротеиды не могут в достаточном количестве связываться с имеющимися рецепторами и проникать внутрь клеток для последующего расщепления и утилизации образовавшихся продуктов. Это приводит к нарастанию их количества в крови.
Особенно тяжело протекает гомозиготная (переданная от обоих родителей) гиперхолестеринемия. Уровень холестерина в крови при этом может достигать 18,1-20,7 ммоль/л. Такой высокий уровень холестерина, установившийся в детском возрасте, проявляется отложениями липидов в коже в виде ксантом – образований, возвышающихся над поверхностью век, на коже верхних и нижних конечностей, в области мышечных сухожилий, например, по ходу пяточного (ахиллова) сухожилия. Довольно часто при этом образуются отложения холестерина и по периферии роговицы обоих глаз по типу липоидных дужек. Атеросклероз и ИБС в этих случаях развиваются рано (часто в 20 лет) и приводят в дальнейшем к инфаркту миокарда. Наследственная гомозиготная гиперхолестеринемия встречается редко, но гетерозиготная (переданная от одного из родителей) распространена гораздо чаще (один случай на 500 человек). Она протекает не столь тяжело, как гомозиготная, но так же, как и последняя, ведет к ИБС и инфаркту миокарда.
Наследственность, очевидно, во многом определяет и особенности строения стенки коронарных артерий, их проницаемость к липопротеидам. Все это свидетельствует о важной роли наследственности в подверженности атеросклерозу, ИБС и инфаркту миокарда.
Еще раз хочется подчеркнуть, что фактором риска инфаркта миокарда является наличие у пациента родителей, у которых сердечные приступы стали появляться до 60 лет, или наличие родственников, которые перенесли инфаркт миокарда и умерли от него в молодом возрасте.
В настоящее время существует более 50 факторов риска инфаркта миокарда. Сложно установить всю последовательную цепь взаимосвязанных и взаимообусловленных механизмов его развития, в которой причины и следствия многократно меняются местами. Нельзя точно указать определенное место в этой цепи каждого из описываемых факторов риска. При наличии двух-трех и более факторов риска у одного и того же индивидуума риск заболеваемости ИБС и инфарктом миокарда возрастает в несколько раз. Существует индивидуальный риск развития заболевания при учете основных факторов риска. Среди них следует особо выделить – гиперхолестеринемию (повышенное содержание холестерина в крови), артериальную гипертензию и курение, которые вносят наиболее весомый "вклад" в развитие ИБС и инфаркта миокарда. Их влияние на развитие заболевания суммируется или даже умножается. При наличии у пациента артериальной гипертензии риск развития инфаркта миокарда увеличивается до 8,8 %, а там, где гипертензия сочетается с курением или гиперхолестеринемией, соответственно до 16 и 18 %.
Таким образом, инфаркт миокарда следует рассматривать как заболевание, в развитии которого виноваты сразу несколько факторов.
Причины развития инфаркта миокарда
Возникновение инфаркта миокарда, как и ишемической болезни сердца, обусловлено одинаковыми причинами, объединяемыми в факторы риска.
Непосредственной причиной развития инфаркта миокарда является остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие закупорки (окклюзии) коронарной артерии тромбом или резкого уменьшения притока крови по ней к сердечной мышце с последующей ишемией и некрозом. Поэтому причины развития инфаркта миокарда бывают органические и функциональные. К органическим причинам относится атеросклероз коронарных артерий, коронаротромбоз. Чаще всего инфаркт миокарда возникает вследствие тромбоза измененных атеросклеротическим процессом коронарных артерий, значительно реже – вследствие функциональных причин. К ним относятся: спастические реакции коронарных артерий, изменения вязкости крови, гидродинамические особенности потока крови в условиях стеноза сосуда (сужения), нарушения микроциркуляции и т. д.
Очаговые некрозы сердечной мышцы могут возникать в результате нарушений в ней обменных процессов под воздействием инфекции, токсических продуктов, гормонов и других факторов.
Своевременное распознавание инфаркта миокарда очень важно для спасения жизни пациента, поэтому надо знать основные его симптомы, чтобы вовремя обратиться к врачу.
Симптомы инфаркта миокарда
Клиническая картина инфаркта миокарда отличается большим разнообразием.
В течении инфаркта миокарда различают такие периоды:
1. Продромальный (период предвестников). Он длится от нескольких часов до месяца, часто отсутствует и характеризуется утяжелением приступов стенокардии, которые становятся более продолжительными, более болезненными. У больного боли не проходят при приеме лекарств.
2. Острейший период (стадия ишемии – недостаточности кровообращения). Длится от 30 мин до 2 ч. Характеризуется длительным болевым сердечным приступом, который указывает на то, что инфаркт миокарда захватывает все новые и новые зоны сердечной мышцы.
3. Острый период (стадия повреждения – некробиоза и образования участка некроза – гибели тканей). Длится от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении этот период удлиняется. Зона инфаркта миокарда ограничивается от уцелевших тканей. У больного появляется одышка, повышается температура до 38,5°. В этот период инфаркт может повториться либо может наступить осложнение.
4. Подострый период (стадия образования рубца, происходит замещение некротической ткани соединительной). Длится до 4-5-й недели от начала заболевания. В этот период у больного сохраняются признаки сердечной недостаточности, а температура постепенно исчезает.
5. Послеинфарктный период (период окончательного формирования и уплотнения рубца, адаптация сердечной мышцы к новым условиям функционирования). Длится до 3–6 месяцев. За это время на месте инфаркта полностью формируется рубец из соединительной ткани, а оставшаяся часть сердечной мышцы начинает работать более эффективно. В этот период симптомы сердечной недостаточности уменьшаются, пульс и артериальное давление возвращаются к норме.
Для каждого из этих периодов характерны изменения электрокардиограммы сердца (ЭКГ), которые правильно оценит врач и назначит соответствующее лечение. Главным симптомом при инфаркте миокарда является боль в области сердца. Болевой синдром наблюдается у 82–97,5 % больных инфарктом миокарда. Не всегда легко отличить стенокардию от инфаркта миокарда. В отдельных случаях нетяжелый инфаркт больные переносят "на ногах", не прибегая к врачебной помощи. Однако для инфаркта миокарда более типично бурное и тяжелое течение в начальном периоде. Острый инфаркт миокарда чаще всего протекает как приступ резких, пронизывающих, затяжных болей. Боль чаще всего локализуется за грудиной и имеет давящий, сжимающий, сковывающий характер, как правило, отдает в левое плечо, руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную область.
Иногда боль распространяется на несколько областей. Ее могут ощущать больные в правой половине грудной клетки, в правом плече и правой руке, в животе, в более отдаленных от сердца участках. Возможны различные сочетания боли – типичной (левая половина тела) с атипичной (живот, правая половина тела) (рис. 12).
Рис. 12. Локализация боли при инфаркте миокарда
Но не всякие боли в области сердца и в левой половине груди связаны с нарушением кровообращения в сосудах, питающих миокард. Они могут зависеть от отложения солей в позвоночнике и развития спондилоза, от воспалительного процесса в межреберных нервах и т. д. Для коронарных болей характерна связь с физической нагрузкой или психоэмоциональным фактором и быстрое, в течение 2–3 минут, купирование приступа при приеме валидола или нитроглицерина. Так проявляется стенокардия. При инфаркте миокарда отсутствует эффект от применения нитроглицерина. Он почти не уменьшает боль в сердце, и сердечный приступ не проходит.
Длительность и интенсивность приступа могут быть разными. Боль может быть и кратковременной, и продолжительной (более суток). Иногда болевой синдром характеризуется одним длительным интенсивным приступом, в некоторых случаях возникает несколько приступов с постепенно нарастающими интенсивностью и длительностью. Иногда боль носит слабо выраженный характер. Может и не быть боли. Фактически любой приступ стенокардии и болевой синдром в области сердца у человека с факторами риска ишемической болезни сердца (особенно с несколькими) должен вызвать подозрение на возможное развитие инфаркта миокарда. Другие клинические признаки, электрокардиограмма, лабораторные исследования могут подтвердить или опровергнуть такое предположение.
Болевой приступ при инфаркте миокарда сопровождается общей слабостью, характерное для начала приступа возбуждение сменяется выраженной подавленностью, чувством страха, появляется бледность кожи, холодный пот, затрудняется дыхание, появляется одышка, обморочное состояние. У больного учащается пульс, возникает тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), которая отличается стойкостью и не зависит от повышения температуры. Реже отмечается брадикардия (уменьшение частоты сердечных сокращений), которая, если она не обусловлена нарушением проводимости сердца, обычно кратковременна и сменяется нормальной частотой сердечных сокращений либо переходит в тахикардию. Часто отмечают различные виды нарушения сердечного ритма (аритмии), что отражается на характере пульса.
У больных гипертонической болезнью артериальное давление при инфаркте миокарда часто снижается. Снижение его связано прежде всего с нарушением сократительной способности миокарда. В поздних стадиях гипертонической болезни инфаркт миокарда приводит к развитию так называемой обезглавленной гипертонии, когда максимальное (систолическое) давление снижается до нормы, а минимальное (диастолическое) остается высоким.
У большинства больных инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность индивидуальны. Максимум повышения температуры наблюдается на 2-3-и сутки заболевания с последующим снижением и нормализацией ее к 7-10-му дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединившимися осложнениями, затяжным течением или рецидивами.
Инфаркт миокарда – коварное заболевание. Картина заболевания, его признаки могут быть самыми разнообразными. Не всегда болезнь проявляется такой классической картиной (интенсивная давящая боль за грудиной в области сердца, отдающая в левую руку, шею, спину или лопатку, которая не проходит после приема нитроглицерина, бледность кожи, холодный пот и обморочное состояние). Человек может ощущать лишь дискомфорт в груди или перебои в работе сердца. В ряде случаев боль вообще отсутствует. Поэтому клинически различают три варианта течения инфаркта миокарда:
1. Типичный с характерными болями в сердце.
2. Безболевой, когда болезнь протекает без боли, но с тяжелой одышкой.
3. Атипичный:
– Абдоминальный, когда боли локализуются в области живота и напоминают заболевания желудочно-кишечного тракта. При этом варианте бывает рвота, тошнота, вздутие живота, возможны поносы.
– Астматический протекает по типу тяжелого удушья, у больных появляется кашель с пенисто-розовой мокротой. Возникает он на фоне тяжелого кардиосклероза, часто при повторных инфарктах.
– Церебральный проявляется головокружением, тошнотой, рвотой, помрачением сознания, слабостью в конечностях. Реже бывают гемипарезы (паралич мышц конечностей одной половины тела) и нарушение речи.
– Аритмический проявляется самыми разнообразными нарушениями ритма проводимости сердца.
Что сделать, если у вас или у ваших близких впервые возникла стенокардия или развился приступ болей в груди, сопровождающийся слабостью, холодным потом, тошнотой или рвотой, головокружением или кратковременной потерей сознания? Крайне важно сразу же вызвать "скорую помощь". Только врач (!) в состоянии оценить характер тех или иных проявлений болезни и вывести пациента из опасного состояния, а также назначить дополнительные исследования, которые позволят поставить точный диагноз, решить вопрос о госпитализации и рекомендовать правильное лечение.
Во всех случаях больного с подозрением на инфаркт миокарда направляют в стационар, где его тщательно обследуют, наблюдают и интенсивно лечат. В специализированных кардиологических и инфарктных отделениях имеются реанимационные палаты и блоки интенсивной терапии, куда помещают тяжелобольных для установления за ними постоянного электрокардиологического контроля и усиленного мониторного наблюдения и лечения. В этих палатах и отделениях борются с такими осложнениями инфаркта миокарда, как сердечная недостаточность, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости сердца, аневризма и разрыв сердца, тромбэмболические осложнения.
До приезда врача скорой и неотложной медицинской помощи больному нужно оказать первую помощь: придать удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол – 30–40 капель. Желательно также принять больному аспирин кардио (доза 100–300 мг должна быть принята пациентом как можно скорее, если возникло подозрение на развитие острого инфаркта миокарда, первую таблетку необходимо разжевать для более быстрого всасывания). Аналоги аспирин кардио – магникор, кардиомагнил, аспекард и т. д. Эти препараты подавляют агрегацию (слипание) тромбоцитов крови и предотвращают образование тромбов.
От того, как быстро будет оказана высококвалифицированная медицинская помощь, зависит жизнь больного. Первая помощь больным с подозрением на инфаркт миокарда оказывается кардиологическими бригадами станций скорой медицинской помощи.