Возбуждение барорецепторов зоны каротидного синуса, возникающее в результате повышения давления в сонной артерии, вызывает так называемый вазокаротидный рефлекс (рефлекс Бейнбриджа), заключающийся в расширении сосудов и замедлении ЧСС. Это, в свою очередь, приводит к общему снижению артериального давления".
Мой комментарий: расширения сосудов, конечно же, нет, а замедление частоты сердечных сокращений в принципе не приводит к общему снижению артериального давления. Оно достигается прямым симпатическим и парасимпатическим воздействием на величину систолического объема. Рефлекс Бейнбриджа упомянут ошибочно.
"Следовательно, чем выше давление в дуге аорты и каротидном синусе, тем сильнее нервные влияния, ведущие к снижению кровяного давления. Синокаротидная зона, подобно аортальной, может быть и депрессорной, и прессорной. В случае падения давления в сонной артерии интенсивность импульсации от барорецепторов уменьшается, что сопровождается рефлекторным повышением тонуса мышц сосудистой стенки. Соответственно повышается периферическое сопротивление сосудов и вследствие этого нормализуется артериальное давление".
Еще одно заблуждение автора: он считает, что мышцы сосудистой стенки и периферическое сопротивление сосудов влияют на артериальное давление. Непосредственную регуляцию давления осуществляют соответствующие нейроны кардиомоторного центра и центра блуждающего нерва, но они определяют не тонус сосудов, а величину систолического выброса сердца.
Не признав свои ошибки, кардиологи никогда не смогут установить подлинные причины гипертонической болезни и найти эффективные способы ее лечения.
Глава 9
Рефлекса Ларина нет, но есть бронхиальная астма и отек легких
Внимательный читатель, вероятно, заметил, что А. Д. Ноздрачев при перечислении главных рефлексогенных зон, информирующих центр управления о величине АД в сосудах, не упоминает, как это делает А. В. Логинов (см. главу 7), третью зону, но пишет о главной рефлексогенной зоне в сосудах легочного круга кровообращения.
Исчезновение третьей зоны можно только приветствовать, поскольку в ней даже нет барорецепторов, есть только механорецепторы. А вот появление еще одной главной рефлексогенной зоны - это явная ошибка.
Так что же это за зона в сосудах легочного круга кровообращения?
Вот что пишет А. Д. Ноздрачев:
"Сосуды легочного круга кровообращения. Как и в большом круге кровообращения, повышение давления в легочной артерии при раздражении ее барорецепторов закономерно приводит к брадикардии, гипотонии и расширению сосудов селезенки (рефлекс Парина), что сопровождается снижением давления и, следовательно, устранением застоя крови в легких".
Все эти рассуждения о влиянии барорецепторов сосудов легочного круга кровообращения не выдерживают критики. Более того, никакого рефлекса Парина не существует.
На самом деле увеличение давления крови и, соответственно, раздражение барорецепторов сосудов легочного круга кровообращения в живом организме (не в искусственных условиях экспериментов) происходят вопреки "рефлексу Парина".
Увеличение давления в легочной артерии может быть вызвано тремя причинами. Если это механическое препятствие кровотоку в малом круге кровообращения, то развивается так называемое легочное сердце. При ослаблении левого желудочка сердца имеют место сердечная астма и отек легких. Если причиной увеличения давления крови в легочной артерии оказывается усиление работы правого желудочка сердца, возникает бронхиальная астма.
В "Физиологии человека" читаем:
"Если выброс правого желудочка будет всего на 20 % больше, чем выброс левого, то через несколько минут неизбежно наступит отек легких в результате переполнения малого круга кровообращения".
Здесь приведено блестящее описание возникновения бронхиальной астмы, но не отека легких, для появления которого необходимо ослабление работы левого, а не правого желудочка сердца.
Все три приведенных выше варианта не имеют никакого отношения к нормальному функционированию рефлексогенных информационных зон, это чисто патологические варианты. При легочном сердце возможно даже прекращение кровотока, а при бронхиальной астме и отеке легких давление в легочной артерии не снижается. Я в самой категорической форме отрицаю существование в организме человека рефлекса Парина.
Процессы, протекающие в легочном круге кровообращения, подробно исследованы мною в книге "Исцеление от астмы" (СПб., 2002). При бронхиальной астме и отеке легких давление в большом круге кровообращения не изменяется. Это утверждение легко проверяется экспериментально с помощью акупунктуры (иглоукалывания) или электромануальной терапии.
У здорового человека можно вызвать увеличение давления крови в легочной артерии вплоть до астматических проявлений с последующим возвращением давления в исходное состояние. Изменений АД в большом круге кровообращения при этом не наблюдается.
Само существование бронхиальной астмы и сердечной астмы (отека легких), их развитие при повышении давления крови в легочной артерии отрицают наличие рефлекса Парина!
Организм отвечает на повышение давления крови в легочной артерии не рефлексом Парина, а пропотеванием плазмы крови из капилляров в альвеолы легких и затем в бронхи, что приводит к обструкции (закупорке) бронхов плазмой крови, ее сгустками, то есть к удушью.
Теперь вернемся к главной третьей рефлексогенной зоне, расположенной в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое сердце (правое предсердие). Ниже я приведу доказательство того, что эта рефлексогенная зона вообще не связана с регуляцией артериального давления крови в сосудах. Она является важным звеном в системе регуляции частоты сокращений сердца (частоты пульса), но не его систолического выброса.
Особенно важно подчеркнуть, что в организме не существует никакой системы совместной регуляции АД и частоты пульса, эти параметры регулируются раздельно, хотя часто одновременно. Если при каких-то обстоятельствах происходит одновременное изменение частоты пульса и артериального давления, то это значит, что параллельно возбуждаются и действуют две разные системы регуляции.
Сигнал о необходимости изменения частоты пульса поступает не от тех барорецепторов, которые информируют о давлении крови в сосудах. Между тем утверждение о существовании совместной регуляции АД и частоты пульса является ошибкой, распространенной среди не только отечественных, но и зарубежных специалистов. Например, европейские физиологи полагают, что возбуждение барорецепторов в результате повышения артериального давления приводит к снижению частоты и силы сокращений сердца.
Есть основания говорить о существовании в организме человека двух главных барорецепторных рефлексогенных зон: аортальной и синокаротидной. Они и являются основными информаторами, сообщающими об артериальном давлении крови.
Реакция на эту информацию частично осуществляется за счет непосредственного парасимпатического воздействия нейронов центра блуждающего нерва на систолический выброс сердца.
Одновременно на основании той же информации, поступающей из тех же рефлексогенных зон, главное влияние на величину систолического выброса сердца оказывает кардиомоторный центр, который ошибочно называют сосудодвигательным. Он осуществляет симпатическое воздействие на систолический выброс сердца, противоположное воздействию блуждающего нерва.
Нейроны кардиомоторного центра в результате постоянного тонического возбуждения обеспечивают стабильный рабочий фон пульсового АД. Этот же центр осуществляет немедленную нервную регуляцию пульсового АД, непосредственно функционально изменяя работу сердца в связи с изменяющимися нагрузками на организм. Блуждающий нерв также участвует в обеспечении стабильного рабочего фона пульсового АД и срочных его изменений.
Гипертония увеличивает фоновое значение пульсового артериального давления, что частично компенсируется его регуляцией, осуществляемой кардиомоторным центром и вагусом (блуждающим нервом).
Для любознательных читателей приведу цитату, из которой видно обычное для современной медицины и принципиально ошибочное понимание процессов регуляции артериального давления. А. В. Логинов пишет:
"И. П. Павловым впервые показано, что артериальное давление может сохраняться постоянным при различных состояниях благодаря тому, что при его изменении тотчас включаются рефлекторные механизмы, которые восстанавливают исходный уровень давления.
Саморегуляция системного артериального давления осуществляется следующим образом. При повышении артериального давления происходит напряжение стенки крупных сосудов, в том числе - сонных артерий. Это механическое воздействие раздражает барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны, возбуждение по депрессорным нервам поступает в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Афферентные влияния понижают активность прессорных и повышают активность депрессорных нейронов. Поэтому сосуды расширяются (? - М. Ж.), деятельность сердца тормозится и давление возвращается к норме.
При падении артериального давления напряжение крупных артерий становится слабее. Барорецепторы дуги аорты, каротидного синуса возбуждаются менее интенсивно.
Тормозные афферентные влияния, идущие по депрессорному нерву, ослабляются, что приводит к падению активности нейронов блуждающего нерва и увеличению активности нейронов симпатической иннервации. В результате этого деятельность сердца усиливается, а сосуды суживаются (? - М. Ж.).
Кроме того, при снижении давления и ослаблении сердечной деятельности кровь скапливается в полых венах и предсердиях.
Растяжение кровью полых вен стимулирует барорецепторы, расположенные в данной зоне, что также приводит к сужению сосудов и усилению деятельности сердца. Этот рефлекс имеет и разгрузочное значение при переполнении предсердия кровью. В результате этих процессов артериальное давление возвращается к нормальному уровню.
Таким образом, несмотря на значительные отклонения системного артериального давления от нормы под влиянием факторов внешней и внутренней среды, механизмы саморегуляции немедленно стабилизируют его на постоянном уровне".
Вопросительными знаками я выразил принципиальное несогласие с теми, кто утверждает, что тонус сосудов влияет на пульсовое (и максимальное) артериальное давление.
Относительно скопления крови в полых венах и правом предсердии (а не предсердиях), которое с помощью механорецепторов (а не барорецепторов) приводит только к увеличению частоты сокращений сердца, но не к сужению сосудов и не к увеличению артериального давления, подробный разговор пойдет ниже, когда будет рассматриваться регуляция деятельности сердца, а не сосудов.
Барорецепторы - не единственные источники, информирующие кардиомоторный (сосудодвигательный) центр о состоянии кровеносной системы.
Вот что пишет А. В. Логинов:
"В регуляции сосудистого тонуса участвуют, кроме описанных выше, и другие рецепторные области сосудистой системы, воспринимающие химические раздражения - хеморецепторы. Такие хеморецепторы имеются в каротидном тельце, находящемся в разветвлении общей сонной артерии.
Важнейшими раздражителями этих хеморецепторов являются недостаток кислорода, избыток углекислоты и водородных ионов в артериальной крови. Хеморецепторы раздражаются также цианидами, никотином, ацетилхолином и другими соединениями.
От рецепторов сигналы по афферентным волокнам передаются к сосудосуживающему центру и повышают его тоническую активность. В результате сосуды суживаются (? - М. Ж.) и давление повышается (? - М. Ж.).
В. Н. Черниговский, а затем другие исследователи обнаружили барорецепторы и хеморецепторы в сосудах и тканях многих органов.
Установлено, что в сосудах селезенки возбуждение барорецепторов приводит к повышению уровня системного артериального давления, а в сосудах кишечника, почек, печени - к понижению его уровня.
Хеморецепторы, расположенные в мелких сосудах или в тканях различных органов, стимулируются углекислотой, ацетилхолином, что вызывает повышение артериального давления. Последнее обусловлено рефлекторным сужением артериол других сосудистых областей. Барорецепторы и хеморецеп-торы рассеяны по ходу многих мелких кровеносных сосудов внутренних органов брюшной полости, половых органов, костного мозга, перикарда.
Полагают, что афферентные влияния, формирующиеся баро- и хеморецепторами, поддерживают тонус центральных сосудосуживающих нейронов и в значительной степени обусловливают перераспределение крови между работающими и находящимися в покое органами.
Артериолы усиленно функционирующих в данное время органов (например, мышц, органов пищеварения или других) расширяются, а капилляры раскрываются, в то время как многие артериолы и капилляры органов, находящихся в покое, суживаются и закрываются.
Перераспределенные реакции сосудистой системы в зависимости от функционального состояния органов являются важным приспособительным механизмом организма.
Усиленное кровообращение в активно функционирующем органе или регионе носит название рабочей или функциональной гиперемии. Например, во время пищеварения возникает усиленное снабжение артериальной кровью органов желудочно-кишечного тракта и снижение кровотока в мозге и скелетных мышцах.
Во время усиленной физической работы возрастает кровообращение в скелетной мускулатуре за счет ограничения кровотока в некоторых внутренних органах, во время умственных напряжений усиливается кровообращение в головном мозге.
Перераспределение сосудистого тонуса возникает рефлекторно при раздражении не только интеро-, но и экстерорецепторов.
Раздражение рецепторов кожи вызывает рефлекторное изменение просвета сосудов и артериального давления. При болевых раздражениях происходит сужение сосудов, особенно сосудов органов, расположенных в брюшной полости, и повышение артериального давления. Холодовые раздражения кожи вызывают сужение сосудов, главным образом артериол кожи, а тепловые раздражения, наоборот, приводят к расширению поверхностных сосудов".
У читателя может возникнуть вопрос: с какой целью его знакомят с теорией перераспределения местного, периферического тонуса сосудов и местного же артериального давления?
Ответ на этот вопрос я дам после того, как приведу цитату из работы А. Д. Ноздрачева:
"В аортальной и каротидной рефлексогенных зонах наряду с барорецепторами имеются еще и хеморецепторы, чувствительные к изменению состава крови. Они открыты К. и Ж. Геймансами. Скопления сенсорных окончаний названы соответственно аортальным и каротидным клубочками (гломусами).
…Хеморецепторы реагируют на изменение концентрации в крови О, СО, Н. Их возбуждение может возникать также под влиянием некоторых неорганических и органических веществ. Гипоксия, гиперкапния, которые сопровождаются изменением химического состава крови, приводят к возникновению сердечно-сосудистых и дыхательных рефлексов, которые направлены на нормализацию состава крови и поддержание гомеостаза.
Аортальные хеморецепторы в наибольшей степени участвуют в регуляции деятельности сердечнососудистой системы, а каротидные - в регуляции легочной вентиляции.
Как установлено В. Н. Черниговским, хеморецепторы находятся также в сосудах сердца, селезенки, почек, костного мозга, органов пищеварения. Их физиологическая роль состоит в восприятии концентрации питательных веществ, гормонов, осмотического давления крови и передаче сигнала об их изменении в ЦНС.
Механо- и хеморецепторы расположены и в стенках венозного русла. Так, повышение давления в венах брюшной полости неизменно сопровождается рефлекторным учащением и углублением дыхания, усилением сердечного кровотока и присасывающего действия грудной клетки!"
Теперь объясню, с какой целью привел здесь эти описания действия хеморецепторов и механизма перераспределения крови между работающими и находящимися временно в покое органами и тканями.
Задача состоит в том, чтобы показать еще один источник господствующих в современной медицине заблуждений. Согласно теории В. Н. Черниговского, тонус артериол и капилляров вместе с управляющими нейросигналами из стенок сосудов играет определяющую роль в местном перераспределении кровотока. Это утверждение побуждает исследователей примитивно понимать работу механизма регуляции общего артериального давления крови.
Именно в регуляции общего артериального давления тонус сосудов играет ничтожную роль: он определяет только величину изменений минимального давления. От тонуса сосудов не зависит самое главное - изменение пульсовой разницы, то есть максимального давления крови.
Понятно желание ученых пойти по пути наименьшего сопротивления и присвоить состоянию тонуса сосудов статус важнейшего фактора, определяющего протекание болезни. К сожалению, стремление упростить картину реального мира зачастую ведет к подмене понятий, искажению фактов.
На этом заканчивается исследование рефлекторной (нервной) регуляции тонуса сосудов. Чтобы рассмотрение вопроса о роли тонуса сосудов в развитии гипертонической болезни было полным, необходимо изучить и другой механизм регуляции - гуморальный.
Глава 10
Гуморальная регуляция тонуса сосудов
Кроме нервной регуляции тонуса сосудов, контролируемой симпатической нервной системой, в организме человека существует и другой тип регуляции этих сосудов - гуморальный (жидкостный), который контролируют химические вещества крови.
"Регуляция просвета сосудов и кровоснабжения органов осуществляется рефлекторным и гуморальным путем.
…Гуморальная регуляция осуществляется химическими веществами (гормоны, продукты метаболизма и др.), циркулирующими в крови или образующимися в тканях при раздражении. Эти биологически активные вещества либо суживают, либо расширяют сосуды" (А. В. Логинов).
Это подсказка, помогающая искать причины повышения артериального давления крови в области патологий гуморальной регуляции тонуса сосудов. Необходимо исследовать биологически активные вещества, которые либо чрезмерно сужают, либо недостаточно расширяют сосуды.
Биологически активные вещества (БАВ) в составе крови давно ошибочно считаются учеными и врачами виновниками гипертонической болезни. Надо набраться терпения и внимательно исследовать все БАВ, которые расширяют и сужают сосуды.
Начну с предварительного краткого рассмотрения этих веществ. Г. Н. Кассиль в книге "Внутренняя среда организма" (М., 1983) пишет:
"К сосудосуживающим веществам крови относят: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.
Адреналин - гормон, который образуется в мозговом слое надпочечников.
Норадреналин - медиатор, передатчик возбуждения в адренергических синапсах, выделяемый окончаниями постганглионарных симпатических волокон. Он образуется и в мозговом слое надпочечников.
Адреналин и норадреналин (катехоламины) вызывают эффект такого же характера, какой возникает при возбуждении симпатической нервной системы, то есть обладают симпатомиметическими (сходными с симпатическими) свойствами. Содержание их в крови ничтожно, но активность чрезвычайно высока.