Именно распадом белков и жиров и постоянной интоксикацией объясняются многие признаки диабета: слабость, быстрая утомляемость, головные боли, жажда, сухость во рту, повышенное количество выделяемой мочи, изменение пропорций тела. Типичная фигура диабетика – худые ноги и ягодицы и увеличенный живот.
Если высокий уровень глюкозы в крови сохраняется более 3 месяцев, она начинает образовывать комплексы с белками мембран клеток сосудистой стенки и гемоглобином. Постепенно структура клеток меняется, стенки мелких и крупных сосудов утолщаются, просвет в сосудах уменьшается, развивается атеросклероз. Все это приводит к нарушению кровоснабжения тканей, получающих кровь из этих сосудов:
• при поражении мелких сосудов, питающих сечатку глаз, кожу, клетки почечной ткани, периферических нервов развиваются такие осложнения диабета, как ретинопатия, гипертония, нарушения деятельности головного мозга, диабетическая стопа, трофические язвы ног, нефропатия – поражение почек;
• при поражении крупных сосудов – инфаркт и инсульт.
Вот почему при диабете отказывают почки, люди теряют зрение, страдают от трофических язв ног, грозящих ампутацией.
Диабет: формы и причины
Сахарный диабет – группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие относительного или реального недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, вследствие чего развивается стойкое увеличение содержания глюкозы в крови.
Различают две основные формы диабета.
Диабет 1-го типа – инсулинзависимый
Диабет 1-го типа еще называют инсулинзависимым. Он возникает тогда, когда бета-клетки поджелудочной железы поражены аутоиммунным процессом и не способны (или способны в очень ограниченном количестве) производить инсулин. Диабет 1-го типа или проявляется с рождения, или развивается в раннем возрасте. Поэтому его также называют ювенильным диабетом или диабетом молодых.
Наиболее часто встречающейся формой ювенильного диабета является аутоиммунный сахарный диабет.
Аутоиммунный сахарный диабет обусловлен сбоем в иммунной системе. При этом в организме образуются антитела, повреждающие инсулинпродуцирующие клетки островков Лангерганса поджелудочной железы. Основной причиной этого считается вирусная инфекция или воздействие некоторых токсических веществ (нитрозаминов, пестицидов и других). При попадании вируса в организм он распознается иммунной системой, которая вырабатывает антитела для его уничтожения. Но при некоторых сбоях иммунной системы объектом поражения становятся не только чужеродные клетки-вирусы, но и свои, родные. В случае с инсулинзависимым сахарным диабетом этими клетками оказываются бета-клетки поджелудочной железы. Клетки гибнут – количество вырабатываемого инсулина снижается.
Заболевание проявляется, если осталось менее 20 % работающих клеток. В начале заболевания в организме еще имеются клетки, которые вырабатывают инсулин, но их количество слишком мало и не может обеспечить потребности организма. С началом поступления инсулина извне с этих клеток снимается дополнительная нагрузка, и они через некоторое время начинают производить большее количество инсулина. В этот период доза вводимого инсулина может уменьшаться. Этот закономерный процесс возникает у пациентов в первый год заболевания. Его называют "медовым месяцем", однако длится он недолго. Традиционно считается, что через несколько лет болезни у диабетика 1-го типа заканчиваются ресурсы "родного" инсулина и количество вводимого извне инсулина должно повышаться.
Тем удивительней эффект, достигаемый путем применения католита с микроэлементами при лечении больных диабетом 1-го типа, снижающих таким способом потребность в инсулине в среднем до 35 % (в отдельных случаях нам удавалось снизить потребность в инсулине при диабете 1-го типа до 70 %!). Объяснить феномен снижения потребности в инсулинзамещающей терапии у больных сахарным диабетом 1-го типа может теория "спящих бета-клеток". Очевидно, часть бета-клеток при диабете 1-го типа не погибает, а находится в спящем, латентном состоянии. Введение активированного раствора, меняющего редокс-статус клетки, переводит бета-клетку в активное состояние, при котором возможна выработка инсулина. Кстати, японские ученые доказали влияние живой воды на восстановление функций бета-клеток при диабете 1-го типа в экспериментальных условиях, подтвердив наш клинический опыт.
Диабет 2-го типа – инсулиннезависимый
Сахарный диабет 2-го типа возникает при нарушении действия инсулина в тканях. При этом инсулин вырабатывается в нормальном или даже повышенном количестве, но клетка его не замечает. Такое состояние называется инсулинрезистентностью. Поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин во все большем и большем количестве, чтобы клетки усваивали циркулирующую в крови глюкозу. Через некоторое время наступает истощение бета-клеток, и продукция инсулина падает.
Эту форму диабета еще называют инсулиннезависимой, так как на первых этапах болезни введения инсулина, как правило, не требуется. Традиционно в начале заболевания используют диету, дозированные физические нагрузки и таблетированные препараты, замедляющие всасывание глюкозы в желудочно-кишечном тракте или повышающие выброс инсулина клетками поджелудочной железы. Потребность во введении инсулина означает для диабетика 2-го типа "начало спуска с горы" и ожидание осложнений.
Лечение диабета живой водой
Как проводилось исследование?
Информация, приведенная ниже, основана на обобщенном опыте применения католита при лечении диабета 1-го и 2-го типов и анализе показателей липидного и углеводного обмена до и после лечения.
Если для врачей изложенное ниже будет понятно – для них такие исследования в порядке вещей, – то для больных приведу некоторые объяснения.
Для того чтобы понять, помогает ли абстрактный препарат А при лечении абстрактного заболевания В, нужно провести наблюдение за достаточно большой группой больных с похожими исходными данными (возрастом, диагнозом, показателями крови и т. д.). У этих больных (основной группы) берут нужные анализы до начала лечения, в динамике лечения (через 2 недели, через месяц и т. д.) и в течение какого-то времени после лечения, чтобы выяснить долговременность эффекта лечения. Для сравнения берут еще одну группу больных, получавших другое лечение или не получавших никакого лечения – это группы контроля.
Действие католита мы изучали у больных диабетом как инсулинзависимого (1-го), так и инсулиннезависимого (2-го) типов. Большинство больных получало инсулин в виде инъекций, примерно треть – оральные сахароснижающие препараты. Больные инсулинзависимой формой получали инсулин в виде инъекций или имели инсулин-пумпу.
Больные первой группы, которые дополнительно к традиционному лечению принимали католит с микроэлементами, составили так называемую опытную группу. Живую воду больные пили после еды в количестве 10–12 мл на 1 кг массы тела, что составляло примерно 700–900 мл в день. Католит готовили утром на весь день в клинике или праксисе. В воду вводились минералы и микроэлементы и затем активировались. Состав минералов был различным для больных диабетом 1-го и 2-го типов. О том, какие именно минералы и микроэлементы использовались, подробно рассказано в разделе "Макро– и микроэлементы, применявшиеся для лечения сахарного диабета".
Хочу сразу же дать совет: если у вас есть аппарат, готовьте воду чаще и употребляйте ее каждый раз свежей, тогда действие будет сильнее.
Вторая группа больных (контрольная) получала только традиционное лечение: инсулин или другие сахароснижающие препараты.
Третья (тоже контрольная) группа получала традиционную терапию и католит, приготовленный на основе водопроводной воды без введения минералов или микроэлементов. Третью группу мы создали, чтобы проверить, будет ли только живая вода, без микроэлементов и минералов, влиять на течение диабета.
Определение состояния больного при диабете
Показатели углеводного и липидного обмена
Критерием эффективности применения живой воды являлось уменьшение жалоб пациентов: улучшение самочувствия, уменьшение слабости, чувства жажды, боли и парастезий ног, повышение энергии и работоспособности.
Кроме того, мы прослеживали следующие показатели углеводного и липидного обмена, жизненно важные для больных диабетом.
• Глюкоза в крови натощак (нормальное содержание глюкозы в капиллярной крови натощак варьирует от 3,5 до 6,4 ммоль/л или от 60 до 125 мг/дл). Этот показатель наиболее часто используется, но сильно зависит от моментального состояния человека: нервозность, принятый еще вчера алкоголь или съеденный кусочек тортика могут сильно влиять на глюкозу в крови натощак, поэтому более достоверным показателем является следующий.
• Гликозилированный гемоглобин HbalC (в норме 4,3–6,1 %). При сахарном диабете глюкоза вследствие недостатка инсулина не вся проникает в клетки, большая часть ее циркулирует в кровеносном русле. Там она химически реагирует с гемоглобином, содержащимся в эритроцитах крови. В результате этого взаимодействия возникает новое вещество – гликозилированный гемоглобин. Так как эритроциты живут до 120 дней, этот критерий дает достоверную информацию о состоянии диабетического больного за предшествующие 3 месяца. Именно он показывает опасность развития осложнений диабета, так как, находясь так долго в крови, глюкоза окисляется и начинает образовыватъ связи с белками мембран клеток сосудистой стенки. И именно этот критерий показывает адекватность лечения. Рост гликозилированного гемоглобина на 1 % показывает, что в последние 2–3 месяца уровень глюкозы в плазме крови также возрос примерно на 2 ммоль/л.
Гликозилированный гемоглобин используется как показатель риска развития осложнений диабета. Если диабетик 2-го типа добьется того, чтобы показатели глюкозы натощак у него были ниже 6,1 ммоль/л, а после еды – ниже 7,5 ммоль/л и показатели гликозилированного гемоглобина ниже 6,5 %, то риск возникновения микроангиопатии (поражения мелких сосудов) будет низкий, то есть, говоря простыми словами, в ближайшие 10–15 лет он не ослепнет, ноги ему не ампутируют и почки будут работать нормально.
Уменьшение потребности в медикаментах
Уменьшение потребности в медикаментах высчитывалось в процентах и определялось только у больных, которые потребляли инсулин или его аналоги в форме инъекций. Доза, потребляемая больными до начала лечения, принималась за 100 %.
Уменьшение такой потребности является главной целью врачей и пациентов и важнейшим критерием улучшения состояния больного. На фоне приема живой воды нам удавалось снизить потребность в медикаментах у больных диабетом 1-го типа до 35 %, а у больных диабетом 2-го типа – до 70 %! Это говорит об улучшении восприимчивости клеток к инсулину и повышении выработки инсулина у диабетиков 2-го типа.
Труднее объяснить этот феномен у диабетиков 1-го типа, ведь считается, что бета-клетки у них уничтожены и выработка инсулина невозможна. Однако наши клинические исследования и экспериментальные данные японских ученых доказывают, что такая возможность существует.
Уровень холестерина
Холестерин – это природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех животных организмов. Около 80 % холестерина вырабатывается самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми органами), остальные 20 % поступают с пищей. Из-за массовой антирекламы холестерина или, вернее, рекламы антихолестериновых средств у многих складывается впечатление о холестерине как о веществе, исключительно вредном для организма. На самом деле это не совсем так или, вернее, совсем не так. Холестерин выполняет множество полезных функций в организме, в том числе обеспечивает стабильность клеточных мембран. Он необходим для выработки витамина D, а также различных гормонов – кортизола, кортизона, альдостерона, эстрогенов, прогестерона, тестостерона. В последнее время найдены доказательства важной роли холестерина для защиты от рака, деятельности головного мозга и иммунной системы.
В настоящее время бум по снижению холестерина любыми путями в западных странах идет на убыль. Доказано, что повышенный холестерин не является непременным спутником атеросклероза. Все чаще говорят, что заданные значения нормы холестерина изначально занижены (и не без влияния фармакологической индустрии), так что, например, 80 % здорового населения Германии уже в 20–25 лет якобы имеют повышенные показатели холестерина, которые врачи настоятельно рекомендуют снижать. Причем для понижения холестерина предлагаются не "бархатные методы" типа диеты или лекарственных трав, а холестеринпонижающие препараты, которые являлись в последние годы одним из "золотых тельцов", приносящих фарминдустрии фантастическую прибыль.
В то же время зачастую замалчиваемые результаты независимых исследований последних лет вообще ставят под вопрос связь между повышенным холестерином и риском заболеваний сердечно-сосудистой системы. Зато существуют многочисленные подтверждения связи между приемом холестеринснижающих препаратов и возникновением онкологических и психических заболеваний.
Поэтому хотя и следует придерживаться норм содержания общего холестерина в крови, большего внимания заслуживает количество в крови "хорошего" холестерина (высокой плотности) и "плохого" (низкой плотности). Плотность холестерина зависит от белка, в который он "упакован". Ведь, как и другие жиры, холестерин не смешивается с водой (кровью), а значит, не может в ней передвигаться. Для того чтобы переносить холестерин с током крови, наш организм "упаковывает" его в протеиновую оболочку (белок), которая одновременно является транспортером. Такой комплекс называется липопротеином.
От белка-транспортера – то есть от того, в какую оболочку "упакован" холестерин, – зависит, выпадет ли он в осадок и сформирует атеросклеротическую бляшку или будет благополучно доставлен в печень, там переработан и выведен из организма.
Есть несколько видов белков-транспортеров холестерина, различающихся молекулярной массой и степенью растворимости холестерина (склонностью к выпадению кристаллов холестерина в осадок и формированию атеросклеротических бляшек).
Белки-транспортеры бывают высокомолекулярными – "хорошими" (HDL, ЛПВП, липопротеиды высокой плотности) и низкомолекулярными – "плохими" (LDL, ЛПНП, липопротеиды низкой плотности), а также очень низкомолекулярными (VLDL, ЛПОНП, липопротеиды очень низкой плотности).
Содержание липопротеинов высокой плотности. Высокомолекулярные ("хорошие") липопротеиды хорошо растворимы и не склонны к выделению холестерина в осадок. Поэтому они защищают сосуды от атеросклеротических изменений (то есть являются антиатерогенными). Антиатерогенные липопротеины выводят холестерин от периферических тканей в печень для его дальнейшего выведения из организма в виде желчных кислот. Чем выше процент "хороших" высокомолекулярных липопротеидов в общем количестве холестеринсвязывающих липопротеидов, тем лучше.
Содержание липопротеинов низкой плотности. Низкомолекулярные ("плохие") липопротеиды малорастворимы и склонны к выделению в осадок кристаллов холестерина. При этом формируются атеросклеротические бляшки в сосудах и повышается риск инфаркта, инсульта, а также других сердечно-сосудистых осложнений. Понижение содержания липопротеинов низкой плотности является важным критерием улучшения состояния больного и свидетельствует о снижении риска возникновения у него диабетических осложнений.
Идеально, когда уровень "плохих", низкомолекулярных липопротеидов у диабетиков ниже 70 мг/дл. Следует заметить, что такой уровень достигается у взрослых людей очень редко. Нормальные значения для диабетиков лежат ниже 100 мг/дл или (по российским меркам) для мужчин – 2,25-4,82 ммоль/л, для женщин – 1,92-4,51 ммоль/л.
Изменение артериального давления
Артериальную гипертонию имеют 70–80 % больных диабетом. И наоборот: более 60 % всех случаев гипертонии являются следствием гиперинсулинизма и резистентности к инсулину.
Сочетание гипертонии и диабета очень опасно, так как ведет к смерти больных от сердечно-сосудистых осложнений, в первую очередь от инсульта и инфаркта миокарда.
Артериальное давление показывает силу, с которой поток крови воздействует на стенки артерий. Повышенное кровяное давление означает, что ваше сердце работает с большей нагрузкой, чем обычно, подвергая артерии большому напряжению и повышая риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Больному диабетом необходимо поддерживать так называемое "целевое артериальное давление" на уровне 120–130/80-85 мм рт. ст. Статистически установлено, что поддержание артериального давления на этом уровне приводит к существенному увеличению продолжительности жизни и уменьшению сердечно-сосудистых осложнений гипертонической болезни.