…Жесткое деление не всегда обоснованно. Во-первых, часто наблюдается совместное действие разных факторов. Например, при курении трубки к курению присоединяется еще трение трубки о губы, а также вредное действие высокой температуры и таящиеся в продуктах сгорания химические канцерогенные вещества. Все они вместе и повинны в возникновении рака. Во-вторых, имеется большое сходство в механизме их действия - все они поражают наследственный аппарат клетки" (А. Балаж, 1987).
Процесс образования раковой опухоли
Как уже было сказано, началом перерождения здоровой клетки организма в опухолевую является изменение генома, генного аппарата этой клетки. С этого момента такая клетка становится чужеродной в организме и подлежит уничтожению его иммунной системой (макрофагами, Т-лимфоцитами и др.). Я считаю, что переродившаяся в опухолевую клетка, имеющая контакт с кровеносной системой организма, непременно уничтожается иммунной системой. Но большинство переродившихся клеток не имеет контакта с кровеносной системой и не убиваются ею. Многие из них погибают от энергетического дефицита, вызванного переходом от аэробного (кислородное окисление) процесса переработки глюкозы к анаэробному (бескислородное окисление) процессу. Оставшиеся переродившиеся клетки сразу после первого этапа развития опухоли, которым является сам процесс перерождения здоровой клетки в опухолевую (первая опухолевая трансформация), переходят ко второму этапу развития. Все уцелевшие от энергетического дефицита опухолевые клетки вступают во второй этап медленного и длительного своего развития.
В большинстве случаев все они пережили переход от аэробного процесса переработки глюкозы (дыхания) к анаэробному процессу ее переработки и во всех случаях используют для получения энергии процесс бескислородного окисления глюкозы - брожение.
На втором этапе развития опухолевые клетки непрерывно подвергаются уничтожению благодаря действию естественного отбора на клеточном уровне. В здоровом организме все опухолевые клетки, дошедшие до второго этапа развития, уничтожаются на втором этапе полностью.
В организме, имеющем дефекты в системе естественного отбора на клеточном уровне, из огромного количества опухолевых клеток, дошедших до второго этапа развития, остается уцелевшим потомство единственной опухолевой клетки (то есть клон клеток-потомков этой одной родоначальницы уцелевшей опухоли) или одна поликлональная опухоль. Все продолжающие развиваться на втором этапе опухоли увеличивают в 10–30 раз интенсивность брожения и создают проблемы с удалением образующейся в результате молочной кислоты.
Процесс перерождения клетки в опухолевую не вызывается и не сопровождается повреждением аппарата дыхания у этой клетки и у ее потомков. Переход на древний бескислородный способ энергетики еще не приводит к автономному, бесконтрольному существованию клетки и ее потомков на втором этапе развития опухоли. Клетки опухоли существуют на втором этапе не автономно, они получают глюкозу и пластические вещества от соседних здоровых клеток и еще контролируются ими, хотя и дефектно, неполноценно. Снабжение же здоровых клеток в организме налажено.
На втором этапе опухолевые клетки развиваются медленно, обычно несколько лет. Все это время опухолевые клетки ведут исключительно анаэробный "образ жизни". Глюкоза и минимальное количество пластических веществ также поступают в них из соседних здоровых клеток организма.
Таким способом клон опухолевых клеток длительное время развивается в "тихом" варианте, постепенно накапливая вокруг себя "склад" молочной кислоты, являющейся для этих клеток "отходами производства" (метаболитами).
Кровеносных сосудов опухоль не имеет, и молочная кислота практически не уносится от места развития опухоли, хотя некоторое количество кислоты могут поглотить соседние здоровые клетки.
На втором этапе своего развития опухолевые клетки совсем не потребляют кислород. К концу второго этапа развития единственный оставшийся клон опухолевых клеток длительно существует в окружении все увеличивающихся запасов молочной кислоты, которые, в свою очередь, начинают возбуждать "аппетиты" соседних органов и тканей, для которых молочная кислота порой более желательна в качестве питательного вещества, чем глюкоза.
В какой-то мере запасы молочной кислоты опухоли мешают соседним здоровым клеткам, сдавливая их, а также ткани, питающие их сосуды, нервы. Стремясь использовать и удалить все возрастающие запасы молочной кислоты вокруг опухоли, организм совершает роковую ошибку: начинается прорастание капилляров кровеносной системы в опухоль. Капилляры прорастают все интенсивнее. Сначала только малая часть клеток опухоли начинает получать кислород с кровью и возвращаться к аэробному процессу утилизации глюкозы, каким пользовались ее предки, затем таких клеток опухоли становится все больше. Теперь часть ее клеток еще утилизирует глюкозу в процессе брожения, а часть - уже в более прогрессивном процессе дыхания.
С прорастанием капилляров в опухоль начинается третий этап развития опухоли (вторая раковая трансформация). С этого времени медленно развивающаяся опухоль перестает быть накопительницей молочной кислоты, теперь она окисляет глюкозу до углекислого газа и воды в процессе дыхания. Она начинает бурно развиваться и ведет себя бесконтрольно и крайне агрессивно. Метаболизму опухоли уже не мешает накопленная ранее ею же молочная кислота: она унесена током крови и охотно использована другими органами и тканями. На третьем этапе развития опухоль получает все необходимые ей питательные и пластические вещества из крови.
Теперь уже здоровые клетки организма не имеют преимуществ перед опухолевыми клетками, естественный отбор на клеточном уровне не действует, и защиты организма следовало бы ожидать от иммунной системы. Но именно на этом этапе развития опухоли иммунная система оказывается бессильной. То опухоль окружали антитела, мешающие Т-лимфоцитам, то опухолевых клеток оказывается так много, что иммунная система не могла оказать подавляющего влияния на опухоль.
Развитие опухоли приобретает катастрофический характер. Организм становится практически беззащитным перед агрессивно развивающейся опухолью. Отметим, что на третьем этапе развития опухоли значительно усиливается размножение ее клеток, а потому существенно возрастает количество пластических материалов, используемых для построения клеток, особенно холестерина.
Опухоль на третьем этапе начинает продуцировать метастазы (переносы), резко ухудшающие положение больного. Сейчас же самый важный вопрос: что случилось с опухолью, почему вдруг коренным образом изменяется ее "поведение"? Почему на третьем этапе развития опухоль начинает вести себя бесконтрольно и агрессивно? Только по причине прорастания в нее капилляров!
Теперь мы имеем возможность принципиально по-новому ответить на вопрос о длительности "тихого" второго этапа развития опухоли. Я уже приводил примеры сообщений как о многолетнем развитии опухолей, так и о быстром развитии сарком.
По моему мнению, дело заключается в удаленности места образования самой первой опухолевой клетки данного клона от капилляров кровеносной системы. Если эта первая опухолевая клетка клона окажется вблизи капилляров кровеносной системы, развитие опухоли может быть чрезвычайно быстрым. Если же первая опухолевая клетка достаточно удалена от капилляров кровеносной системы, то "тихий" второй этап развития опухоли может длиться несколько, порой даже много лет.
Удаленность самой первой опухолевой клетки сохранившегося клона от капилляров, скорее всего, чисто случайна, здесь нет определяющих факторов.
Никаких других моментов, реально влияющих на общую продолжительность развития опухоли и время достижения ею опасной зрелости, не существует, если не считать вопросы питания и уничтожения опухоли в результате естественного отбора на клеточном уровне.
Очень важный практический вывод из всего вышесказанного: вместе со вторым этапом развития опухоли заканчивается время возможной профилактики рака: третий этап развития опухоли допускает только ее лечение (или уничтожение).
Следовательно, пока в организме нет опухоли, перешедшей в третий этап развития, необходимо как можно раньше предпринимать действенные меры по профилактике рака. Известные медицине противораковые профилактические меры очевидно недостаточны. Они могут и должны быть дополнены новыми, индивидуально направленными эффективными мерами.
Глава 2
Профилактика рака
В 1972 г. появилось сообщение, что исследователи из Гарвардского университета (США) обнаружили критический момент в развитии раковых клеток, который определяет дальнейшую судьбу злокачественной опухоли: будет ли опухоль развиваться или останется безобидной колонией клеток. Решающий момент в развитии колонии опухолевых клеток наступает тогда, когда число их достигает примерно 600 тысяч (размер булавочной головки). В это время начинает вырабатываться химическое вещество, получившее название "ангиогенетический фактор опухоли" (АФО), способствующее росту капилляров в сторону опухоли и проникновению этих сосудов в опухоль. Этим и обеспечивается удаление продуктов распада из опухоли.
Если колония опухолевых клеток не в состоянии освободиться от продуктов распада, она погибает. Профилактика развития опухолей в данном случае связывалась авторами исследования с поисками антител, предотвращающих "захват" кровеносных сосудов опухолью. Складывается впечатление, что исследователи не очень представляли себе, что такое антитела и какие задачи они способны решать. Если бы такие антитела могли существовать, такая профилактика привела бы к разрушению мышечного аппарата организма, очень широко использующего удаление лактата, названного в исследованиях "продуктами распада", из мышечных клеток.
Исследователи уверяли, что АФО не был обнаружен ни в каких нераковых тканях, за исключением плаценты и плода. Дальнейшего развития эта идея не получила и не могла получить в принципе.
Сообщалось, что результаты исследования не подтверждают общепринятого положения о том, что раковая опухоль, раз возникнув, неизбежно прогрессирует в своем развитии. Проведенные доктором Фолкменом опыты на лабораторных препаратах и на подопытных животных показали, что даже в случае, если опухоль достигнет значительных размеров, она уменьшится и возвратится в состояние спячки, если будет устранено воздействие АФО. С подобным сообщением невозможно согласиться. Опухоль может погибнуть и обычно погибает, не достигнув значительных размеров, не успев прорасти капиллярами. Если же опухоль проросла капиллярами, то без хирургического вмешательства, применения цитостатиков и других подобных воздействий она не будет уменьшаться и после прорастания капилляров уже не сможет возвратиться в состояние "спячки". Она может только расти, а капилляры по мере ее роста могут только прорастать в нее еще больше.
Исследователи не учли, что в организме в течение всей жизни непрерывно происходят изменения капиллярного аппарата в различных тканях и органах, целесообразно, в соответствии с изменяющимися условиями - как внешними, так и внутренними. Вместо погибших от травмы капилляров мышц в них прорастают новые капилляры, заменяющие погибшие именно для удаления молочной кислоты. Причем все это происходит без малейшего участия АФО, которого сами авторы в мышцах не обнаружили. Поэтому можно сколько угодно фантазировать по поводу АФО (к сожалению, А. И. Гнатышак, 1988, применяет эту терминологию), но капилляры в необходимых местах и в нужное время целесообразно прорастали и будут прорастать без АФО. Остается один разумный выход: опухоли необходимо гарантированно уничтожать до прорастания в них капилляров. Профилактика рака практически и возможна только до прорастания капилляров в опухоль. Однако определенное доктором Фолкменом количество опухолевых клеток, примерно соответствующее началу прорастания капилляров в опухоль (600 тысяч), хорошо согласуется с установленным другими авторами.
Необходимо особо подчеркнуть важное изменение взаимоотношений между опухолью и защитными силами: пока опухоль состоит из одной или нескольких клеток, даже из многих клеток, на втором этапе своего развития, она легко уничтожается в ходе бездефектного естественного отбора на клеточном уровне; но как только клон потомков одной клетки опухоли в ходе дефектного естественного отбора на клеточном уровне достигает 6 х 10 единиц и более, опухоль обрастает капиллярами и становится недосягаемой как для естественного отбора, так и для иммунной системы.
Практический вывод: профилактику рака необходимо проводить не просто задолго до обнаружения опухоли, а тогда, когда она может иметь лишь небольшое количество клеток. Другими словами, система естественного отбора на клеточном уровне в организме никогда не должна иметь дефектов! Индивидуальная профилактика рака должна направляться на поддержание постоянной бездефектности системы естественного отбора на клеточном уровне. Чем раньше принимаются такие профилактические меры, тем лучше. Причем бездефектность системы естественного отбора на клеточном уровне необходимо поддерживать всю жизнь. Тем более что, как вы увидите ниже, это обычно не представляет больших трудностей. Контролировать же эту бездефектность без труда может каждый человек.
Спасение от рака - в двойной первичной профилактике!
Внешняя профилактика
Под профилактикой, в строгом смысле слова, понимают совокупность мероприятий для предупреждения заболеваний. Это понятие принято толковать расширенно - как совокупность мероприятий, проводимых с целью предупреждения возникновения и развития заболеваний.
Профилактические мероприятия, направленные на предупреждение возникновения заболевания, называют первичной профилактикой, направленные на предупреждение развития заболевания - вторичной.
Рак оказался настолько коварным и сложным заболеванием, что и в вопросах его профилактики господствуют представления, затрудняющие ее осуществление. О радикальной первичной профилактике злокачественных опухолей говорить вообще некорректно, так как невозможно предотвратить, предупредить их появление, возникновение в организме человека. Практически невозможно оградить организм от влияния всех без исключения внешних канцерогенов, в том числе от солнечных лучей.
Тем более невозможно избежать в организме спонтанных мутаций его собственных клеток при делении. Как я уже писал, первичные злокачественные опухоли, еще не ставшие раковыми, всегда существуют в любом организме в больших количествах. Поэтому радикальной первичной профилактики злокачественных опухолей в природе нет и быть не может. Такие опухоли всегда были, есть и будут в любом организме, предотвратить их возникновение невозможно. Но первичная профилактика злокачественных опухолей реально существует; более того, такая профилактика составляет обязательную часть двойной профилактики рака, только двойная профилактика дает возможность ставить вопрос о спасении.
Речь идет о внешней стороне двойной первичной профилактики рака, о борьбе с внешними канцерогенными воздействиями на организм человека. Является ли борьба с внешними канцерогенными воздействиями на организм человека не только первичной профилактикой злокачественных опухолей, но и первичной профилактикой рака? Несомненно является.
Такая первичная профилактика рака не имеет отношения к перерождению злокачественной опухоли в раковую, - действие такой профилактики направлено против перерождения здоровых клеток организма в опухолевые, хотя и не устраняет его полностью.
Внешняя часть двойной первичной профилактики рака в основном правильно понимается в медицине.
"Первичная профилактика рака. Это направление предусматривает борьбу за сохранение природных ресурсов (вода, почва, воздух) и уменьшение их загрязнения, мероприятия по борьбе с употреблением алкогольных напитков, курением табачных изделий, налаживание оптимального режима питания, отдыха, физической культуры.
Трудно переоценить значение этих мероприятий, так как более половины злокачественных опухолей возникает у людей, злоупотребляющих курением, приемом алкоголя и не придерживающихся правильного режима питания"(А. И. Гнатышак, 1988).
О первичной профилактике рака беседует с читателями газеты "Труд" (3 октября 1992 г.) главный онколог Москвы, доктор медицинских наук Е. Ф. Странадко:
"Существует понятие личной первичной профилактики рака. Это означает, что от рака можно и нужно защищаться. Есть мировая статистика - треть злокачественных опухолей зависит от наших нарушений в питании, еще треть - от курения. Это две главные области, где человек может повлиять на то, возникнет ли у него рак.
… Есть категории людей, для которых солнечное облучение наиболее опасно. Прежде всего это светловолосые и рыжеволосые люди со светлыми глазами, с веснушками, те, кто плохо загорает, у кого после пребывания на солнце появляются яркие розовые ожоги.
… Про вред курения слышали все. Но все ли знают, что каждый глоток крепкого спиртного напитка - это микроскопический ожог полости рта, пищевода, желудка?
… Любое повреждение, травма родинки опасны, поэтому я не рекомендую женщинам эпиляцию волос на невусах (родимых пятнах. - М. Ж.), их можно только состригать".
Помимо вышеперечисленных мер я отношу к внешней части двойной первичной профилактики рака и предупреждение травм, в результате которых злокачественная опухоль, подлежащая уничтожению в ходе естественного отбора на клеточном уровне, немедленно превращается в раковую от соединения с кровеносной системой, после чего уничтожение опухоли становится серьезной проблемой. Не могу не привести рекомендации В. Ф. Семиглазова, замдиректора НИИ онкологии имени профессора Н. Н. Петрова Минздрава СССР, доктора медицинских наук ("МГ", 12 августа 1987 г.):
"Возможности первичной профилактики рака молочной железы все еще ограничены. Они будут расширяться по мере раскрытия всего механизма этиопатогенеза заболевания. Пока же следует рекомендовать женщинам следить за "идеальным весом", умеренно потреблять животный жир, отказаться от неконтролируемого приема гормональных (особенно эстрогенных) препаратов".
Представление о первичной профилактике рака в современной медицине исчерпывается приведенными и им подобными примерами, но этим представлением не исчерпывается развитие ракового процесса.
Все злокачественные опухоли на втором этапе развития должны быть в норме уничтожены в ходе естественного отбора на клеточном уровне. Однако его дефекты позволяют в ряде случаев одной злокачественной опухоли в организме развиться до прорастания в нее капилляров и вследствие этого переродиться в раковую.