В терапии заболевания используют антибиотики: тетрациклин по 0,2-0,3 г 4 раза в день, левомицетин по 0,5 г 4 раза в день. Курс лечения антибиотиками рассчитан на 6 дней. Поскольку чувствительность возбудителя к данным препаратам снизилась, в клинической практике используются нитро-фурановые препараты – фуразолидон и фурадонин, которые больной получает по 0,1 г 4 раза в день. Курс лечения препаратами рассчитан на 7 дней.
При тяжелых формах заболевания проводится также дезинтоксикационная терапия. При своевременном и правильном лечении прогноз заболевания благоприятный.
Дифтерия
Дифтерия представляет собой острое инфекционное заболевание, возбудителями которого являются бациллы Леффлера. В зависимости от места локализации патогенного очага различают несколько видов дифтерии: дифтерия зева, гортани и носа. К формам редкой локализации относятся глаза, слизистые оболочки рта и кожа.
Возбудителями заболевания являются патогенные неподвижные палочки, которые расположены под углом друг к другу и при рассмотрении под микроскопом похожи на римскую цифру V. Возбудитель устойчив во внешней среде и способен проявлять большую изменчивость в зависимости от условий, в которых он находится.
Палочка Леффлера переносит понижение температуры до 0 °С и долго сохраняет жизнеспособность при высыхании. Возбудитель дифтерии покрыт пленкой или слизью, поэтому даже при высушивании может сохранять жизнеспособность и токсичность до нескольких месяцев. Если бактерии находятся в распыленном состоянии в воздухе, то даже при солнечном свете они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких часов, а в темноте – до 2 суток.
Единственное, от чего погибает палочка Леффлера, – дезинфицирующие растворы. При размножении дифтерийная бактерия выделяет экзотоксин, который очень опасен для человека. Источником заражения является больной человек или бактерионоситель.
Заражение происходит в последний день инкубационного периода. После того как возбудитель перестает выделяться из организма больного, он перестает представлять опасность для окружающих.
Как правило, процесс очищения организма от возбудителя длится в среднем около 1 месяца, однако в зависимости от степени тяжести заболевания может быть длиннее или короче.
Дифтерия передается воздушно-капельным путем. Возбудитель передается человеку при разговоре, чиханье, кашле. Однако встречается и бесконтактный путь передачи заболевания, поскольку возбудитель продолжительное время сохраняется на предметах быта, а в некоторых продуктах палочка даже может размножаться.
Заболевание начинается с образования местного воспалительного очага в том месте, куда внедрился возбудитель. Дифтерийные бактерии выделяют токсин, который распространяется по всему организму лимфогенно, в результате чего развивается общая интоксикация. Наиболее распространенными местами локализации патогенного очага являются гортань, зев и ухо. Нередко поражается нос и даже слизистые оболочки, глаза и кожа.
Воспалительный процесс в очаге локализации инфекции носит фибринозный характер. Это проявляется некрозом клеток, свертыванием фибриногена и образованием фибринозной пленки. Фибринозное воспаление может быть крупозным и дифтерическим. В первом случае происходит поверхностное поражение слизистой оболочки (при этом пораженная пленка легко отделяется от нижних тканей). При дифтерическом процессе поражаются и глубоко лежащие ткани (при этом пленка плотно соединяется с ними).
Ткани, окружающие место локализации патогенного очага, становятся отечными, а воспалительный процесс широко распространяется, захватывая клетчатку.
Тяжелые формы заболевания характеризуются кровоизлияниями в различных участках организма. Заболевание особенно опасно тем, что в результате сильной интоксикации организма происходит поражение центральной нервной системы больного, а также почек и надпочечников. Страдает и сердечно-сосудистая система. Одним из распространенных осложнений дифтерии является миокардит, при котором сердечная мышца сильно увеличивается в размере и становится дряблой.
В результате образования пристеночных тромбов могут происходить эмболии сосудов головного мозга и развитие центральных параличей. Летальный исход при дифтерии в большинстве случаев происходит вследствие сердечно-сосудистой недостаточности и миокардита.
Выздоровление происходит за счет накопления в организме антитоксина. Пленка постепенно отторгается, а поверхностные изъязвления заживают.
Наиболее распространенной формой дифтерии является дифтерия зева. Она может быть токсической и нетоксической. При токсических формах дифтерии зева наблюдается отек в области регионарных лимфатических узлов. Нетоксические формы могут быть локализованными и распространенными. Чаще встречается локализованная форма, характеризующаяся сосредоточением патологического процесса в области миндалин.
Прогноз при данной форме заболевания благоприятный, при своевременной и правильной терапии заболевание протекает без осложнений.
В зависимости от выраженности местных изменений дифтерия может быть тонзиллярной, островчатой и катаральной. В начале заболевания у больных незначительно повышается температура (до 38°). При этом у пациента затруднено глотание. При осмотре миндалины умеренно красные и покрыты налетом. В первые дни заболевания этот налет имеет вид тонкой пленки, однако через некоторое время его края принимают отчетливые очертания, а сам налет выступает над поверхностью миндалин.
При тонзиллярной форме заболевания налет напоминает бляшки или островки. Пациент ощущает боль при глотании, лимфатические узлы воспалены и болезненны. При катаральной форме нет выраженных симптомов интоксикации, поэтому диагноз может быть установлен лишь при использовании лабораторных методов исследования.
При локализованных формах дифтерии больному показано введение противодифтерийной сыворотки. Как правило, в таких случаях уже через 2-3 дня состояние больного существенно улучшается. При отсутствии лечения заболевание принимает токсическую форму.
Токсическая форма дифтерии в большинстве случаев развивается в результате несвоевременного или неправильного лечения. Заболевание начинается остро: сразу поднимается высокая температура, пациент жалуется на сильную головную боль, слабость, боль в животе и рвоту. Фибринозный налет захватывает не только миндалины, но также мягкое и твердое нёбо. В результате поражения носоглотки дыхание больного затруднено, могут наблюдаться сукровичные кровотечения.
При субтоксической форме отек не имеет значительной величины и локализуется в основном с одной стороны, захватывая область вокруг регионарных лимфатических узлов. Следует учитывать, что чем сильнее выражен отек, тем больше увеличены лимфатические узлы. При тяжелых формах заболевания узлы большие, плотные и болезненные.
Наиболее опасные формы дифтерии – молниеносная и геморрагическая, которые являются гипертоксическими. В первом случае отек зева происходит быстро, за несколько часов начинает проявляться интоксикация организма. Во втором случае налет имеет бурую окраску из-за скопления в нем крови.
При молниеносной форме заболевания у больного наступает помутнение рассудка, падает артериальное давление, замедляется работа сердца. Прогрессирующая интоксикация приводит к летальному исходу через несколько дней после начала заболевания. В большинстве случаев причиной летального исхода является сосудистая недостаточность.
Дифтерия гортани называется также крупом. Первичный круп локализуется в гортани, вторичный – в носу или зеве. Характерными признаками дифтерии гортани являются сильный кашель, изменение голоса и стеноз. Заболевание проходит 3 стадии – катаральную, стенотическую и асфиктическую.
При катаральной стадии у больного повышается температура тела, в то же время наблюдаются кашель и осиплость голоса. Через 2 дня начинается стенотическая стадия, при которой плотная фибринозная пленка вызывает спазм мышц гортани. Этот процесс сопровождается отеком слизистой оболочки, в результате чего развивается стеноз.
Стеноз развивается обычно постепенно и проходит 4 стадии. На первой стадии у больного наблюдается шумное дыхание, на второй пропадает голос. При вдохе втягиваются межреберья и подключичные ямки. На третьем этапе появляются симптомы кислородной недостаточности, в результате чего развивается гипоксия коры головного мозга. На четвертом этапе происходит отравление коры головного мозга углекислотой. Через некоторое время наступает летальный исход.
Дифтерия носа, как правило, наблюдается у детей грудного возраста. Данная форма заболевания не дает высокой температуры. Ребенку становится трудно дышать, из носа появляются жидкие кровянистые выделения. На слизистой оболочке носа появляется фибринозная пленка.
Дифтерия глаз может быть крупозной или дифтерической. В первом случае фибринозная пленка покрывает конъюнктиву. При этом веки больного отечны, наблюдаются кровянистые выделения из глаз, глазные щели сужены. Фибринозная пленка легко удаляется с конъюнктивы. При дифтерической форме пленка срастается с нижележащими тканями. При этом у больного сильно повышается температура и наблюдается выраженный отек век. Налет покрыт кровью и снимается с конъюнктивы с трудом. Это наиболее тяжелая форма заболевания, осложнением которой является полная слепота.
Дифтерия уха характеризуется поражением эпителия слухового прохода и барабанной перепонки. На этих участках образуется фибринозная пленка. При дифтерии кожи возникают опрелости или экземы, покрытые дифтерийными пленками. В результате заболевания часто развиваются различные токсемии и токсические осложнения.
Наиболее опасным осложнением дифтерии является надпочечниковая недостаточность, которая развивается в результате обширного поражения коркового слоя надпочечников. В большинстве случаев осложнение проявляется на третий день заболевания. Пульс больного при прощупывании частый и нитевидный, артериальное давление понижено. Данное осложнение почти всегда заканчивается коллапсом и летальным исходом.
Однако при своевременном применении сыворотки и кортикостероидных лекарственных препаратов больного можно вывести из этого состояния. Еще одним осложнением дифтерии является токсический нефроз. Нефроз не представляет опасности для жизни, и по мере выздоровления его симптомы исчезают.
Опасным осложнением дифтерии является миокардит, который проявляется в начале второй недели заболевания. У больного ухудшается общее самочувствие, появляется слабость, он выглядит бледным. Пациент беспокоен, жалуется на боли в животе и тошноту. При аускультации наблюдается расширение границ сердца, печень увеличивается, нарушается пульс. Все перечисленные явления свидетельствуют о тяжелом патологическом процессе, который может привести к смерти.
Процесс восстановления больного после миокардита длительный, как правило, он продолжается 2-3 месяца. Помимо миокардита, на фоне дифтерии могут возникать симптомы ранних параличей. В большинстве случаев наблюдается паралич мягкого нёба с исчезновением его подвижности.
Больной часто испытывает сложности в процессе еды, у него затруднено глотание. Параличи являются предпосылкой к дальнейшему возникновению полиневрита. Полирадикулоневриты обнаруживаются через месяц после начала заболевания. У больных отмечается снижение сухожильных рефлексов. Особую опасность представляют параличи, приводящие к нарушению функций многих систем и органов. В том случае, если к патологическому процессу присоединяется пневмония, возможен летальный исход.
В лечении дифтерии используется противодифтерийная сыворотка. При этом чем раньше введена сыворотка, тем более благоприятен прогноз. При легких формах дифтерии достаточно однократного введения сыворотки, а при интоксикации препарат необходимо вводить в течение нескольких дней.
При токсических формах дифтерии показаны внутривенные капельные вливания белковых препаратов – альбумина или плазмы. Помимо этого, больному вводят неокомпенсан и гемодез с 10%-ным раствором глюкозы, также назначают кокарбоксилазу и преднизолон.
При лечении больному необходима витаминотерапия. Пациент должен соблюдать строгий постельный режим в течение всего периода лечения. При дифтерийном крупе больному должен быть обеспечен покой и приток свежего воздуха. В период лечения показаны седативные препараты: фенобарбитал, аминазин, бромиды. Однако при этом необходимо внимательно следить за тем, чтобы больной не погрузился в глубокий сон.
Для ослабления гортанного стеноза применяются глюко-кортикостероиды. Пленки и слизь из дыхательных путей удаляются с помощью электроотсоса. Для предотвращения осложнения крупа пневмонией пациенту назначают антибиотики. При тяжелой форме стеноза делают трахеотомию.
Бактерионосители проходят курс лечения в течение 1 недели. Им показаны эритромицин, тетрациклин и аскорбиновая кислота.
Иерсиниоз
Иерсиниоз – это острое инфекционное заболевание, возбудителями которого являются энтеробактерии иерсинии – микроорганизмы, во многом сходные с возбудителями чумы и туберкулеза. Иерсинии не образуют капсул и спор. Оптимальная температура для их размножения составляет 5 °С. Возбудитель чувствителен к левомицетину, аминогликозидам и тетрациклинам.
Заражение человека происходит при употреблении в пищу продуктов, инфицированных иерсинией. Переносчиками инфекции являются мелкие грызуны, однако людей чаще заражают коровы и мелкий рогатый скот, поскольку у них заболевание протекает в острой форме и они активно выделяют в окружающую среду патогенные энтеробактерии.
Довольно часто заражение происходит через овощи. Попадая в нижние отделы тонкого кишечника, возбудитель размножается, в результате чего образуются мелкие изъязвления органа. Данному заболеванию подвержены люди любого возраста, однако чаще всего болеют дети в возрасте до 3 лет.
Следует отметить, что иерсиниоз носит сезонный характер, и заболеваемость наблюдается в основном осенью и зимой. Инкубационный период при данном заболевании длится 2 дня. Его проявления многообразны и отмечаются в той последовательности, в какой идет поражение систем и органов больного.
Начало иерсиниоза напоминает острый гастроэнтерит. Затем он протекает по типу острой кишечной инфекции или принимает генерализованный характер, иными словами, распространяется по всему организму. Заболевание начинается острыми проявлениями: у больного быстро и до высоких показателей поднимается температура, наблюдается лихорадочное состояние и явления общей интоксикации организма. Кроме того, у больного увеличивается печень, отмечаются боли в мышцах и суставах. Могут также наблюдаться тошнота, рвота и кожные высыпания.
В случае аппендикулярной формы заболевания проявляются симптомы острого аппендицита. Исследование крови пациента показывает повышенный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. При септической форме, которая встречается у ослабленных больных, значительно увеличиваются печень и селезенка, в отдельных случаях начинается желтуха. Данная форма заболевания, как правило, заканчивается летальным исходом.
Диагноз "иерсиниоз" ставится на основе анамнеза и лабораторного исследования. Возбудитель выделяется из крови больного.
Инфекционный мононуклеоз
Инфекционный мононуклеоз представляет собой инфекционное вирусное заболевание, возбудитель которого до сих пор до конца не изучен. Существует предположение, что возбудителем мононуклеоза является фильтрующийся вирус Эпштейна – Барра.
Источником заражения является больной человек или вирусоноситель, однако передача инфекции воздушно-капельным путем происходит лишь в случае тесного контакта. Существует предположение, что возбудитель может передаваться и через пищевые продукты.
В клинической практике известны случаи незначительных эпидемических вспышек мононуклеоза. Заболевание чаще всего распространяется в начале осени. Наиболее высокая заболеваемость отмечается среди детей и подростков. Достигая лимфатических узлов, возбудитель образует там очаги некроза, в печени развиваются дистрофические изменения. Кроме того, мононуклеарные клетки обнаруживаются в сердце, легких, печени, центральной нервной системе.
По мнению исследователей, вирус мононуклеоза попадает в организм через верхние дыхательные пути и слизистую оболочку носоглотки. Место инкубации возбудителя до сих пор неизвестно. Однако установлено, что в конце инкубации начинается вирусемия. С током лимфы возбудитель проникает в лимфатические узлы, селезенку и другие органы, где вызывает гематологические изменения.
Таким образом, патологический процесс охватывает весь организм. Довольно часто в результате вирусного воздействия происходит инфицирование микробами, вследствие чего явления интоксикации и изменения со стороны крови наиболее выражены. Нередко на фоне мононуклеоза наблюдаются тяжелые формы ангины. Исследование крови показывает повышение СОЭ.
Инкубационный период при заболевании может продолжаться от нескольких дней до 1 месяца. Заболевание начинается остро: у больного внезапно поднимается высокая температура, он жалуется на боль при глотании и тошноту. Лимфоидная ткань в носоглотке разбухает, в результате чего у больного затрудняется носовое дыхание. Лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными.
Пока температура держится на прежнем уровне, развивается полиаденит, иными словами, увеличиваются практически все лимфатические узлы – подмышечные, паховые, локтевые, шейные и заднешейные. Отмечается катаральный тонзиллит, а при осмотре зева обнаруживается сильное покраснение и набухание слизистых оболочек. Может наблюдаться налет в виде пленок, похожих на дифтерийные. На отдельных участках тела появляются кожные высыпания.
В этот период происходит увеличение печени и селезенки, появляется желтизна кожных покровов и склер. Исследование сыворотки крови обычно обнаруживает повышенный уровень билирубина.
Данное заболевание вызывает сильные изменения в периферической крови. Исследование показывает значительное увеличение количества лейкоцитов, лимфоцитов и моноцитов.
Заболевание продолжается более 2 недель, при этом высокая температура держится в течение 1 недели. Затем температура постепенно снижается, но может возникнуть вторая волна лихорадки. По мере снижения температуры исчезает налет на слизистой зева, постепенно уменьшаются лимфатические узлы. Печень и селезенка приходят в норму в течение нескольких месяцев.
Осложнения при инфекционном мононуклеозе наблюдаются крайне редко, обычно это отит, пневмония или стоматит. Для установления диагноза необходимо подтверждение данных лабораторного исследования относительно изменений, происходящих в периферической крови пациента. В отдельных случаях проводят пункцию лимфатического узла.
Прогноз заболевания благоприятный, однако до окончательного выздоровления пациента необходимо контролировать изменения в периферической крови, что необходимо для предупреждения лейкоза.
При инфекционном мононуклеозе показано симптоматическое лечение. Если заболевание протекает в тяжелой форме, применяется терапия кортикостероидами. При присоединении вторичной микрофлоры рекомендуется добавить антибиотики.
Больные инфекционным мононуклеозом подлежат срочной госпитализации и помещаются в отдельный бокс.