Увеличение минимального АД в основном вызывается прямым действием симпатической нервной системы на сосуды, повышением их тонуса. Другая причина - повышение тонуса сосудов, возникающее из-за снижения артериального давления крови в приносящих артериолах почек вследствие их симпатического стеноза. Дополнительное повышение минимального АД происходит в результате действия ренинангиотензиновой системы, приводящего к увеличению концентрации в крови ангиотензина II.
Определяющей причиной гипертонической болезни является увеличение систолического выброса сердца и соответствующее ему повышение пульсового давления крови.
Каковы же последствия массового применения в кардиологии антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни?
Искусственно снижая на короткое время уровень ангиотензина II в крови в результате мочегонного действия, эти средства не ликвидируют причины повышения пульсового давления крови. Можно сколько угодно принимать данные препараты, но при этом остаются в неизменном виде главные патологии - увеличение систолического выброса сердца и систематическая гиперпродукция ренина почками. Гипертрофия клеток ЮГК приводит к образованию опухолей, дополнительно стенозирующих приносящие артериолы, на которых расположены данные клетки, и хирургическое вмешательство не всегда спасает почки больного.
Применение антиангиотензиновых препаратов при гипертонической болезни опасно и потому недопустимо!
Обязанные знать это кардиологи, однако, позволяют себе выступать по центральному телевидению с пропагандой очередных зарубежных антиангиотензиновых препаратов, выдавая их за самые лучшие противогипертонические средства.
А теперь важнейший вывод: борьба с повышенной концентрацией ренина и ангиотензина II в крови при гипертонической болезни должна вестись одним-единственным способом - снижением до нормального уровня повышенного общего симпатического тонуса в организме!
Чтобы прийти к окончательному выводу, автору пришлось потратить невероятное количество времени и сил. Механизм действия ренинангиотензиновой системы очень сложен, что и объясняет ошибки физиологов и кардиологов.
Особо подчеркну принудительный характер стимуляции секреции ренина почками и увеличения концентрации ангиотензина II при гипертонической болезни. Эти явления вторичны.
Почему в работе ничего не говорится о парасимпатической иннервации почек? Во-первых, потому, что понятие об этой иннервации в медицине, мягко говоря, не устоялось. Так, Г. Н. Кассиль (1983), ссылаясь на С. Окса, считает, что парасимпатический отдел вегетативной нервной системы на почки не влияет. В то же время в книге "Вегетативная нервная система" (1988) читаем:
"К почечному сплетению наряду с симпатическими подходят также парасимпатические преганглионарные и чувствительные волокна из системы блуждающих нервов".
Во-вторых, и это главное, нас интересует только симпатическая иннервация почек. Авторы "Вегетативной нервной системы" пришли к выводу:
"Следовательно, внутренностные нервы как основной источник формирования почечного сплетения содержат в основном афферентные и симпатические пре- и постганглионарные волокна".
Ю. В. Постнов и С. Н. Орлов в книге "Первичная гипертензия как патология клеточных мембран" (1987) исследуют адаптационный механизм почек при гипертонической болезни, но ведут научный поиск в ложном направлении, не приближающем к решению основной задачи - нахождению подлинных причин заболевания. Считаю излишним включать в данную книгу непродуктивное рассмотрение предсердного (атриального) натрийуретического фактора (АНФ), который не существует в организме долго и не влияет на главные процессы. Воздержусь также от комментариев по поводу гипотетического соединения, называемого натрийуретическим гормоном.
Тем не менее упомянутая выше книга заслуживает цитирования:
"Нормальное выделение солей и воды. достигается при АД 90 мм рт. ст. При увеличении АД до 130–140 мм рт. ст. экскреция возрастает в 5 раз. Это означает, что при хронической гипертензии можно ожидать резкого нарушения водно-электролитного баланса организма. Этого, однако, не происходит. нормальный уровень выделения воды и соли почкой в случае гипертензии осуществляется при значительно более высоком среднем АД (100 и 150 мм рт. ст. соответственно).
В норме выделительная функция почки фактически полностью прекращается при среднем АД около 50 мм рт. ст., а при гипертензии - при АД менее 110 мм рт. ст. Это смещение (мы называем его "переключением" почки), позволяя сохранить, вопреки гипертензии, нормальное выделение солей и воды, в то же время является фактором активирования по принципу обратной связи механизмов, обеспечивающих соответствующее (более высокое) АД.
Наш опыт привел нас к выводу о том, что почка, играя ключевую роль в патогенезе гипертензии, сама по себе не является исходным ее источником".
А вот и самое интересное для нас:
"Синхронно с повышением АД происходит избирательное сокращение приводящих артериол в силу действующего в системе кровообращения коры почки механизма ауторегуляции кровотока. Этой мерой предохраняется от повреждающего влияния высокого АД клубочковый фильтр, и не наступает резкой перегрузки фильтратом проксимального отдела нефронов.
В отсутствие ауторегуляции коркового кровотока развитие высокого АД неминуемо привело бы к невосполнимой потере важнейших ингредиентов плазмы крови".
Такова идея стеноза почечной артерии.
Мой комментарий: почка не играет ключевой роли в патогенезе гипертонической болезни и не является ее источником.
Уважаемый читатель, вы убедились в том, насколько важная и сложная работа была выполнена автором. В результате оказались решительно пересмотрены фундаментальные принципы физиологии и кардиологии. Теперь ликвидированы значительные препятствия, долгие годы не позволявшие решить проблему гипертонической болезни.
Вопреки утверждениям современных физиологов и кардиологов, было доказано, что определяющей причиной развития сердечной гипертонической болезни не является ни состояние периферических кровеносных сосудов, ни повышенный тонус артериол, ни действие химических веществ в составе крови.
Установлена причина дополнительного повышения диастолического АД при сосудистой гипертонической болезни. Это стеноз приносящих почечных артериол, вызываемый увеличением центрального тонуса симпатической нервной системы. Он не определяет сердечной гипертензии, являющейся сутью гипертонической болезни в современном обобщенном нозологическом представлении.
В результате значительно уменьшилась область поиска важнейших причин гипертонической болезни. Если состояние сосудов не является определяющим фактором, нужно перейти к рассмотрению роли сердца. Теперь мы уже точно знаем, что только сердечной патологией может объясняться увеличение пульсового давления и максимального артериального давления, то есть главный признак развития гипертонической болезни.
Глава 14
Особенности лечения сосудистой гипертонической болезни
В предыдущих главах было доказано, что единого артериального давления крови, как и гипертонической болезни в современном понимании этого термина, не существует. В действительности можно наблюдать два артериальных давления крови, которые управляются с помощью разных систем регуляции. Соответственно, существуют две гипертонических болезни: пульсовая (сердечная) и сосудистая (диастолическая).
Мы установили полную картину патогенеза гипертонической болезни, что позволяет разработать методы лечения, принципиально отличающиеся от общепринятых. Напомню, что современная кардиология вообще не разделяет гипертоническую болезнь на две формы и безуспешно пытается лечить нечто, не существующее в природе.
Исследование пульсовой (сердечной) гипертонической болезни будет продолжено в моей следующей книге.
С чего следует начинать лечение сосудистой гипертонической болезни? Во-первых, надо убедиться в ее наличии. В главе 6 было доказано, что измеряемое диастолическое (минимальное) артериальное давление крови является маркером сосудистой гипертонической болезни. На него и следует ориентироваться.
Нормальное диастолическое АД у взрослого человека составляет 70–89 мм рт. ст. В настоящее время в США для взрослых (до 60 лет) приняты следующие нормативы:
• оптимальное давление - ниже 80;
• нормальное - ниже 85;
• пограничное - 85–89.
Артериальная гипертензия:
• легкая - 90–99;
• умеренная - 100–109;
• средней тяжести-110-119;
• тяжелая - 120 и выше.
Нельзя делать выводы после однократного измерения АД. Только длительное наблюдение является основанием для надежного диагноза. Однако не следует забывать о том, что значительно повышенные показатели АД могут свидетельствовать о гипертоническом кризе (приступообразном ухудшении состояния больного). В этом случае требуется немедленная помощь специалиста и принятие неотложных мер.
Следует помнить, что АД может меняться в течение суток и даже часа в зависимости от эмоциональных и физических нагрузок. Подобные изменения совершенно нормальны.
Итак, устойчивое повышение измеряемого диастолического АД свидетельствует о сосудистой гипертонической болезни. При этом пульсовое АД может как оставаться в пределах нормы, так и быть повышенным и даже высоким. Отмечу, что в последние годы сосудистая гипертензия все больше и больше вызывает озабоченность кардиологов.
Напомню, что диастолическая гипертензия вызывается повышенным центральным тонусом симпатической нервной системы. Следовательно, необходимы меры, уменьшающие чрезмерное возбуждение симпатической нервной системы.
Применение мочегонных лекарств и особенно антиангиотензиновых препаратов, являющихся по сути наиболее опасными мочегонными средствами, при сосудистой гипертензии неэффективно. Мочегонные препараты не снижают чрезмерного рефлекторного возбуждения симпатической нервной системы и при этом нарушают функционирование почек.
Дело в том, что повышенный симпатический тонус, стенозируя почечные артерии и артериолы, усиливает функционирование ренинангиотензиновой системы и, следовательно, уменьшает кровоток через почки. Именно из этого кровотока образуется в почках моча. Мочегонные средства при сосудистой гипертензии буквально выжимают из уменьшенного кровотока почек повышенное количество мочи. В результате резко возрастает напряжение юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почек, вырабатывающего ренин, и даже обычные мочегонные средства могут привести к появлению опухолей в ЮГК. Антиангиотензиновые препараты делают очень высокой вероятность образования опухолей в ЮГК.
Все другие виды обычных противогипертонических препаратов при сосудистой гипертонической болезни применять также бессмысленно и даже опасно. Подчеркну, что сосудистая гипертензия часто наблюдается в сочетании с пульсовой (сердечной) гипертензией. В этом случае лечение одной болезни не должно усугублять течение другой. К сожалению, именно такая ошибка повсеместно встречается в современной кардиологической практике. В этом нет ничего странного, если учесть, что принципы правильного лечения гипертонии впервые сформулированы в данной книге.
Как известно, симпатическая и парасимпатическая нервные системы составляют вместе единую автономную вегетативную нервную систему. Симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы находятся в организме в состоянии подвижного равновесия. Это нужно учитывать при лечении сосудистой гипертензии, так как меры по ослаблению возбуждения общего симпатического тонуса могут быть неэффективны из-за влияния парасимпатической нервной системы, восстанавливающего равновесие. Поэтому, как правило, необходимо также седативное (тормозящее) воздействие на парасимпатическую систему.
Замечу, что акупунктура (иглоукалывание) позволяет, не влияя на развитие пульсовой гипертензии, эффективно лечить сосудистую гипертоническую болезнь, так как есть возможность раздельного воздействия на симпатический и парасимпатический тонусы. Получить подобные результаты с помощью лекарственных средств нельзя.
О лечении гипертонической болезни за рубежом можно судить по статье известного кардиолога доктора медицины Самуэля Мэна (США):
"Жестокие пароксизмальные гипертензии" (Archives of International Medicine, April 12, 1999, vol. 159). Вывод автора неутешительный:
"Гипертензии остаются недиагностированными, и лечение их неэффективно".
Доктор Мэн описывает 21 случай заболевания тяжелой пароксизмальной гипертензией. Везде имело место сочетание пульсовой и сосудистой гипертензии, но грамотное раздельное лечение не проводилось. В 18 случаях диастолическое давление превышало 100 мм рт. ст., в 3 случаях оно было меньше 110 мм. рт. ст. Систолическое АД в 18 случаях превышало 200 мм рт. ст.
Для лечения применяли альфа-блокирующие препараты, расширяющие сосуды, что неизбежно приводило к повышению АД через 1–1,5 часа после приема препарата.
Видимо, больных защищали от этого массированными дозами бета-блокаторов, то есть ослабляли связь сердца с его органами управления на время действия препарата.
Такая комбинация двух видов блокаторов создает видимость лечения, но не является таковым.
Отрадно, что статья доктора Мэна не содержит упорных попыток приукрасить положение дел. К сожалению, бесплодными оказались и усилия определить причины заболевания, и попытки лечить его лекарственными препаратами.
В заключение сообщу, что правильность теоретических рассуждений доказана в результате успешного лечения больных в течение последних нескольких лет путем использования безболезненной, не повреждающей кожу разновидности акупунктуры.
Появилась возможность оказывать реальную помощь больным с "парадоксальными" значениями артериального давления, когда сочетаются пульсовая гипертоническая болезнь с диастолической гипотонией или пульсовая гипотония с диастолической гипертонией.
Вот примеры: больной П. (22 года): АД = 132/65 - пульсовая гипертония - 67 мм рт. ст., диастолическая гипотония - 65 мм рт. ст.; больная Ж. (55 лет): АД = 119/103 - пульсовая гипотония - 16, диастолическая гипертония - 103.
При систолическом АД, равном 132 и 119, кардиологи отказываются от лечения больных, поскольку диагнозом является бронхиальная астма. Но никакой астмы у таких больных нет, а назначаемое им лечение просто чудовищно! Только обращение за помощью к автору данной книги помогло исправить ситуацию.
Глава 15
Неожиданный вывод: сосудистая гипертензия - не первичное и не кардиологическое заболевание
Читатель мог заметить, что на протяжении книги я придерживался принятой в медицине классификации, отделяя гипертоническую (первичную) болезнь от симптоматической (вторичной) гипертонии.
В ходе исследования выяснилось, что гипертонической болезни в современном ее понимании не существует. Оказалось, что гипертонических болезней на самом деле две: пульсовая (сердечная) и сосудистая (диастолическая).
В данной книге, которая посвящена главным образом сосудистой гипертонической болезни, доказано, что она вызывается повышением тонуса симпатической нервной системы и производным от него повышением диастолического АД в результате увеличения уровня ангиотензина II крови.
Причиной сосудистой гипертонической болезни всегда является патологическое повышение тонуса симпатической нервной системы. В таком случае сосудистая гипертоническая болезнь оказывается вторичным заболеванием. Более того, сосудистая гипертензия - вовсе не кардиологическая болезнь, как это считалось до сих пор, а неврологическая (в основном) и урологическая (частично).
Итак, нормальному диастолическому давлению соответствует диапазон 70–89 мм рт. ст. Превышение 90 мм рт. ст. является признаком сосудистой гипертензии - симптоматического (вторичного) заболевания, обусловленного повышенным тонусом симпатической нервной системы и спинального сосудосуживающего центра (по И. П. Павлову).
Повышенное пульсовое АД - единственный признак гипертонической болезни. Это кардиологическое заболевание очень часто сочетается с сосудистой гипертензией, что запутывает врачей окончательно и бесповоротно. Природе безразлична современная медицинская специализация.
Заключение
Закончен очень важный этап в исследовании проблемы гипертонической болезни. Пришло время сделать остановку и подвести промежуточные итоги.
Ситуация, сложившаяся в медицине, крайне печальна: излечить гипертоническую болезнь на сегодняшний день невозможно, а ее происхождение неясно.
Теперь нам известно, что гипертонической болезни в современном понимании этого термина не существует.
Все без исключения специалисты убеждены (их так учили), что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. Такое ошибочное мнение господствует в медицине с легкой руки англичанина Дж. Джонсона (1877).
Существуют два кровяных давления: диастолическое (минимальное) и пульсовое. Их нельзя объединять, как это делается до сих пор, так как они управляются и контролируются разными механизмами.
Пульсовое АД определяется систолическим объемом сердца, а минимальное - центральным (общим) тонусом симпатической нервной системы. Соответственно, есть две гипертонические болезни: пульсовая (сердечная) и сосудистая. Из них значительно более опасна пульсовая гипертоническая болезнь.
Повышенный тонус артериол не определяет пульсового АД и не является причиной развития пульсовой гипертонической болезни. При сосудистой гипертонической болезни он является следствием заболевания, а не его причиной.
Сложившееся 130 лет назад учение о сосудодвигательном центре некорректно и является непреднамеренной фальсификацией. Ф. В. Овсянников сделал поистине великое открытие кардиомоторного центра, которое было истолковано принципиально неверно и стало по этой причине тормозом для развития медицины. Этого ошибочного мнения придерживались академики И. П. Павлов, Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников. В настоящее время данное заблуждение господствует в медицине.
Еще одним пороком современной кардиологии является бессмысленное и опасное применение целых групп противогипертонических препаратов: вазодилятаторов, антагонистов кальция, ганглиоблокаторов, альфа-адреноблокаторов.
Автором впервые установлено, что минимальное АД может служить показателем общего тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров этой системы. В этом заключается физиологический смысл данного параметра.
Как мы убедились, несостоятельна теория о передаче сигналов от нейронов центра блуждающего нерва к сосудам по нервным волокнам, которых в организме нет. Ошибочно утверждать, что повышение артериального давления крови непосредственно вызывает замедление сокращений сердца. В следующей книге будет описано исключительное влияние на частоту сокращений сердца, оказываемое рефлексом Бейнбриджа.