Внутренние сонные артерии отдают глазную артерию, переднюю и среднюю мозговые артерии. На основании мозга между средними и задними мозговыми артериями, а также между обеими передними артериями существуют соединения посредством тонких ветвей (соединительных артерий), в результате чего образуется артериальный круг большого мозга. Он весьма изменчив, и его неполноценность иной раз играет неблагоприятную роль при сосудистых церебральных нарушениях.
Наибольшее значение в клинических синдромах имеет поражение средней мозговой артерии. Эта артерия отдает ветви, которые снабжают почти всю наружную поверхность коры головного мозга. За счет средней мозговой артерии получают питание двигательные, чувствительные (кожные, слуховые), а также связанные с речью области коры мозга. От широкого мощного русла средней артерии под прямым углом к ней отходят ветви, погружающиеся в глубину вещества мозга.
В отношении кровоснабжения головного мозга нужно отметить, что хотя в области коры передняя, средняя и задняя артерии и имеют связи друг с другом, они обычно недостаточны для обеспечения питания мозговой ткани в области выключенного сосуда.
Головной мозг нуждается в исключительно высоком обеспечении кислородом. При массе 1400 г, составляющей 2 % массы тела, он поглощает 20 % всего кислорода и 17 % всей глюкозы, поступающих в организм человека. Это объясняется высокой активностью мозга, который действует не только днем, но и ночью, во время сна, когда уровень обмена во многих мозговых структурах может быть даже большим, чем в состоянии бодрствования (момент сновидений в фазе быстрого сна). Не обладая резервным запасом кислорода, головной мозг весьма чувствителен к гипоксии, обусловленной недостаточным притоком крови. У человека потеря сознания наступает уже через 5–7 секунд после выключения кровообращения в мозге. Сознание возвращается без видимых повреждений нервной системы при длительности ишемии не более 100 секунд.
Возможности компенсаторно-приспособительных реакций сосудистой системы мозга, осуществляющей постоянство мозгового кровообращения, чрезвычайно велики, но не безграничны. При их нарушении возникают определенные клинические симптомы, которые расцениваются как начальные проявления сосудистых заболеваний.
Чаще всего нарушение кровообращения обусловлено уменьшением проходимости артерий, снабжающих головной мозг кровью. Органические изменения сосудов, как правило, вызваны атеросклерозом с его осложнениями – тромбозом, эмболией и другими, которые приводят к сужению или полной закупорке сосудов. Реже встречаются патологические процессы, приводящие к сдавливанию сосудов извне (остеофиты шейных позвонков) или их деформации (извитости, перегибам).
Важную роль в механизме развития сосудистых заболеваний отводят также нарушениям целостности сосудистой системы (разрывам стенки сосуда, повышению ее проницаемости), что и ведет к нарушению замкнутости сосудистой системы и грубым расстройствам всей системы саморегуляции.
Функциональное сужение артерий, сопровождающееся столь выраженными нарушениями кровоснабжения мозга, что они проявляются клинически, отличается при спазме сосудов. Спазм может возникать под воздействием экзогенных факторов (ответ на механическое раздражение сосудов при операции или в зоне субарахноидального кровоизлияния), а также в момент сосудистого церебрального кризиса при артериальной гипертензии.
Глава IV Классификация острых нарушений мозгового кровообращения
Согласно классификации, разработанной Институтом неврологии АМН России, острые нарушения мозгового кровообращения в зависимости от их характера подразделяются на следующие виды: транзисторные ишемические атаки, кровоизлияние в мозг, кровоизлияние субарахноидальное, инфаркт мозга неэмболический, инфаркт мозга эмболический.
Транзисторные ишемические атаки
Транзисторные ишемические атаки (ТИА) (преходящие нарушения мозгового кровообращения) – острые расстройства, характеризующиеся нестойкими очаговыми и общемозговыми симптомами, длительность которых не превышает 24 ч. Суммарная частота развития ТИА и "малого" инсульта (с полным восстановлением нарушенных функций уже в первые три недели заболевания) относительно невелика и составляет около 0,5 случая на 1000 человек в год. В то же время риск развития инсульта при указанных обратимых формах цереброваскулярной патологии высок и составляет не менее 5 % в год.
Причинами ТИА, как и органических сосудистых поражений, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь или их сочетание. Значительно реже они могут быть обусловлены васкулитами (коллагенозными, сифилитическими, ревматическими), болезнями крови, сахарным диабетом и др.
В настоящее время особое значение в механизме развития преходящих нарушений мозгового кровообращения придают микроэмболиям, исходящим из атероматозных масс изъязвляющихся бляшек, располагающихся по ходу кровотока в магистральных сосудах шеи. Эмболы такого происхождения состоят из кристаллов холестерина, а также из конгломератов тромбоцитов.
Током крови эмболы уносятся в мозг и, достигнув сосудов небольшого калибра, застревают в них. В ответ на раздражение стенок сосудов посторонним субстратом возникает спазм окружающих сосудов с последующим отеком мозгового вещества, что сопровождается возникновением очаговых симптомов. Так называемые тромбоцитарные эмболы довольно рыхлые, они легко подвергаются распаду, вызванный ими отек ликвидируется, и клинические симптомы претерпевают обратное развитие. Микроэмболы могут иметь также кардиогенное происхождение.
Развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой может быть обусловлено также механизмом сосудистой мозговой недостаточности. Так, например, причиной нарушений при вертебро-базилярной недостаточности часто является шейный остеохондроз, при котором остеофиты сдавливают позвоночную артерию. При одновременной недостаточности сонных артерий (атеросклероз) резкое запрокидывание головы может вызывать кратковременное обморочное состояние с падением мышечного тонуса в ногах – так называемые кризы внезапного падения.
Клиника
Транзиторные ишемические атаки возникают на фоне атеросклероза и проявляются очаговыми симптомами, характер которых определяется тем, в каком отделе мозга наступила декомпенсация кровообращения. При нарушении кровообращения в бассейне сонных артерий чаще всего отмечается ощущение онемения верхней губы, одной половины лица. При локализации нарушений в области вертебро-базилярной системы больные жалуются на приступы головокружения, иногда с тошнотой и разной степенью инкоординации движений (от самой легкой до невозможности ходить), а также на затылочные боли, шум в ушах, снижение слуха. Может отмечаться и ряд психотических расстройств, например различные виды нарушения сознания, двигательная заторможенность, галлюцинаторные синдромы. Общемозговые симптомы в этих случаях либо отсутствуют, либо выражены слабо.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения, возникающие на фоне гипертонической болезни, отличаются от описанных выше. Они в первую очередь сопровождаются общемозговыми симптомами – резкой головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, иногда психомоторным возбуждением, эпилептическим припадком. Клиническую картину дополняют выраженные вегетативные симптомы – потливость, гиперемия лица. Могут наблюдаться очаговые преходящие симптомы поражения головного мозга. Так, на несколько минут у больного наступают дезориентировка в окружающем, сумеречное состояние сознания, обморок, затруднение речи, нарушение чувствительности, парезы.
В основе значительной части преходящих мозговых нарушений лежит не закупорка мозгового сосуда, а его спазм с последующими явлениями замедления кровотока. Все эти явления могут быстро и бесследно пройти, а нарушенная функция мозга может вскоре восстановиться.
В основе более стойких парезов или других очаговых симптомов лежат изменения в виде мелких очажков размягчения или мелкоточечных кровоизлияний вокруг мелких сосудов.
В результате церебрального сосудистого криза у страдающих гипертонической болезнью может развиться острый отек мозга. Он начинается резкой головной болью, которая сопровождается тошнотой и рвотой, иногда головокружением и ощущением пелены перед глазами. Вскоре наступает оглушение, заторможенность, иногда с периодом возбуждения или эпилептическим припадком. Это сопровождается повышением артериального давления и учащением пульса. Через 4–5 дней обычно все симптомы исчезают, однако в отдельных случаях, нарастая, они могут привести к смерти.
Описанные выше состояния могут повторяться.
...
Для диагностики и уточнения механизмов развития транзисторных ишемических атак и "малого" инсульта необходимо комплексное неврологическое и терапевтическое обследование больного, включающее:
1) ультразвуковое (УЗИ) исследование сонных, позвоночных и внутримозговых артерий (УЗД, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография), а при наличии показаний – и проведение церебральной ангиографии;
2) углубленное исследование сердечной деятельности наряду с ЭКГ, проведение холтеровского мониторирования ЭКГ, велоэргометрии, эхокардиографии, 24-часового мониторирования АД;
3) исследование реологических свойств крови и системы гемостаза – агрегации тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови, а также коагулограммы;
4) консультации невролога, а при наличии показаний – кардиолога;
5) проведение компьютерной томографии головы для исключения структурных изменений вещества головного мозга.
Кровоизлияние в мозг
Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт, или церебральная апоплексия) чаще всего развивается при гипертонической болезни и ее сочетании с атеросклерозом. Значительно реже кровоизлияния в мозг возникают в результате других причин – разрыва аневризмы сосудов или заболеваний крови.
Кровоизлияние в вещество мозга, как правило, обусловлено разрывом сосуда, реже в его основе могут быть явления диапедеза (пропотевания), развивающиеся в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Разрыв патологически измененной стенки сосуда происходит чаще всего при резком колебании (особенно сильном повышении) артериального давления и приводит к образованию гематомы. При разрыве аневризмы, как и большом разрыве сосуда, кровоизлияние бывает массивным, в результате чего развивается гематома с прорывом в желудочки или подпаутинное пространство.
Клиника
Как правило, кровоизлияние в мозг происходит на фоне эмоционального или физического напряжения. Начало заболевания внезапное, сопровождающееся потерей сознания и развитием коматозного состояния. Лицо багровеет, дыхание становится хриплым, одна щека отдувается, и с этой стороны между утерявшими тонус губами выдыхается воздух, носогубная складка сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, на стороне сглаженной носогубной складки они парализованы, поэтому поднятые вверх рука и нога не опускаются плавно, а падают, как плеть. Иногда голова и глаза повернуты в сторону от парализованных конечностей. Пульс замедлен, напряжен, температура первое время обычно нормальная, затем несколько повышается (до 37–37,5 °C).
При прорыве крови в желудочки мозга состояние резко ухудшается, развиваются тяжелые судороги. Характерным симптомом кровоизлияния в мозг считают резкое сужение зрачков. Может наблюдаться расстройство дыхания и глотания.
Если больной не умирает от кровоизлияния в первые сутки, то обычно из коматозного состояния он постепенно выходит и начинает реагировать на раздражения.
В период постинсультных состояний при гипертонии, когда больной еще соблюдает постельный режим, могут отмечаться изменения со стороны психики, проявляющиеся в резком психомоторном возбуждении с бредом, содержанием которого могут быть и события, имевшие место в прошлом, но о которых больной рассказывает как о только что свершившихся, и фантастические истории, представляющиеся пациенту реальными. Эти состояния в картине гипертонического инсульта, как правило, непродолжительны: они ограничиваются несколькими днями и почти полностью исчезают после снижения артериального давления и адекватной терапии.
После мозгового кровоизлияния, как правило, уровень артериального давления несколько снижается (но может держаться несколько недель). Это уже является фактором, облегчающим состояние больного. Уровень артериального давления сам по себе не говорит о тяжести заболевания, однако от мозгового инсульта умирает в 2 раза больше больных с артериальным давлением, превышающим 200/120 мм рт. ст., чем больных с артериальным давлением ниже 180/110 мм рт. ст.
Дифференциальный диагноз
Внезапно наступившее бессознательное состояние у больного без предшествующего лихорадочного состояния может быть следствием разных причин: отравления, аутоинтоксикации, эпилептического припадка или мозговой апоплексии ("мозгового удара").
Отравление недоброкачественной пищей или ядом с целью самоубийства обычно сопровождается рвотой, болями в животе, расстройством стула. При опьянении отмечается запах алкоголя изо рта.
...
При аутоинтоксикации нужно всегда помнить:
1) о диабетической коме, которая сопровождается мышечной атонией, запахом ацетона изо рта, патологическим дыханием (глубокие вдохи с длительными интервалами), бледностью кожи, мягкостью при пальпации глазных яблок;
2) об эклампсии, которая может быть у беременной женщины и обычно сопровождается судорожными припадками;
3) об уремической коме, при которой отмечается запах разлагающейся мочи (аммиака) изо рта, отсутствие мочи, бледность кожных покровов, иногда глубокое дыхание.
Эпилептический припадок, судорожная фаза которого длится 1–2 минуты, может сопровождаться длительным бессознательным состоянием, переходящим в сон. Если ранее таких припадков не было, его появление может быть следствием инфекции, опухоли, абсцесса или травмы головного мозга. Однако если бессознательное состояние наступило у человека в возрасте старше 40 лет при наличии артериальной гипертонии, то чаще всего оно является следствием мозгового инсульта.
Особенности инсульта у больных артериальной гипертонией
Артериальная гипертония (АГ) является важнейшим, хорошо изученным и поддающимся коррекции фактором риска геморрагического и ишемического инсульта. Причем "мягкая АГ" не означает, что болезнь будет протекать без тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. По данным НИИ неврологии РАМИ, изолированная АГ или АГ в сочетании с атеросклерозом наблюдались у 78 % больных. Причем в структуре АГ больных инсультом значительное место занимала "мягкая" АГ – она диагностирована у 61 % лиц, перенесших ишемический инсульт, и у 39 % пациентов с геморрагическим инсультом.
Существенным и весьма частым осложнением течения АГ являются церебральные гипертонические кризы. Острое повышение артериального давления, особенно повторяющееся, сопровождается некрозом клеток сосудистой стенки, может привести к формированию мелких аневризм (расширений сосуда) с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просвета мелких сосудов с развитием глубинных инфарктов мозга.
Наряду с различными формами очаговых изменений при артериальной гипертензии обнаруживаются диффузные изменения белого вещества мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции (слабоумию).
Логично предположить, что описанные выше изменения артерий и вещества головного мозга развиваются преимущественно у пациентов с особо тяжелыми формами АГ, в частности протекающими кризами. Однако это оказалось не совсем так. Компьютерно-томографические (КТ) исследования больных "мягкой", неосложненной АГ (без ИБС и острых нарушений мозгового кровообращения) показали, что у них, в отличие от здоровых испытуемых того же возраста, достоверно чаще выявляется увеличение размеров кроветворной системы мозга, а в ряде случаев обнаружены асимптомные лакунарные инфаркты мозга. Выявленные при КТ изменения являются проявлениями гипертонической ангиоэнцефалопатии у этих больных.
Артериальная гипертензия имеет самое непосредственное отношение к формированию практически всех механизмов развития ишемического инсульта. Установлены по крайней мере четыре параметра, характеризующие собственно артериальную гипертензию и ассоциирующиеся с повышенным риском развития инсульта при этом заболевании.
Это уровень как систолического, так и диастолического давления (чем оно выше, тем значительнее риск развития инсульта); содержание ренина в плазме (инсульт чаще развивается при гиперренинных формах АГ); гипертрофия миокарда левого желудочка; наличие клинического синдрома начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (комплекс "церебральных" жалоб у больного гипертонией).
С введением в клиническую практику методики суточного мониторирования артериального давления было доказано неблагоприятное прогностическое значение таких характеристик АГ, как повышенная вариабельность АД, отсутствие имеющегося в норме снижения уровня АД в ночное время и утренние пиковые подъемы АД. Таким образом, АГ с характерными для этого симптома нарушениями метаболизма, изменениями сосудов, особенностями общей и церебральной гемодинамии имеет самое непосредственное отношение к формированию большинства известных факторов развития как геморрагического, так и ишемического инсульта и сосудистой деменции (слабоумия).
Артериальная гипертензия легко выявляется при профилактических обследованиях даже на доврачебном уровне. Артериальное давление у таких больных в большинстве случаев хорошо поддается коррекции. Тем не менее исследования показали, что лишь около половины больных гипертонией знают о своем повышенном давлении, и только 10–15 % получают адекватную гипотензивную терапию (со стабильным уменьшением АД ниже 160/95 мм рт. ст.).
В последние годы доказана высокая эффективность профилактики инсульта путем контроля артериального давления. Так, активное выявление и адекватное лечение больных гипертонией позволяют снизить заболеваемость инсультом за 4–5 лет на 45–50 %.