У 19,1 % больных с верифицированным диагнозом панкреонекроза подъем систолического артериального давления достигал 250/100 мм рт. ст. и удерживался в течение 7–8 дней. Развитие подобного "гипертонического криза" является одним из клинических признаков формирования панкреонекроза с прогрессированием деструктивных изменений. На секции в таких случаях имеются обширные поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Патолого-анатомические исследования показали, что уже в первые 4–5 дней деструктивные изменения (очаги жирового некроза, кровоизлияния, очаги некроза) имеются в параадреналиновой клетчатке и в паренхиме надпочечников. Это позволяет связать возникновение гипертонического криза в первые дни формирования панкреонекроза не только с рефлекторными реакциями на боль и воспаление, но и с распространением зоны деструктивных изменений на параадреналовую клетчатку, надпочечники и другие отделы забрюшинной клетчатки. Артериальная гипертензия и "панкреатогенный гипертонический криз" чаще выявляются при жировом панкреонекрозе (52,1 %), чем при геморрагическом (23,3 %).
Артериальная гипотензия чаще возникает при геморрагическом панкреонекрозе (60,7 %), чем при жировом панкреонекрозе (11,1 %).
Нормотонический вариант гемодинамики в первые сутки формирования панкреонекроза отмечен у 37,4 % больных с верифицированным диагнозом.
Изменения центрального венозного давления (ЦВД) в верифицированных наблюдениях панкреонекроза также имели тесную связь с клиническим течением заболевания. Отрицательные или близкие к нулю показания центрального венозного давления в первые 24 ч заболевания возникали на фоне обширных некротических поражений поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки.
Нарушения периферической микроциркуляции кожи в виде изменения цвета кожи имеются у 39,6 % больных (фиолетовые пятна на коже живота, конечностей, цианоз и акроцианоз, бледность), обычно развиваются в первые сутки формирования обширных деструктивных изменений.
В последние годы в диагностике острого панкреатита все чаще находят применение ультразвуковое и ангиографическое исследования, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ) и компьютерная томография. Однако использование в диагностике острого панкреатита ЭРПХГ и ангиографии не получает широкого распространения в связи с повышенной инвазивностью и сложностью этих методик. Инструментальные методы диагностики
Наиболее перспективным инструментальным методом диагностики острого панкреатита является постоянно совершенствующийся метод ультразвукового исследования (УЗИ ). Простой в использовании, не имеющий противопоказаний метод УЗИ особенно ценен в связи с возможностью повторного применения для динамического контроля за состоянием поджелудочной железы и окружающей парапанкреотической клетчатки, выявления признаков деструктивного панкреатита, в том числе и в послеоперационном периоде. Однако получение четких ультразвуковых данных о состоянии поджелудочной железы в остром периоде заболевания часто затруднено значительным скоплением газов в кишечнике у больных повышенного питания, у ранее оперированных на органах верхнего отдела брюшной полости с нарушением топографии этой области.
При проведении УЗИ необходимо прежде всего обратить внимание на анатомию поджелудочной железы и ее сосудистые ориентиры.
Отек поджелудочной железы, ее утолщение в передне-заднем направлении, практическое отсутствие тканей между поджелудочной железой и селезеночной веной – признаки острого панкреатита.
При УЗИ также можно выявить и другую патологию поджелудочной железы (например, изменение диаметра протока).
При хроническом панкреатите часто выявляют кальцификацию железы или псевдокисты, содержащие жидкость.
При хроническом панкреатите в брюшной полости возможно скопление асцитической жидкости, хорошо выявляемой при УЗИ.
Различные заболевания поджелудочной железы могут вызывать изменение эхогенности ее ткани.
В большинстве случаев при заболеваниях поджелудочной железы ее эхогенность снижается вследствие отека или воспаления. Опухоли тоже почти всегда гипоэхогенны.
Повышение эхогенности – следствие скопления газа или "кальцификации" железы.
Жидкостная структура, расположенная в ткани поджелудочной железы, может быть кистой, абсцессом или лимфомой.
При УЗИ можно выявить патологию желчного пузыря (например, холецистит, холелитиаз или расширение общего желчного протока).
УЗИ брюшной полости имеет ограничения. Так, при большом скоплении газов в кишечнике (например, при кишечной непроходимости) визуализировать внутренние органы трудно или невозможно.
Неоценимую услугу УЗИ оказывает при диагностике панкреонекроза – частого и очень грозного осложнения острого панкреатита. Основные ультразвуковые данные (степень увеличения поджелудочной железы, четкость ее контуров, распространение изменений эхо-структуры, эхогенность паренхимы, изменения в желчном пузыре) не имели достоверной взаимосвязи с течением и исходом заболевания, однако обнаружена закономерность в течение панкреонекроза при трех типах сочетаний этих основных нарушений эхо-структуры поджелудочной железы. Диффузная эхо-неоднородность ее паренхимы с чередованием участков уплотнения и разрежения (1-й тип) в 14,8 % случаев соответствовала последующему развитию локальных постнекротических осложнений. Такие же осложнения развились у трети больных с исходным преобладанием зон с высокой интенсивностью отражения эхо-сигнала (2-й тип), частота их достигала 80 % в тех случаях, когда превалировали обширные участки пониженной эхогенности и эхонегативные зоны (3-й тип).
Обзорная рентгенография органов брюшной полости для диагностики панкреатита относительно малоинформативна. Иногда на обзорной рентгенограмме можно обнаружить следующие изменения:
– кальцификаты в области малого сальника и поджелудочной железы, чаще обнаруживаемые у больных хроническим панкреатитом, злоупотребляющих алкоголем;
– скопление газа в области малого сальника – признак образования абсцесса внутри или около поджелудочной железы;
– размытые тени подвздошно-поясничных мышц (m. psoas) при забрюшинном некрозе поджелудочной железы;
– смещение органов брюшной полости вследствие экссудации и отека малого сальника и органов, располагающихся в непосредственной близости от поджелудочной железы;
– спазмированные участки поперечно-ободочной кишки, непосредственно прилегающие к воспаленной поджелудочной железе; выявляют газ в просвете кишки;
– при хроническом панкреатите возникает симптом перевернутой тройки.
Рентгеноконтрастное исследование с бариевой взвесью используют для диагностики патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Возможно увеличение радиуса подковы двенадцатиперстной кишки вследствие отека поджелудочной железы.
При релаксационной дуоденографии можно выявить симптом подушки – сглаживание или облитерация складок слизистой оболочки медиальной стенки двенадцатиперстной кишки вследствие отека поджелудочной железы и ответной воспалительной реакции стенки двенадцатиперстной кишки.
Компьютерная томография поджелудочной железы имеет большую, чем УЗИ, разрешающую способность. Наличие газа в кишечнике не влияет на ее результат.
Критерии оценки выявленных изменений в поджелудочной железе такие же, как и при УЗИ.
Введение в желудок разведенной бариевой взвеси помогает четче визуализировать поджелудочную железу.
Ангиографическая диагностика заболеваний поджелудочной железы производится редко. Методом выбора считают селективную целиакографию , которая при необходимости может быть дополнена мезентерикографией и суперселективной артериографией. Метод считается относительно безопасным, высокоинформативным и достаточно достоверным при определении характера и распространенности панкреонекроза.
На селективной целиакографии при отечном панкреатите выявляют усиление сосудистого рисунка, при панкреонекрозе – сужение просвета чревного ствола, ухудшение кровоснабжения железы с участками выключения сосудистого русла.
Большое количество ангиографических признаков острого панкреатита и вариабельность их при близких вариантах поражения поджелудочной железы затрудняют диагностическую интерпретацию данных в каждом конкретном случае. Поэтому целесообразнее ориентироваться на определенные сочетания этих признаков, отражающих глубину и распространение некроза паренхимы поджелудочной железы.
Можно выделить три типичных варианта таких сочетаний:
Мелкоочаговая деструкция. Ангиосемиотика скудная и слабовыраженая, характеризуется преимущественно диффузно разбросанными стенозами, окклюзиями и деформациями мелких панкреатических артерий.
Крупноочаговая деструкция. Характерно появление обширных гипо– и аваскулярных зон, захватывающих иногда целый анатомический отдел железы. Часто наблюдается длительная задержка контрастного вещества в артериях поджелудочной железы, а в венозной фазе – стеноз или тромбоз селезеночной вены.
Тотально-субтотальные некрозы. Типично появление аваскулярных зон, длительной задержки контрастного вещества в артериях 2-3-го анатомических отделов железы, часто наблюдаются тромбоз или стеноз селезеночной вены, снижение кровотока в чревном стволе.
Радиоизотопное исследование при панкреонекрозе: отсутствие фиксации изотопа в поджелудочной железе, снижение выделительной функции печени.
Лапароскопия
Среди инструментальных методов диагностики панкреатита значительное место занимает лапароскопическое исследование , которое помогает исключить изменения со стороны других органов брюшной полости, выявить другие признаки развивающегося деструктивного процесса в поджелудочной железе, уточнить форму панкреатита, характер перитонеальных явлений. Лапароскопический метод можно считать альтернативой лапаротомии, оптимальным средством для оказания малотравматичного и достаточно адекватного хирургического пособия при остром панкреатите.
При лапароскопии выявляют очаги жирового некроза, кровоизлияния и отек желудочно-ободочной связки, характер экссудата (серозный или геморрагический), оценивают состояние желчного пузыря.
Однако диагностические и лечебные возможности метода могут быть существенно ограничены из-за недостаточной доступности поджелудочной железы для осмотра, трудности выявления забрюшинного распространения выпота, при обследовании больных со спаечным процессом в брюшной полости, в условиях выраженного пареза кишечника, при обширных вентральных грыжах, у очень тучных больных, в коматозном состоянии.
Следует отметить, что все методы инструментальной диагностики призваны в той или иной степени разрешить задачу обнаружения грубых морфологических проявлений деструктивного процесса в поджелудочной железе. С учетом сложных патофизиологических и биохимических процессов, предшествующих и сопутствующих развитию клинических и морфологических проявлений деструктивного панкреатита, применение этих методов не решает проблему ранней диагностики и прогнозирования течения заболевания. Даже интраоперационное обследование поджелудочной железы имеет ограниченное диагностическое и прогностическое значение, особенно на начальных стадиях заболевания. При прогрессировании клинической картины панкреатита, неэффективности проводимых консервативных мероприятий, ухудшении состояния больного, появлении перитонеальных симптомов диагноз деструктивного панкреатита с помощью инструментальных и оперативных методов чаще находит лишь запоздалое подтверждение. Как показывает опыт, интенсивные лечебные мероприятия, предпринимаемые на этом этапе, часто оказываются малоэффективными.
Лабораторные методы диагностики
Исходя из вышеизложенного решающая роль в ранней диагностике и прогнозировании течения острого панкреатита должна отводиться специальным лабораторным методам исследования поджелудочной железы. К ним относятся:
– исследования активности ферментов поджелудочной железы;
– различные функциональные тесты;
– показатели белкового, углеводного, электролитного обмена.
В связи с тем что поджелудочная железа секретирует почти все группы пищеварительных ферментов, на путях органоспецифической диагностики панкреатита центральное место занимает исследование этих ферментов в различных биологических средах организма.
Исторически первым ферментом, который стал изучаться в целях диагностики острого панкреатита, явилась амилаза . На сегодняшний день определение этого фермента в крови и в моче по методике, предложенной Вольгемутом больше 80 лет назад, является наиболее распространенным в клинике диагностическим тестом острого панкреатита. Уже на ранних стадиях заболевания наблюдается быстрое и иногда значительное повышение показателей амилазы в крови и моче . Именно это свойство определило большое значение фермента в экстренной диагностике острого панкреатита в условиях хирургического стационара.
У больных с острым панкреатитом активность сывороточной α-амилазы увеличена в 95 % случаев. Приблизительно в 5 % результаты исследования ложноположительны, у 75 % больных с характерными болями в животе и повышенной активностью сывороточной α-амилазы выявляют острый панкреатит.
В поджелудочной железе, поврежденной хроническим воспалением, синтетические процессы угнетены; поэтому при обострении хронического панкреатита содержание α-амилазы может не повышаться. При панкреонекрозе прогрессирующая деструкция поджелудочной железы также сопровождается падением активности α-амилазы.
Циркулирующую в крови α-амилазу секретирует не только поджелудочная железа, но и слюнные железы. Поэтому активность фермента в крови повышается при остром паротите.
Определение содержания амилазы более информативно при сравнении клиренса амилазы и эндогенного креатинина. Коэффициент "клиренс амилазы / клиренс креатинина" выше 5 свидетельствует о наличии панкреатита.
Однако большой клинический и экспериментальный опыт свидетельствует о следующих недостатках этого энзимологического показателя: кратковременность и непостоянность повышения, низкая специфичность, отсутствие прогностического значения и корреляции с динамикой и тяжестью патологического процесса в поджелудочной железе.
Низкая специфичность амилазы для поджелудочной железы обусловлена тем, что различные изоформы фермента образуются и присутствуют во многих органах и тканях организма – слюнных и потовых железах, печени, почках, мочеточниках, легочных альвеолах, тонкой кишке, яичниках и маточных трубах, лейкоцитах, гистиоцитах и др.
Обладая идентичной ферментной активностью, эти изоформы фермента обусловливают иногда значительное повышение показателей амилазы почти при 30 различных заболеваниях, таких как острый аппендицит, холецистит, кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов и др.
Специфического для панкреатита уровня амилазы не существует. Вследствие значительных ее запасов в ацинарных клетках любое нарушение целостности гистогематического барьера, затруднение нормального оттока панкреатического секрета приводит к значительному выбросу энзиматически активного фермента в кровяное русло. Это особенно часто приходится наблюдать при легких формах панкреатита. При тяжелом, прогрессирующем течении заболевания активность амилазы может быстро истощаться вплоть до нормальных и субнормальных величин. Большое влияние на эти показатели в крови и в моче оказывают фильтрационная способность почек и работа почечных канальцев, функциональное состояние которых определяет реабсорбцию амилазы в кровь и количество выведения ее с мочой. Это подтверждает отсутствие четкой зависимости цифровых значений активности амилазы от тяжести заболевания, его форм, низкую роль в прогнозировании течения панкреатита. Таким образом, значение цифровых величин активности амилазы, ее динамика должны оцениваться только в комплексе с клиническими, инструментальными и другими лабораторными данными.
Следующим по значению в лабораторной диагностике острого панкреатита является определение степени повышения суммарной протеолитической активности плазмы крови . Как известно, показатели активности протеаз при остром панкреатите обусловлены патологической активацией трипсина. Однако данные об изменении "трипсиназной" активности в крови при остром панкреатите достаточно противоречивы. Отсутствие однозначных результатов может объясняться наличием в сыворотке крови и тканях мощных ингибиторов протеаз. Плазменные ингибиторы продуцируются паренхимой легких, печенью, слюнными железами, связывают свободные протеазы крови и удаляются клетками ретикулоэндотелиальной системы. При различных формах и на разных стадиях острого панкреатита ингибиторы протеаз в крови (1-антитрипсин, 2-мароглобулин, антитромбин ІІІ, 1-антихимотрипсин, интер--антитрипсин, 2-антиплазмин) претерпевают значительные колебания. Повышение уровня ингибиторов в крови может обусловливать получение ложноотрицательных результатов активности трипсина и, наоборот, при снижении реактивности – трипсинемию. Изменение емкости ингибиторов носит системный характер и представляет собой результат ответа защитных реакций организма на патологическую энзимемию, поэтому значительное их снижение может свидетельствовать о неблагоприятном течении и прогнозе острого панкреатита.
Определение трипсин-ингибиторных систем в плазме крови не отражает характера патологических изменений в поджелудочной железе, что снижает их диагностическое значение. Сложность определения истинной активности трипсина заключается в отсутствии специфичных субстратов.
Следующим по значению диагностическим тестом острого панкреатита является определение активности панкреатической липазы в сыворотке крови. Для определения фермента в настоящее время используется около 10 различных субстратов, что существенно затрудняет диагностику. Помимо методических трудностей, недостатками данного теста являются позднее повышение активности липазы в крови, недостаточная специфичность и чувствительность, несоответствие получаемых цифровых значений тяжести процесса в поджелудочной железе. Недостаточная специфичность липазы обусловлена повышением активности при остром холецистите, язвенной болезни и других острых хирургических заболеваниях. Большие надежды в определении характера развивающихся деструктивных процессов в поджелудочной железе связывают с определением активности в сыворотке крови другого липолитического фермента – фосфолипазы А2.
Иногда исследуют активность тканевых ферментов поджелудочной железы – эластазы и трансаминидазы, которые в крови здорового человека не определяются.
Для оценки состояния других органов определяют содержание общего белка и его фракций, глюкозы, билирубина, мочевины и креатинина, активность аминотрансфераз и щелочной фосфатазы в крови, электролитов в крови и моче, исследуют кислотно-основное состояние, а также свертывающую систему крови и уровень кальция в крови. Гипокальциемия является характерной чертой и плохим прогностическим признаком тяжелого острого панкреатита.