Новая волна интереса к низкоуглеводным диетам как программам снижения массы тела возникла в середине прошлого века, что было связано с резким увеличением количества людей, страдающих ожирением. В середине 60-х годов американский врач И. Стилман опубликовал книгу "Врачебная диета для быстрого снижения веса". Диета Стилмана отличалась от других диет того времени высоким содержанием белка, низким уровнем углеводов и жиров. В те же годы появились очень похожие диетические методики - диета летчиков, диета алкоголика (она частично повторяет рацион питания пьющих людей, который состоит преимущественно из белковых закусок). Одновременно в Австрии доктор В. Лютц издал сочинение "Жизнь без хлеба", получившее популярность в основном в Европе.
Все эти диеты объединяет одно - резкое снижение содержания углеводов в рационе до 150 граммов и менее (вплоть до полного исключения), причем за счет практически полного устранения так называемых "быстрых" углеводов (сахар, хлеб и мучные изделия, крупы, картофель, фрукты) и замены их медленными, малоусвояемыми углеводами, преимущественно в форме пищевых волокон. Теоретическим обоснованием применения низкоуглеводных диет является бесспорный тезис о том, что основной причиной развития ожирения у человека является избыточное потребление калорий преимущественно за счет этих макронутриентов.
Кетоновые тела: секреты стройного тела
Все малоуглеводные диеты подразделяют на некетогенные и кетогенные. И для того чтобы понять, как работает диета Аткинса, нам придется разобраться в этих сложных биохимических терминах. Итак, некетогенные диеты подразумевают умеренное ограничение углеводов до 50-150 граммов в день по сравнению с рекомендуемым уровнем потребления, составляющим для взрослого человека 350 граммов. Такие диеты не сопровождаются глубокой биохимической перестройкой организма, и их эффект объясняется уменьшением общей калорийности пищи и, главное, снижением вероятности резких колебаний сахара в крови, что в основном и вызывает аппетит.
Ведь что происходит в организме нашего среднестатистического современника? Он очень занятый человек, у него нет времени нормально поесть, и лучшее средство борьбы с голодом для него - фаст-фуд и перекус. За 5 минут он забрасывает в желудок сладкий батончик, конфету, сэндвич, гамбургер и . д., запивает это сладким напитком и… уровень сахара в крови само собой взлетает в 2–3 раза. Для организма это крайне опасная ситуация - он начинает быстро избавляться от избытков сахара в крови, в том числе превращая его в жир, и в результате уровень сахара также резко снижается. А что при этом мозг? А мозг, как бездушный прибор, констатирует это резкое снижение сахара в крови и, не разбираясь в причинах, вызывает мощный сигнал голода - ведь снижение сахара в крови - это потенциальная угроза жизни. В итоге, мы очень скоро опять захотим есть.
Вот вам и углеводы! Наесться по-настоящему так и не удалось, а жир при этом образуется килограммами. Некетогенные диеты как раз и подразумевают достаточно сильное ограничение углеводов и замену их на трудноусваиваемые белки. В результате уровень сахара в крови стабилизируется, и мы меньше едим, не испытывая при этом "волчьего" голода. Почему они так странно называются, мы поймем чуть ниже.
Другая разновидность малоуглеводных, а точнее - уже почти безуглеводных, диет носит название кетогенных и подразумевает очень резкое ограничение углеводов - 50 граммов в день и менее. Называются они так потому, что при таком питании основным источником энергии становятся жиры, и в процессе их сжигания образуются особые химические
вещества - кетоны, или, иначе, кетоновые тела. К ним относятся ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), D-P-оксибутират (бета-оксимасляная кислота) и… ацетон.
Чем объясняется повышенное внимание врачей и биохимиков к этим химическим веществам? Почему образование кетоновых тел считается одним из основных механизмов действия малоуглеводных диет? Дело в том, что кетоновые тела в таких диетах уже являются не просто одним из их биохимических признаков, но начинают играть важнейшую роль в процессах снижения массы тела и энергообеспечения организма. И именно здесь на сцену выходит молодой американский врач Роберт Аткинс.
Легендарная диета Аткинса: немного истории
Необходимо сказать, что кетогенные диеты (не просто малоуглеводные, а именно кетогенные) были хорошо известны и доР. Аткинса. Однако применялись они в основном в неврологической практике в комплексе лечения детей, больных эпилепсией. Дело в том, что кетоновые тела, в большом количестве образующиеся при таком питании (и особенно бета-оксибутират), используются клетками мозга в качестве высокоэнергетического питательного вещества, способствуют стабилизации энергообмена головного мозга и обладают прямым противосудорожным действием.
В 1963 году на эти программы обратил внимание молодой американский врач-кардиолог Роберт Аткинс. Он заметил, что одним из неожиданных следствий длительного применения кетогенной диеты является значительное снижение массы тела у детей с избыточным весом, находящихся на таком лечении. Предположив, что методика может быть с успехом использована для коррекции избыточного веса и ожирения у взрослых (а людей, нуждающихся в этом, в США становилось все больше), Р. Аткинс попробовал испытать кетогенную диету на себе, а затем и на своих больных. Убедившись в успехе, он опубликовал в 1972 году свою первую и самую знаменитую книгу "Революционная диета доктора Аткинса". Нельзя сказать, что она сразу получила популярность, но в 1980-е и особенно 1990-е годы, когда ожирение в США достигло масштабов эпидемии, это издание стало бестселлером. В 2002 году в свет вышло уже третье издание книги, только в США разошедшееся тиражом 10 миллионов экземпляров.
В России методика Аткинса получила известность только в самом конце прошлого века и обрела чрезвычайную популярность в такой своей модификации, как "кремлевская диета".
Переключение обмена с углеводов на жиры - основной принцип низкоуглеводной кетогенной диеты Аткинса
Залогом эффективности любой диеты, предназначенной для коррекции массы тела, является создание дефицита поступления энергии по сравнению с ее расходом с тем, чтобы определенную часть необходимой для своего существования энергии организм стал получать из собственных ресурсов и, конечно же, в первую очередь, в результате расщепления избыточной жировой ткани.
Но в том-то вся и проблема, что даже при глубоком дефиците энергии организм крайне неохотно расходует жировые запасы. Во-первых, с точки зрения эволюции, жиры - важнейший стратегический запас энергии, который защищал наших предков в периоды голода. И поэтому любое снижение жировых запасов организм по-прежнему воспринимает как угрозу своему существованию. Во-вторых, энергетический обмен подавляющего большинства людей настроен на углеводы, то есть является "глюкоцентрическим". Данный вид обмена является наиболее эффективным и наименее энергозатратным, и поэтому организм крайне неохотно переключается на "адипоцентрический" вид обмена, то есть на жиры.
Основной принцип эффективности диеты Аткинса как раз и заключается в насильственном переключении энергетического обмена с "глюкоцентрического" на "адипоцентрический". Другими словами, организм в критических условиях дефицита углеводов в качестве основного источника энергии начинает использовать не углеводы, а собственные жировые запасы.
Здесь очень важно подчеркнуть фразу "в критических условиях". Дело в том, что при обычном питании и, что очень важно, при большинстве диет (которые хотя и подразумевают резкое ограничение калорийности, но оставляют при этом в рационе достаточное количество углеводов, то есть более 50 граммов в сутки) переключения энергообмена не происходит. Для организма использование углеводов является наиболее комфортным способом получения энергии, и на жировой обмен он переключается лишь в экстремальных, критических условиях. Это может быть либо тяжелейший стресс, требующий огромного количества энергии, либо длительное и почти полное отсутствие углеводов в пище. Именно второй, относительно безопасный способ и используется в диете Аткинса. Но тем не менее необходимо понимать, что безуглеводная диета все равно является для организма экстремальным состоянием, с чем и связаны многочисленные критические замечания в ее адрес. И именно поэтому, как мы расскажем ниже, период максимально жесткого сокращения углеводов в классической диете Аткинса ограничен двумя неделями.
Главным толчком к переключению энергетического обмена в диете Аткинса является именно критический дефицит углеводов. Дело в том, что глюкоза имеет для организма исключительное значение. В обычных условиях она обеспечивает энергией головной мозг, а также эритроциты, сетчатку, хрусталик, мозговой слой надпочечников. Потребление мозгом глюкозы составляет 100–150 граммов в сутки, что составляет две трети от потребности в ней всего организма. Жирные кислоты как источник энергии мозгом использоваться не могут, поскольку, связываясь с транспортными альбуминами и другими белками сыворотки крови, они утрачивают способность преодолевать гематоэнцефалический барьер, то есть проникать через стенки мозговых капилляров в клетки мозга. Таким образом, глюкоза является критическим источником энергии для жизнеобеспечения головного мозга, и в случае ее дефицита в рационе организм вынужден обеспечить ее образование из собственных ресурсов. В первый день углеводного голодания это достигается посредством расщепления гликогена (резервного источника углеводов) печени и мышц, а затем - по мере исчерпания этого ресурса - за счет синтеза глюкозы из белков и жиров.
Таким образом, последовательность событий при строгом соблюдении диеты Аткинса, обеспечивающая ее эффективность, заключается в следующем: 1) создается глубокий дефицит глюкозы за счет резкого ограничения углеводов в пище; 2) через несколько дней развивается критический дефицит глюкозы, необходимой для нормальной работы мозга; 3) организм перед прямой угрозой для жизнедеятельности своего главного органа задействует резервный механизм использования жиров для синтеза углеводов.
Как происходит сжигание жиров (липолиз) при низкоуглеводном питании?
Наибольшее количество липидов запасается в организме человека в форме простых жиров - триглицеридов. Увеличение их уровня в крови наиболее часто является следствием высокоуглеводного питания, поскольку любой избыток глюкозы превращается в триглицериды. Повышение их уровня в крови более 1,7 ммоль/л является неблагоприятным симптомом и рассматривается в качестве одного из четырех основных признаков сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза и инсулинонезависимого сахарного диабета. Напротив, снижение уровня триглицеридов в крови свидетельствует о высокой активности расщепления жиров и эффективной утилизации продуктов метаболизма жирных кислот. В этом отношении безуглеводная диета является более благоприятной, нежели другие "похудательные" системы. На фоне диеты Аткинса выявляется выраженное (на 21–48 %) снижение уровня триглицеридов, в то время как при использовании диет с низким содержанием жиров этот эффект проявляется далеко не всегда.
В результате липолиза образуются глицерин и жирные кислоты. Глицерин служит одним из главных источников для синтеза глюкозы, в которой остро нуждается организм, находящийся на безуглвводном питании. В свою очередь жирные кислоты подвергаются дальнейшему расщеплению (окислению) преимущественно в жировых клетках (адипоцитах), печени, легких, почках и сердце.
Первый этап окисления жирных кислот происходит на внешней поверхности митохондрий - специальных внутриклеточных органов, главной задачей которых является производство энергии. При этом из жирных кислот образуется ацил-коэнзим А, который далее направляется внутрь митохондрий. Однако для того чтобы пройти сквозь мембрану митохондрий, этой тяжелой молекуле требуется переносчик. В его роли выступает аминокислота L-карнитин. Для прохождения через митохондриальные мембраны ацил-коэнзим А вступает в реакцию с карнитином с образованием ацилкарнитина при участии специального фермента. Данный этап является критическим для процесса окисления жирных кислот - при ряде условий он резко тормозится, вследствие чего в организме избыточное накопление жиров (липогенез) начинает существенно преобладать над процессом их расщепления (липолиз).
У большинства современных людей мы наблюдаем резкое замедление процессов расщепления жиров. Первой причиной торможения липолиза является избыточное количество углеводов в пище. Дело в том, что в этом случае резко активизируется синтез жиров из углеводов (чтобы избежать опасного повышения уровня сахара в крови). В процессе этого в качестве основного промежуточного продукта образуется малонил-коэнзим А избыток которого подавляет активность упомянутого выше фермента, катализирующего синтез ацил-карнитина. В результате становится невозможным перенос жирных кислот в митохондрии, и процесс окисления жиров останавливается. Именно такая картина и наблюдается при избыточном углеводном питании, когда новообразование жиров из глюкозы в десятки раз превосходит активность расщепления жиров. При этом ситуация практически не меняется даже при серьезном ограничении количества пищи, если при этом объем углеводов остается в процентном соотношении относительно высоким. Безуглеводная диета снимает этот биохимический блок и резко активизирует процесс липолиза.
Второй причиной торможения процессов липолиза является дефицит карнитина, так как, не имея возможности образовать соединение с карнитином, жирные кислоты физически не могут проникнуть в митохондрии. Такая картина часто наблюдается у лиц, находящихся на очень строгой диете и тем самым не получающих карнитин из пищи (если при этом они не пользуются специальными препаратами карнитина).
Кетоз как важнейший элемент механизма эффективности низкоуглеводной кетогенной диеты
При безуглеводной диете уровень кетоновых тел в крови резко повышается. До 20 % удаляется из организма с мочой (кетонурия), а также через кожу и легкие. Именно поэтому многие люди, строго придерживающиеся диеты Аткинса, имеют характерный запах ацетона.
Активность образования кетоновых тел у больных, находящихся на низкоуглеводной диете, наиболее высока в первые 10–14 дней. Так, уже через неделю после начала проведения диеты уровень их выделения с мочой возрастает почти в 30 раз. Содержание кетоновых тел в крови повышается в 5 раз по сравнению с традиционной низкокалорийной диетой. Тем не менее уже через 4–8 недель организм адаптируется к изменившемуся характеру питания, и уровень кетонов лишь незначительно превышает нормальные величины.
В медицинской литературе термин "кетоз" имеет, как правило, отрицательную окраску. Действительно, кетоновые тела были первоначально обнаружены в моче больных диабетом, не имеющих надлежащего лечения и страдающих выраженным ацидозом (кетоацидозом). Однако выраженность кетоза у пациентов, находящихся на низкоуглеводной диете, в несколько раз меньше, нежели у больных сахарным диабетом.
Более того, в настоящее время доказано, что кетоз, выраженный в той или иной степени, является нормальным явлением, особенно у детей, у которых он может развиться в течение нескольких часов без приема пищи, а также у взрослых людей на фоне интенсивных физических упражнений, у беременных и кормящих женщин.
Значимость кетоза для организма, находящегося в экстремальных условиях дефицита углеводов, заключается в том, что в ходе его образуются альтернативные энергетические субстраты, эффективно используемые тканями организма, в первую очередь мозгом и сердцем. Кетоз предупреждает разрушение белков мышечной ткани с целью получения глюкогенных аминокислот, способствуя адаптации организма и, в конечном счете, его выживанию. Еще в 60-х годах было показано, что в экстремальных условиях на фоне голодания за счет кетоновых тел обеспечивается более 60 % потребности человека в энергии. Кетоновые тела в таких ситуациях (и при низкоуглеводной диете в частности) становятся основным и предпочтительным по сравнению с глюкозой энергетическим субстратом для головного мозга и сердца, обеспечивающим до 75 % их энергетических потребностей. Сердце вообще может получать энергию только за счет кетонов. Так, в лабораторных исследованиях было показано, что D-P-оксибутират является своего рода "сверхтопливом", дающим возможность производить больше энергии, чем при метаболизме глюкозы либо жирных кислот. Экспериментально установлено, что при непосредственном введении в сердечную мышцу D-бета-оксибутират усиливал сердечные сокращения на 25 % при том же расходе кислорода.
На фоне кетоза интенсивность метаболизма нарастает, что приводит к более активной потере жировой массы. Объяснение этому можно найти, еще раз вспомнив о том, что кетоз обычно развивается в экстремальных ситуациях. И организму, который находится в угрожающей для жизни ситуации, уже не до строгой экономии энергии. Она нужна для выживания, поэтому контроль над ее расходом (который в обычных условиях очень строго соблюдается) практически отключается. В связи с этим в условиях кетоза на фоне диеты Аткинса мы наблюдаем потерю 10–20 % кетоновых тел с мочой, а ведь это богатый источник энергии. В свою очередь для человека, находящегося в процессе похудения, это очень хорошая новость. Ведь это означает, что и те жиры, из которых эти кетоновые тела образовались, также "бесследно" покинули организм.
Диета Аткинса позволяет во многом избежать такого нежелательного последствия большинства диет, как потеря мышечной массы. Известно, что на фоне дефицита энергии организм сначала расходует запасы углеводов, потом запускает распад мышечных белков и только в самую последнюю очередь задействует жировые запасы. Именно поэтому на фоне большинства диет потеря массы тела в первые 2–3 недели осуществляется в основном за счет мышц. А поскольку именно этот период является самым трудным и большинство отказов от продолжения диеты случается именно в это время, люди выходят из диеты с почти неизменных количеством жиров и глубокой потерей мышечной массы.
На фоне диеты Аткинса мышечная масса практически не теряется. Во-первых, избыток белка в пище поддерживает мышцы, а во-вторых, и это самое главное, развивающийся в первые несколько дней кетоз полностью тормозит распад мышц. Дело в том, что кетоновые тела, как указывалось выше, являются предпочтительным энергетическим субстратом для головного мозга и сердца, вследствие чего активность образования глюкозы из мышечных белков резко снижается.
Другие механизмы, лежащие в основе снижения массы тела на фоне диеты Аткинса
1. Снижение аппетита. У многих людей, придерживающихся диеты Аткинса, аппетит и чувство голода обычно не выше, чем у тех, кто придерживается обычного рациона, несмотря на то что среднесуточная калорийность рациона меньше в среднем на 1000 ккал. В качестве основных причин быстрой насыщаемости и комфортности диеты обычно называют высокий уровень потребления белка, непосредственное подавление центра голода в результате токсического воздействия кетонов, а также отсутствие резких колебаний в крови уровня глюкозы, что является одним из главных стимуляторов аппетита.