Большое диагностическое значение при инфаркте миокарда имеет повышение МВ – изофермента КФК (креатинфосфокиназы). МВ-КФК – наиболее специфичный для миокарда изоэнзим, составляющий приблизительно 20 % общей КФК мышцы сердца. Определение активности МВ-КФК имеет большое значение и при мониторинге послеинфарктного состояния, позволяя оценить объем поражения и характер восстановительных процессов.
Аспартатаминотрансфераза (АсТ) – фермент, содержащийся в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, нервной ткани и почек, в меньшей степени в поджелудочной железе, селезенке и легких. При инфаркте миокарда активность АсТ в сыворотке может повышаться в 2-20 раз, причем повышенную активность можно обнаружить еще до появления типичных признаков инфаркта миокарда на ЭКГ. Существует зависимость между очагами некроза в сердечной мышце и уровнем АсТ в сыворотке крови. Если на 3-й день заболевания активность этого фермента не снижается, то прогноз плохой. Нарастание активности может свидетельствовать о расширении очага некроза.
Таким образом, определение активности АсТ, ЛДГ, КФК и МВ-КФК сыворотки крови у больных инфарктом миокарда имеет большое диагностическое значение, но основным маркером некроза миокарда является повышение уровня тропонинов I и Т, так как при нормальном состоянии тропонин не встречается в сыворотке крови, но всегда присутствует при инфаркте.
Эхокардиография
Эхокардиография (ЭХОКГ) – метод УЗИ, направленный на исследование структурных и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата. Основан на улавливании отраженных от структур сердца ультразвуковых сигналов.
УЗИ сердца – важнейший дополнительный метод диагностики крупноочагового инфаркта миокарда. ЭХОКГ позволяет диагностировать:
• нарушение целостности основных структур сердца и сосудов;
• заболевания перикарда;
• внутрисердечные образования: тромбы и опухоли сердца с признаками нарушения кровотока;
• острую перегрузку правых отделов сердца при тромбэмболии легочной артерии;
• поражение сердечной мышцы при инфарктах миокарда, миокардитах, миокардиопатиях.
Радионуклидная диагностика
Радионуклидный (радиоизотопный) метод исследования – метод диагностики, основанный на регистрации излучения радиоактивных изотопов и меченых соединений, введенных в организм больного. После введения меченого вещества оно распределяется по телу человека в зависимости от функционирования его органов и систем. Регистрируя распределение, перемещение, превращение и выведение из организма радиоактивных индикаторов, врач получает возможность судить об участии соответствующих элементов в биохимических и физиологических процессах. Современная аппаратура позволяет зарегистрировать ионизирующее излучение крайне малого количества радиоактивных соединений, которые практически безвредны для организма исследуемого.
Радиоизотопные методы исследования применяются в основном для изучения функциональных способностей различных внутренних органов. При этом используется свойство органов и тканей накапливать определенные радиоактивные препараты. Излучение индикаторов регистрируется с помощью специальных гамма-камер, преобразующих импульсы излучения в электрические импульсы, которые в свою очередь фиксируются на мониторе или на бумаге.
Диагностика острого первичного инфаркта миокарда или повторного является сложной задачей. Использование ЭКГ при этой патологии лишь в 65 % дает положительные результаты. ЭКГ при повторном инфаркте осложняется наличием рубцовых изменений и аневризм, вызывающих нарушение сократимости стенки левого желудочка, что может обуславливать ложноположительный результат. Поэтому внедрение радионуклидной диагностики позволяет выявить физиологические и патофизиологические изменения за счет использования радиофармпрепаратов, способных накапливаться в определенных структурах и отражать динамику протекающих в органе биохимических процессов.
Этот метод информативен, когда имеются затруднения в интерпретации ЭКГ в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.
Всем больным инфарктом миокарда рекомендуют сделать рентгеновское исследование органов грудной клетки с помощью портативного оборудования непосредственно в блоках (палатах) интенсивного наблюдения. Это исследование позволяет уточнить состояние органов грудной клетки, выявить сопутствующие заболевания и осложнения, которые могут повлиять на выбор лечебной тактики.
Другие инструментальные методики диагностики – томографическое исследование сердца, коронароангиография (коронарография) имеют большое значение скорее для прогноза последствий заболевания и выбора тактики ведения пациента после ликвидации острых явлений, ведь возможности современной медицины позволяют выполнить хирургические вмешательства, уменьшающие риск рецидивов инфаркта миокарда.
Коронарография
Коронарография – рентгеноконтрастный метод исследования сосудов сердца, с помощью которого выявляются места и степень поражения коронарных сосудов. Этот вид исследования является наиболее точным и достоверным способом диагностики ишемической болезни сердца (ИБС) и позволяет решить вопрос о необходимости оперативного лечения.
Данная процедура подразумевает введение специального катетера в устье коронарной артерии через бедренную или плечевую артерию. Как только катетер достигнет устья коронарной артерии, он впрыскивает небольшое количество йодной краски, после чего коронарная артерия становится видна на рентгеновском экране. Изображения коронарных артерий сохраняются в компьютере для проведения дальнейших исследований.
При коронарографии устанавливают степень и размер поражения коронарных сосудов. Она проводится врачом в кабинете рентгеноэндоваскулярной хирургии под местной анестезией. Выполнение коронарографии позволяет одновременно провести операции на коронарных артериях. В этом случае решение врача будет согласовываться с пациентом.
Современные методы лечения инфаркта миокарда
Больным инфарктом миокарда оказывается специализированная медицинская помощь. Эффективность лечения инфаркта миокарда зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.
При появлении предвестников инфаркта миокарда больного необходимо срочно госпитализировать, так как адекватное лечение в предынфарктный период позволяет иногда предотвратить развитие инфаркта миокарда. Специализированные кардиологические бригады скорой помощи на месте оказывают больному высококвалифицированную помощь и транспортируют его в отделение (блок, палаты) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации. Здесь обеспечивается постоянное мониторное наблюдение за больным, уточняется диагноз, проводится интенсивная регулируемая и контролируемая терапия в острый период заболевания, особенно при развитии осложнений, осуществляются реанимационные мероприятия при внезапной остановке кровообращения и клинической смерти. Начинается психическая и физическая реабилитация больных. Лечение и реабилитация больных продолжается в инфарктном отделении. Отделения реабилитации организуются при большом количестве инфарктных коек (90 и более). При сравнительно небольшом количестве инфарктных коек (40–60) в инфарктном отделении организуются палаты реабилитации больных инфарктом миокарда. В отделении реабилитации под контролем инструментальных методов исследования расширяется диапазон физической реабилитации, больного подготавливают к санаторному лечению. В реабилитационном отделении санатория кардиологического профиля завершается лечение больного острым инфарктом миокарда (хотя вторичная профилактика, то есть лечебные мероприятия по предотвращению повторных инфарктов миокарда, продолжается) и большинство больных готовятся к возвращению к трудовой деятельности.
Ориентировочные сроки лечения больных инфарктом миокарда на этапах оказания медицинской помощи
• Специализированные кардиологические (инфарктные) бригады скорой помощи – до 1 часа.
• Отделения (блок, палаты) интенсивного наблюдения и лечения, реанимации – до 3–5 суток.
• Палаты специализированного инфарктного отделения – 2–3 недели.
• Отделения реабилитации инфарктных больных или палаты – 2–3 недели.
• Специализированный санаторий или отделения в составе кардиологического санатория – 4 недели.
Основными целями лечения больных инфарктом миокарда являются:
• устранение болевого синдрома;
• восстановление кровообращения миокарда (коронарная реваскуляризация);
• предотвращение тромбообразования в системе коронарных и других сосудистых бассейнов;
• ограничение очага некроза миокарда;
• предупреждение и скорейшее устранение нарушений сердечного ритма и проводимости и других осложнений инфаркта миокарда;
• физическая и психологическая реабилитация больных.
Неотложная медицинская помощь в острой стадии инфаркта миокарда включает, прежде всего, снятие тяжелого болевого приступа. Купирование боли очень важно не только с точки зрения облегчения состояния больного. Боль сопровождается активацией симпатической нервной системы, которая вызывает сужение сосудов, повышает нагрузку на сердце. При давящей, сжимающей боли за грудиной необходимо принять нитроглицерин без промедления сначала сублингвально (под язык) многократно с интервалом 2–3 минуты до тех пор, пока интенсивность боли не начнет существенно слабеть. Бригада скорой помощи продолжит введение нитроглицерина внутривенно, а также установит систему для внутривенного капельного введения хлорида калия в составе поляризационной смеси.
Только полное отсутствие облегчения сердечных болей, несмотря на адекватное применение нитроглицерина, оправдывает введение больному внутривенно наркотических аналгетиков. Наиболее часто для обезболивания применяют морфин, промедол, пантопон.
Всем больным, кроме тех, у кого имеются абсолютные противопоказания, на догоспитальном этапе проводят антикоагулянтную терапию в целях ограничения тромбообразования и тромбэмболических осложнений. Начинают лечение больного гепарином с создания достаточной его терапевтической концентрации в крови. Первая доза должна быть не ниже 10 000 или 15 000 ЕД. Действие гепарина при внутривенном введении начинается немедленно и продолжается 4–6 часов. Помимо тормозящего действия на фазы свертывания крови, он оказывает обезболивающий эффект.
Если у больного произошла остановка сердца в случае фибрилляции желудочков, восстановление сердечного ритма можно вызвать ударом по грудной клетке над областью сердца. Для этого больного укладывают на твердую поверхность, наносят удар кулаком с высоты 30 см в среднюю треть грудины, после чего начинают закрытый массаж сердца, надавливая на грудину больного в нижней трети. Если работа сердца не восстановилась, немедленно производят дефибрилляцию сердца электрическим импульсом мощностью 5000–7000 Вт. Между разрядами продолжают закрытый массаж сердца и искусственное дыхание (способом рот в рот или с помощью специального мешка АМБУ). Для стимуляции запуска сердца вводят внутривенно 1 мл 1% адреналина.
После обезболивания и стабилизации гемодинамических показателей больного с инфарктом миокарда срочно госпитализируют в палату интенсивного наблюдения, лечения и реанимации кардиологического отделения. При его отсутствии больных госпитализируют в терапевтические отделения ЦРБ. Транспортировка больного осуществляется в машине скорой помощи на носилках в положении лежа. В палате интенсивной терапии больному устанавливают венозный катетер в крупную вену с расчетом на долгосрочное его использование. Так как в основе заболевания лежит тромбирование (закупорка сосуда тромбом) коронарного сосуда, решение последней задачи осуществляется с помощью тромболитической терапии, а в последнее время и хирургическими методами. Тромболитическая терапия направлена на растворение тромба и получила в настоящее время широкое распространение, причем предпочтение отдается системному тромболизису, так как он может быть осуществлен в наиболее ранние сроки (в том числе на догоспитальном этапе). Обычно для тромболизиса применяют проактиваторы фибринолизина – стрептокиназу, стрептодеказу, урокиназу, образующие комплекс с плазминогеном и переводящие его в активную форму – плазмин, с последующим расщеплением фибринового компонента тромба (растворяют тромб).
Если диагноз инфаркта миокарда установлен, больному в течение первых 6 часов необходимо проводить тромболизис (растворение тромба). Время, в течение которого начинают проводить тромболизис, не должно превышать 90 минут с момента начала заболевания. Он не показан, если не известно точное время начала инфаркта миокарда или если тромболизис не может быть проведен в первые сутки.
Показанием к тромболитической терапии считают:
• болевой сердечный приступ продолжительностью более 30 минут, сопровождающийся изменениями на ЭКГ, характерными для инфаркта миокарда;
• первые 4–6 часов инфаркта миокарда от начала приступа, но при сохранении боли, и первые 12 часов, если инфаркт миокарда не завершился и имеется "мозаичная" клиническая картина.
Существуют абсолютные и относительные противопоказания к тромболизисной терапии. Противопоказания к тромболизису обычно связаны с риском кровотечений.
Абсолютные противопоказания тромболизисной терапии
• Внутреннее активное кровотечение, в том числе кровотечение из желудочно-кишечного тракта на протяжении последнего месяца, предшествующего инфаркту миокарда.
• Геморрагический инсульт, перенесенный в течение последних 6 месяцев, либо другое органическое заболевание головного мозга (гемангиомы, опухоли и др.).
• Крупные хирургические вмешательства, роды, черепно-мозговая травма в предыдущие 3 недели.
• Высокая артериальная гипертензия, особенно у лиц пожилого возраста (старше 65 лет).
Относительные противопоказания тромболизисной терапии
• Предполагаемое расслоение аорты.
• Внутримозговая патология, не относящаяся к абсолютным – нарушения мозгового кровообращения, случившиеся в течение предыдущих 2 месяцев, даже при полном восстановлении всех функций к настоящему моменту.
• Свежая травма, крупные операции давностью менее 3 недель.
• Внутренние кровотечения.
• Множественные повторяющиеся инфаркты миокарда с тяжелым постинфарктным кардиосклерозом.
• Язвенная болезнь желудка в фазе обострения.
• Цирроз печени.
• Гломерулонефрит.
• Болезни крови с кровоточивостью.
• Геморрагический диатез.
• Тяжелая ангиоретинопатия глаз, недавнее лечение сетчатки лазером.
• Лечение оральными антикоагулянтами в терапевтических дозах.
• Аллергические реакции на препараты тромболизисной терапии.
Для проведения тромболизиса применяют фибринолитические препараты I, II и III поколений. Механизм действия тромболитических средств заключается в растворении фибринового тромба. К препаратам I поколения относятся – урокиназа, цилиаза, стрептодеказа, стрептокиназа и др. Стрептокиназа – хорошая альтернатива дорогим современным тромболитикам, но она может вызвать образование антител в крови, поэтому ее нельзя вводить больным, которым уже проводили тромболизис стрептокиназой.
Стрептокиназа по сравнению с алтеплазой меньше вызывает внутримозговые кровоизлияния. Поэтому ее предпочитают применять у пожилых людей с инсультами в анамнезе и тяжелой артериальной гипертонией.
Препараты II поколения – тканевой активатор плазминогена. Эти препараты относятся к группе протеаз, превращающих профермент плазминоген в активную форму плазмин, являющийся фибринолитическим ферментом. К препаратам II поколения относится алтеплаза (в медицинской практике применяется под названием Актилизе), проурокиназа. При введении алтеплазы намного чаще отмечается полное восстановление коронарного кровотока. Для полного эффекта препарат необходимо вводить в течение первых 6 часов.
Существуют тромболитики III поколения для восстановления инфарктзависимой артерии. Это препараты – тенектеплаза (в практике Метализе) и ретеплаза (торговое название Рапилизин). Они применяются на ранних стадиях сердечного приступа для восстановления проходимости ветви коронарной артерии, блокированной тромбом.
При проведении тромболизиса больному продолжают проводить антикоагулятную терапию гепарином для предотвращения повторного тромбоза. Его широко используют и после.
Внутривенное введение гепарина не улучшает растворение тромба, но способствует сохранению проходимости коронарной артерии в течение нескольких часов и дней после тромболитической терапии. Гепарин вводят внутривенно 3–5 дней, далее в течение 5 дней его вводят в подкожный жировой слой передней брюшной стенки. Прием антиагрегантов (группа лекарственных средств, которые понижают свертываемость крови и улучшают ее свойства за счет предотвращения слипания эритроцитов и тромбоцитов) начинают с 3-4-го дня болезни; как правило, таким препаратом служит ацетилсалициловая кислота (аспирин). Его применение не следует прекращать до завершения периода реабилитации. Благоприятное влияние на метаболизм (обмен веществ) ишемизированного миокарда оказывает поляризующая смесь (глюкоза, калия хлорид и инсулин). Для коррекции электролитного и кислотно-щелочного равновесия вводят калия и натрия хлорид, магния сульфат, кальция хлорид, щелочи и др. Лечение инфаркта миокарда включает предупреждение и ликвидацию нарушений ритма и проводимости. С этой целью используют противоаритмические препараты. Для предотвращения увеличения зоны некроза используют сердечные гликозиды, нитраты, бета-адреноблокаторы. Терапия бета-адреноблокаторами должна быть начата в первые 24 часа у всех пациентов с инфарктом миокарда за исключением тех, у кого имеются противопоказания.
Тромболитическая терапия не может разрешить всех проблем лечения больных инфарктом миокарда. Следует учитывать и тот факт, что 30–40 % больных имеют противопоказания к ее проведению, а у многих больных она не показана из-за поздней госпитализации (более 4 часов от начала сердечного приступа). Поэтому в ряде случаев возникает вопрос о хирургическом лечении инфаркта миокарда.
Показания к хирургическому лечению инфаркта миокарда
• Отсутствие эффекта от тромболитической терапии или невозможности ее применения в связи с наличием противопоказаний.
• Возникновение повторного тромбоза.
• Прогрессирование сердечной недостаточности или сохранение (несмотря на активную терапию) приступов стенокардии.
Вопрос о характере хирургического вмешательства (коронарная ангиопластика или аортокоронарное шунтирование) решается после коронарографии. Благодаря хирургическому лечению удается достичь улучшения прогноза и качества жизни больных инфарктом миокарда. При своевременном выполнении оперативного вмешательства у 70–80 % больных отмечается значительное уменьшение или полное прекращение приступов стенокардии в условиях обычной активности пациента до 5 лет.