Так в чем же состоит активность жировых клеток? Оказывается, они самостоятельно производят и выделяют в кровь ряд веществ, похожих на гормоны. Они получили название адипоцитокинов. Структурные различия между гормонами и адипоцитокинами минимальны, хотя они есть. Иными словами, клетки жира работают как эндокринные железы тела. Это открытие - одно из новейших даже по научным меркам. Его сделали только в 90-х гг. прошлого века, и ряд производимых жировыми клетками веществ еще только начали изучать. Но уже известно, что некоторые из этих веществ снижают чувствительность рецепторов клеток к инсулину, производимому в поджелудочной железе. То есть увеличивают риск заболеть сахарным диабетом.
А часть адипоцитокинов влияет на сердечнососудистую систему и ее работу. Они повышают свертываемость крови, увеличивая риск тромбоза.
Остальную же часть работы по развитию ишемии выполняет сам факт наличия в теле нескольких десятков дополнительных килограммов. Причем килограммов, которые сердечно-сосудистой системе выдержать сложнее, чем тяжелые мышцы. Мышцы снабжены способностью ритмично сокращаться - они приводят в движение весь скелет тела. Мышцы в процессе движения как бы несут собственный вес и вес прочих органов. Задача сердца состоит лишь в их своевременном снабжении кровью. А вот жировые ткани лишены нервных окончаний, плохо структурированы и не способны двигаться в одном направлении со всем телом. Они действительно сильно затрудняют каждое движение тела, нарушая его динамику и траекторию. Мышцы прилагают дополнительные усилия для поддержания нормы координации, сердечно-сосудистая система вынужденно работает активнее - вместе с ними. Наступает эффект повышенных нагрузок - даже там, где обычно они не нужны. И происходит это на фоне увеличения свертывающей способности плазмы.
Как видим, механизм действительно никак не связан с холестерином.
Он связан с более высокой, чем положено, свертываемостью крови. И с тем, что в теле пациента жировые массы явно преобладают над мышечными.
В эпоху высоких технологий и интеллектуального труда последнее вполне естественно. А если суммарное количество мышц больного физически не в силах управлять таким объемом жировых масс, нагрузки от их обслуживания полностью ложатся на сердце. И такие почти невозможные в прошлом сценарии сейчас получают все большее распространение.
Однако холестерин здесь, объективно, ни при чем. Ишемия по причине атеросклероза наступает только у половины больных ожирением. В остальных же случаях речь идет об элементарных патологических условиях, в которых годами работает сердце больного. Что же до инсульта и инфаркта, то они при ожирении наступают не как следствие трения о бляшки, а как следствие высокой свертываемости. Таким образом, реальная последовательность, в отличие от предполагаемой, выглядит совсем по-другому. А именно: сердечно-сосудистые заболевания при избыточном весе возникают часто, но возникают не из-за холестерина, а из-за самого веса.
Разумеется, все это не значит, что у людей с ожирением нет атеросклероза. Он у них есть - у них, как у любых других людей, включая грудных младенцев. И это дает повод науке подходить к решению проблемы двояко. Кардиология однозначно рекомендует таким больным снизить массу тела. Конечно же, в большинстве случаев это достигается как раз путем строгого ограничения на животные продукты. При сохранении прежнего уровня физической активности (только диета) метод не имеет недостатков. Однако они обнаруживаются в случаях, если пациент начинает борьбу с лишним весом с помощью занятий спортом.
Оставим пока в покое холестерин и его роль в строительстве клеток… Сама по себе клетка ("начинка", окруженная мембраной) строится сплошь из белков. А белки строятся из аминокислот. Всего аминокислот 20. И восемь из них в самом организме не производится. В каждой молекуле белка неизменно присутствуют все аминокислоты - все 20 единиц. Просто в разной последовательности. Исключений здесь не бывает.
Так вот, проблема в том, что ни один продукт растительного происхождения не содержит этих восьми аминокислот. Может содержать остальные 12, но без остальных 12 организм и так обойдется. Незаменимых же аминокислот нет ни в одном растительном белке, включая соевый. Именно по этой причине исключение из рациона мяса, рыбы и яиц (богаты холестерином) несовместимо с физической активностью.
Таким образом, взаимосвязи между лишним весом и атеросклерозом не существует. Этот факт подтверждается наличием холестериновых отложений разной степени выраженности у людей самых разных весовых категорий. Кроме того, предположение о зависимости межу одним и другим изначально базировалось на частом сочетании лишнего веса и проблем сердечно-сосудистой системы. Оно не было подтверждено в дальнейшем. А с течением времени науке стало известно о способности жировых тканей тела производить вещества, приводящие именно к таким осложнениям. Более того, к ряду других обменных заболеваний, вообще не связанных с холестеринозом сосудов.
Секрет сочетания оказался прост: в организме страдающего ожирением индивида многие процессы регуляции происходят иначе, чем у здоровых людей. Жировые клетки выделяют вещества, способные нарушать свертываемость крови. Плюс тому же способствуют постоянные перегрузки сердечно-сосудистой системы. Они появляются по нескольким причинам:
● из-за задержки воды в тканях: жировые клетки хорошо удерживают воду, а ее избыток там нередко выводится в кровь. Чтобы после быть удаленным почками. Это приводит к повышению давления в сосудистом русле;
● из-за естественной неспособности жировых тканей к сокращению вместе с мышцами и движению в одном направлении с ними. В известном смысле, жировые ткани действительно выступают "лишним весом" - то есть весом, который сердце вынуждено постоянно снабжать кровью, а мышцы - выдерживать. Высокая нагрузка на мышцы и опорно-двигательный аппарат является одновременно фактором перегрузки для сердечно-сосудистой системы, снабжающей кровью все эти ткани на равных с жировыми;
● наконец, присутствие лишнего веса при определенных условиях (нагрузки, жаркое время года) может создавать эпизоды перегрева тканей организма. А высокая температура тела создает дополнительные условия для повышения свертываемости крови. При уже имеющемся за счет синтеза адипоцитокинов отклонении это сочетание может стать фатальным.
Вот так на самом деле и выглядит истинная картина сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении. Мы опустили лишь некоторые детали, которые могут способствовать ускорению процесса у разных больных. Например, когда печень перестает справляться с большим количеством поступающих жиров и холестерина - допустим, при гепатите, желчнокаменной болезни, циррозе. Несомненно, в этом случае холестериноз у пациента может резко усилиться - как и начать увеличиваться жировая масса. Или когда при сахарном диабете постоянно высокий уровень глюкозы в крови вызывает разрушение сосудистых стенок. Тогда стенки теряют эластичность и становятся хрупкими сами по себе. Но в таком виде они являются идеальным "плацдармом" для оседания холестериновых бляшек. Поэтому сахарный диабет всегда сопровождается ускорением атеросклероза, хотя атеросклероз выступает здесь следствием, а не причиной.
Критика "холестериновой" теории: дефицит холестерина и заболевания центральной нервной системы
В целом, тот факт, что оболочки нейронов белого вещества мозга состоят из холестерина, было известно давно - едва ли не с момента открытия холестерина как вещества. Никто не знает причин, по которым наука не предположила заранее, как отказ от него может повлиять на работу ЦНС. И не попыталась предусмотреть осложнения такого рода.
В любом случае, разработка оздоровительных программ по всему миру требовала исследований в соответствующих масштабах. И они проводились. В основном в США - как в стране, инициировавшей весь процесс. И абсолютное большинство побочных эффектов такой терапии, о которых мы сейчас говорим, было зафиксировано именно в процессе их проведения.
Нам следует понимать, что изучение роли холестерина невозможно организовать в лаборатории. Ведь основная его цель - выяснить улучшение многолетних, долгосрочных перспектив по развитию атеросклероза у всех испытуемых. А значит, за каждым участником нужно наблюдать годами и десятками лет.
Потому в США было параллельно запущено несколько программ. Первая из них называлась Фрамингемским исследованием, и она стартовала вскоре после окончания Второй мировой - в 1948 г. Продолжается это исследование и по сей день… А его название происходит от названия города, жители которого приняли участие в исследовании.
Такие эксперименты проводятся в больших группах - до 2000 человек в каждой. Участники - члены каждой группы живут обычной жизнью. Однако весь период исследования они выполняют (или, напротив, не выполняют - все зависит от группы) предписанные им действия. А также принимают назначенные препараты и ведут личные дневники, содержащие записи о каждом прожитом в рамках программы дне. Каждое такое исследование охватывает до 10 тысяч испытуемых - с разным состоянием здоровья на момент начала программы и разными условиями, установленными самой программой. Время от времени каждый участник проходит лабораторные обследования. Кроме того, участие подразумевает обязательную фиксацию всех причин и обстоятельств смерти каждого участника, если таковая наступила. В исследованиях по борьбе с атеросклерозом это неизбежно, поскольку каждое из них рассчитывается в среднем не менее чем на 10-летний период.
Если теперь мы понимаем размах и примерную организацию таких исследований, как Фрамингемское, PROCAM, SCORE, ACCORD и пр., разберемся еще в одном из их результатов. Все участники долгосрочных исследований на холестериноз сосудов делятся на разные группы. Одна из них непременно продолжает вести прежний образ жизни и не принимает никаких терапевтических мер. А еще одна группа (тоже обязательно присутствует в каждом исследовании) принимает решительно все меры, способные дать снижение холестерина в крови. Традиционно, эти группы сравниваются по скорости развития атеросклероза у каждого участника. И по количеству смертей от различных причин в каждой из групп. Такое сравнение позволяет выяснить реальную эффективность применяемых к контрольной группе лечебных мер.
Так вот, в первые же пять лет эксперименты такого рода начали давать крайне любопытные результаты,
любопытные тем, что они не показали никакого заметного снижения смертности в группе, проходившей активную терапию.
Причем смертность именно от атеросклероза действительно немного снизилась. Именно немного - результативность всего этого лечения не составила и трети от ожидаемой. Однако многократно увеличилась смертность по другим причинам. А именно, на почве небрежности, халатности, суицида, бытовых конфликтов, несчастных случаев. И этот непонятный прирост перекрыл даже достигнутый слабый результат терапии.
Кстати, широкой общественности об этом неожиданном эффекте от снижения холестерина так и не сообщили. До сих пор. Об этом можно узнать лишь из посвященных теме, узкоспециализированных научных работ - работ противников "холестериновой" теории. Речь идет об ученых международного уровня, имеющих прямой доступ к материалам исследований. В непрямом же доступе (телевидение, научно-популярные издания и пр.) данные факты ни разу не освещались и не фигурировали. Тем не менее несколько исследований были прекращены досрочно именно из-за побочных эффектов неожиданной силы и масштаба.
Поскольку обвинение весьма серьезно, уточним, кто и где его выдвигает. Именно роли холестерина в работе ЦНС посвящены статьи:
● П. Зяйка, Т. Вемайер: "Периферическая невропатия и липидо - ингибирующая терапия" (Ziajka P. E., Wehmeier T. Peripheral neuropathy and lipid - lowering therapy. South Med. J 1998; 91: 667–668);
● "Некоторые расстройства, связанные со снижением холестерола с помощью статинов" исследователей Б. А. Голомба, Т. Кейна и Дж. Димсдейла (Golomb B. A., Kane T., Dimsdale J. E. Severe irritability associated with statin cholesterol lowering. QJM 2004; 97: 229–235);
● "Статины и риск полиневропатии: исследование "случай-контроль" методом" - работа группы ученых под руководством д-ра Д. Гайста (Gaist D., Jeppesen U., Andersen M., Garsia Rodriguez LA, Hallas L., Sindrup S. H. Statins and risk of polyneuropathy: a case - control study. Neurology 2002; 58: 1333–1337).
Как видим, в российской или русскоязычной кардиологии эта тема тоже не слишком популярна… Но в приведенных работах подробно освещены результаты ряда масштабных проектов по терапии атеросклероза. И, судя по этим результатам, снижение холестерина до критического уровня опасно для жизни. Вернее, опасно для центральной нервной системы. Что, разумеется, ведет к появлению опасности и для жизни.
В общем виде, указанные авторы говорят о том, что молекулами холестерина образованы миелиновые оболочки - белковая "изоляция" на "проводках" нервных отростков. "Одетыми" в миелиновую оболочку нейронами образовано белое вещество головного и спинного мозга. А серое вещество состоит из отростков, лишенных такой "оплетки". Как мы и упоминали выше, миелиновая оболочка позволяет электрическому импульсу проходить по защищенным ею нейронам в сотни раз быстрее, чем по лишенным ее "проводкам".
Эта разница в скорости зависит от основной задачи, которую выполняют нейроны разного, так сказать, цвета. "Белые" нейроны только пропускают информацию по своим волокнам. Они должны уметь делать это как можно быстрее - ведь от скорости их работы зависят все наши физические реакции. А скорость реакции на некоторые обстоятельства, как мы понимаем, иногда, без преувеличения, спасает жизнь. Зато "серые" нейроны обрабатывают поступившие по "белым" сигналы. То есть они формируют эту самую реакцию. И у них очень сложная схема работы, взаимной координации, системы передачи сигнала в различные центры…
Факт тот, что каждый сигнал, попавший в серое вещество, рассылается его отростками в нескольких направлениях сразу. Чтобы быть обработанным несколькими центрами, отвечающими за управление разными же органами. Поэтому если он будет разослан слишком быстро, процесс возбуждения нейронов станет похож на снежную лавину - огромную массу снега, которую сдвинул один небольшой комок. Оттого информация по "серым" нейронам должна передаваться медленнее, чем по "белым". Иначе человеку грозит эпилептический припадок - возбуждение всех нейронов коры одновременно.
Когда по каким-то причинам миелиновые оболочки в составе ЦНС разрушаются, у пациента наступает рассеянный склероз. Или во многом схожая с ним болезнь Альцгеймера. Импульсы проходят по "проводящим" (белое вещество) нейронам в "обрабатывающие" (серое вещество) далеко не с той скоростью, с которой должны. А именно - медленнее, с большим опозданием. И иногда вообще не доходят до целевой области, так как в нейронах, не предназначенных для работы без миелиновой оболочки, происходит "пробой" - как в электрическом проводе. Иными словами, появляется участок, на котором сигнал рассеивается и теряется. Разумеется, именно это и происходит в организме, в котором не усваивается и не вырабатывается нужное количество холестерина.
Спинной мозг перестает проводить подаваемые органами сигналы, а головной мозг перестает их принимать. Да и обработать многие из них он уже не в состоянии.
Кроме того, исследователи отмечают и еще один фактор риска, связанный с функцией холестерина, о которой мы тоже упоминали ранее. Речь идет о функции выработки ряда гормонов - причем не только половых. Существует множество гормонов, называемых кортикостероидными. Самые известные из них - адреналин, серотонин, мелатонин. Кортикостероидами они называются потому, что они регулируют активность коры головного мозга. То есть ускоряют или, напротив, замедляют скорость обработки ею поступающих сигналов, а также "выдачу" готовых ответов - реакции на них.
Действие стимулирующих ЦНС гормонов во многом схоже и известно всем. При всплеске адреналина у нас наблюдается ускоренное сердцебиение, болевой порог снижается, реакции ускоряются, чувствительность органов восприятия резко возрастает, физические возможности мышц расширяются на порядок. Под действием адреналина человек способен подпрыгнуть на невероятную высоту, развить рекордную скорость, проявить ловкость акробата, не заметить, что он пробежал порядочное расстояние на сломанной ноге… Адреналин - это гормон, необходимый для выживания в любой экстремальной, быстро развивающейся и опасной ситуации.
Серотонин тоже выступает стимулятором коры. При повышении его концентрации в крови мозг переходит в стадию бодрствования, повышается концентрация и внимательность, активизируются области коры, отвечающие за сосредоточение и аналитическое мышление. Словом, серотонин - это не адреналин, стимулирующий простые физические рефлексы, а рассудок, позволяющий направить эти рефлексы в нужную сторону.
Что же до мелатонина, то он как раз относится к ингибиторам активности ЦНС. Уровень мелатонина повышается к вечеру и вызывает появление сонливости, желания отдохнуть, замедление реакций и мышления.
Все три указанных гормона производятся в коре надпочечников и гипофизе - одной из эндокринных желез, расположенных в тканях самого головного мозга. Вторая "собственная" эндокринная железа мозга - это эпифиз. Кортикостероиды влияют не только на кору головного мозга - они регулируют работу всех нервных клеток тела. А потому именно от их фона зависит тонус и сократительная способность всех мышц тела. Например, сердца, легочной диафрагмы, желудка, кишечника, брюшины, мочевыводящих путей. Иными словами, действие этих гормонов сказывается не только при стрессе. Мы видим его каждый день и час, потому что без него мы не сможем дышать, сердце перестанет биться, а желудочно-кишечный тракт откажется переваривать пищу.
Если теперь мы понимаем суть деятельности кортикостероидов, мы сможем оценить масштабы угрозы.
Холестерин особенно необходим для синтеза серотонина - гормона уравновешенности и внимания.
Когда его содержание в организме достигает критически низкой отметки, серотонин вовсе исчезает из организма. Разрушение миелиновых оболочек плюс острый дефицит серотонина в сумме и дают то, что отметили авторы. А именно:
● затяжные депрессии;
● развитие симптомов, схожих с шизофренией. Здесь более однозначных утверждений никто не делает и делать не может. Шизофрения недостаточно изучена как заболевание. Потому говорить, что терапия на снижение холестерина может или не может приводить к ней, нельзя - это пока почти невозможно доказать;
● появление неуравновешенности поведения - всплесков неконтролируемой агрессии, заторможенности, истерии;
● доказанное неврологическими тестами снижение чувствительности и реакции периферических нервов (пальцы рук, ног) - онемение конечностей, сужение поля зрения, замедление рефлексов;
● склонность к суицидам как следствие хронических депрессий;
● нарушение цикла сна и бодрствования - проблемы с переходом из одного состояния в другое, постоянная сонливость, связанная с аномально высоким уровнем мелатонина;