Многие наследственные случаи мигрени связаны с не менее неприятным сценарием – аномалией расположения и формы сосудов, снабжающих кровью головной мозг. Как правило, карта сосудов у таких больных заметно отличается по виду от того, что естественно для большинства людей. Крупные и мелкие сосуды ветвятся значительно сильнее, образуют нетипичные изгибы и петли. Странная форма затрудняет ток крови по ним – ведь сердце больного сформировано нормально и работает, как у всех остальных. А кровь по таким сосудам следовало бы проталкивать с большей скоростью или силой… В результате кровообращение на некоторых участках коры и тканей мозга оказывается нарушено. Клетки коры, образно говоря, требуют пищи, но получить ее не могут.
Все это выливается в головные боли, каждый приступ сопровождается снижением остроты и скорости мышления, иногда – вплоть до расстройства внимания, сосредоточения, памяти.
Вот что может иногда "натворить" просто нетипичное расположение сосудов – даже не дефект их стенки или нечто подобное. Что уж говорить о том, к каким последствиям может привести полностью естественное, постепенное снижение выработки коллагена и эластина в организме с течением лет! Мы хорошо знаем, что она снижается – именно из-за этого постепенного отказа возраст оставляет на нашей коже следы в виде морщин. То же самое, мы можем не сомневаться, происходит и со стенками сосудов. С годами они утрачивают упругость, их склонность к растяжению усиливается. Причем мы ровно ничего с этой тенденцией поделать не можем – уж таков механизм старения тела.
Врожденные аномалии поведения сосудов: эндокринные нарушения
У сосудов имеется ряд врожденных (обычно – унаследованных) особенностей строения. Для начала учтем, что в их стенках имеются нервные окончания – рецепторы. Именно на них действуют гормоны. Гормоны производятся совсем другими органами – эндокринными железами. Они бывают разными, но часть их предназначена только для регулирования активности нейронов по всему телу, включая кору, спинной мозг, периферические нервы в коже и мышцах. Такие гормоны называются кортикостероидными, и львиную их долю производит кора надпочечников. Кроме того, некоторое их количество может выделить в кровь и гипофиз – железа, расположенная в тканях головного мозга.
Основные кортикостероиды – это адреналин, кортизон, серотонин, мелатонин. Как видим, часть из них активизирует нейроны, а часть – угнетает их активность. Но обычно в крови имеется известное количество как тех, так и других. А изменения их пропорции как раз и позволяют нейронам тела (включая те, что в стенках сосудов) работать то быстрее, то медленнее – в зависимости от окружающих обстоятельств. Этот же механизм изменения баланса влияет на тонус сосудистых стенок – показатель, тесно связанный с упругостью, но и не тождественный ей. Ведь способность к растяжению вообще – это одно. А как бы способность растягиваться или сжиматься произвольно, без приложения внешнего усилия – это другое.
Вот эластин и коллаген создают саму способность сосудистой ткани изменить форму и диаметр, а потом – вернуться к прежним показателям. Зато без исправной работы стимулируемых гормонами нейронов стенки смогут проявить это качество только в одном случае. А именно, если мы будем сами сжимать и растягивать их – в значении, хоть руками, хоть жгутом… Без усилия извне они эту способность не пожелают проявлять, так сказать, ни в какую. Доказательством чему и является аневризма – второй наследственный дефект, только на сей раз строения именно нервной сетки в стенке сосуда. При его наличии в ней образуется участок, полностью лишенный нервных окончаний.
Врожденные аномалии поведения сосудов: аневризма
Аневризма – явление крайне опасное. Дело в том, что стенка на этом участке, как и было сказано, не сокращается и не расслабляется под ударами пульса. И от количества коллагена в ее тканях это никак не зависит. Время растягивает лишенный нейронов участок, в этом месте постепенно образуется сперва выпячивание, потом – полноценный, так сказать, карман. Разумеется, как и при варикозном расширении или геморрое, постепенно карман заполняется сгустками крови, попадающей в него из кровотока. Его стенки продолжают провисать, пока не происходит прорыв.
Обычно этот прорыв достаточно велик, чтобы кровотечение было сильным. К тому же аневризмы часто расположены в органах и тканях, совершенно, так сказать, несовместимых с кровоизлияниями, даже самыми незначительными. Например, в почках, в головном мозге, в самом сердце. Кстати, в сердечной мышце и коронарных артериях аневризмы могут и возникать с течением времени – скажем, как осложнение инфаркта миокарда. Так что прорыв аневризмы – сценарий часто смертельный. А опасна она тем, что ее наличие по симптомам заподозрить невозможно, ведь лишенная нервов ткань и болеть не будет. Как правило, до прорыва аневризма обнаруживается случайно – при обследовании этого участка сосудов или тканей органа с другими целями.
Врожденные аномалии поведения сосудов: слабость стенки
Третий вариант врожденной патологии стенок сосудов – их слабость. 99 % случаев слабости стенок связано с унаследованными дефектами в цепочке синтеза молекул коллагена и эластина в организме. Как мы можем догадаться и сами, этот дефект несложно заподозрить по состоянию кожи пациента. Если она отличается вялостью, с трудом обновляется после повреждений, лишена упругости, склонна к появлению ранних морщин, у нас есть все основания подозревать, что сосуды тела выглядят у нас примерно так же.
Врожденные аномалии поведения сосудов: дефекты клапанов
Кроме того, не забудем, что у сосудов в норме имеется еще одна структурная единица, созданная природой специально для вен и других участков, на которых кровоток может замедляться независимо от качества работы сердца. Эта структурная единица называется сосудистыми клапанами.
Если мы взглянем на продольный разрез сосуда, мы увидим, что изнутри он похож на гофрированную трубку. Вот эта "гофра" и образована клапанами – внутренними выростами сосудистой стенки, расположенными на примерно равном расстоянии друг от друга.
Стенки вен снабжены большим числом клапанов, чем стенки артерий. Но есть они везде, даже в коронарных артериях и капиллярах. Сами они не сокращаются и вообще не, так сказать, шевелятся. Срабатывать в качестве клапанов их заставляет пульс (ритмичное сокращение-сжатие стенок под давлением крови) и прочие варианты движения стенки – под давлением мышц, под влиянием адреналина, при изменении положения конечности, силы гравитации, и т. д., и т. п.
Так вот, с функциональной недостаточностью клапанов (их слабостью) можно как родиться, так и приобрести ее систематическим небрежением к нуждам мышц, кровеносной системы… Недостаточность клапанов сказывается на качестве венозного кровотока быстрее и сильнее, чем на качестве артериального. К слову, как приобретенная проблема, она быстрее развивается тоже именно в венах. Одно из самых прямых ее следствий – варикозное расширение вен различной локализации. Скажем, ног, анального сфинктера (геморрой) и пр.
Причины колебаний артериального давления
Из того, что мы сказали, уже можно сделать вывод, что причиной изменений давления не всегда становятся патологии самого сердца или даже мышц. Раз состояние стенок сосудов тоже входит в число факторов, создающих это самое давление, логично, что оно же может и изменять его. Тем более на это способна такая не связанная с работой сердца или сосудов сила, как колебания гормонального фона. С одной стороны, понятно, что давление изменится, если заболеет один из образующих его органов. С другой же – не менее очевидно, что скачки и прочие "шутки" давления у большинства людей начинаются в период, когда выраженных аномалий сердца или сосудов выявить не удается. Откуда же они тогда берутся?
Ну, сперва здесь нужно уточнить, что нам следует понимать под аномалией, а что – под нормой. Патология мышц – это, например, миолиз. То есть унаследованное или приобретенное заболевание, в результате которого мышцы не просто не развиваются, а начиная с какого-то момента подвергаются дегенерации – некрозу, рубцеванию, отторжению. Все упорные к лечению формы миолиза смертельны. И проблема скачков давления при этой патологии – далеко не главная. А малоподвижный образ жизни вроде как не столь летален. В конце концов, современный человек в среднем успевает прожить почти полностью в кресле не менее двух десятков лет. И только после его настигает какой-то из первых результатов этой жизни – варикозное расширение, стенокардия, камни, остеохондроз…
Да, далеко не все эти неприятные итоги даже имеют отношение к сердцу или сосудам. Как мы уже поняли, очень часто вереница проблем гиподинамии начинается и вовсе не с кровеносной системы, хотя заканчивается всегда ею. Но вопрос не в этом. Он в том, считать ли недоразвитие наших мышц (результат малоподвижного образа жизни) патологией только потому, что оно неизбежно вызывает заболевания других органов и систем? Как видим, вялые, наполовину замещенные жиром волокна являют собой жалкое и зрелище, и подобие мышц. Однако с точки зрения медицины они не больны – они просто находятся в зачаточном состоянии. Больной здесь окажется лишь система кровоснабжения, внутри этих мышц проходящая. Ведь варикозное расширение на любой его стадии – это тромбоз. То есть потенциально смертельное заболевание со множеством осложнений.
Другой пример на ту же тему – сложности устройства и работы сердца. Если мы родились с дефектом структуры сердечной мышцы или его клапанов, мы больны. Если эти дефекты появились по каким-то причинам в процессе жизнедеятельности, мы тоже больны и уже едва ли выздоровеем.
А как быть, если сердце пока формально здорово или почти здорово? Если пока мы сидим, оно бьется ровно и легко, а начинает болеть только в определенных случаях? Скажем, каждый раз, когда нам приходится подниматься по лестнице из-за поломки лифта или только когда мы нервничаем? Патология ли это или норма?..
Вообще, медицина в таких пограничных случаях предлагает отличать одно от другого по тому, насколько обнаруженное отклонение обратимо. Если сразу после проявления его удается устранить, до патологии дело еще, считай, не дошло. А если спустя некоторое время становится очевидно, что повернуть время вспять невозможно, ни о чем, кроме болезни, здесь речи быть не может. Конечно, читаем мы это, и у нас возникают законные сомнения в правильности такого взгляда – "прорехи" в нем видны невооруженным глазом. Впрочем, нам придется согласиться, что целый ряд происходящих в организме процессов и иначе, как патологией, не назовешь. И в то же время совершенно очевидно, что они заложены в нас самой природой.
Скажем, тот же постепенный отказ суставов с годами, атеросклероз вместе с его летальными осложнениями, стагнация и дегенерация мышц, которая появляется не только при гиподинамии, но и в процессе старения… Все это явления, подготавливающие наш организм к смерти. Они вполне нормальны: то, что когда-то родилось и развилось, рано или поздно должно претерпеть хотя бы частичную дегенерацию, а затем – умереть.
Таков общий закон жизни. И случаи, когда кому-либо удавалось отменить его, описаны сплошь в источниках, не вызывающих особого доверия.
Проблемы сердца
Что ж, попробуем пока просто не делить причины изменений давления на заболевания, особенности строения и функционирования нашего тела, недомогания и пр. Мы не врачи и в попытке оценить многие тонкости просто можем запутаться в них. Выясним для начала лишь факты. Тем более что даже их список довольно велик, и каждый орган, участвующий в регулировании давления, вносит в него свои, особые пункты. Итак, со стороны сердца к изменениям артериального давления могут приводить:
1. Изменения сердечного ритма – его учащение или замедление в силу внешних либо даже внутренних обстоятельств. Например, как мы все знаем, сердцебиение ускоряется при испуге, стрессе, в опасных для жизни и здоровья ситуациях, в периоды полового возбуждения и акта, при активной работе мышц. Во всех этих случаях управляющий другими эндокринными железами гипофиз отдает приказ о выбросе в кровь дополнительной порции адреналина. Самим гипофизом управляет непосредственно кора – главная "мыслящая единица" тела. Поэтому в условиях стресса любого рода она стремится обеспечить максимальную работоспособность мышц и максимальную скорость реакции периферических нейронов. Отсюда и ускорение кровообращения – чтобы дать организму возможность выполнить любую задачу, связанную с повышенной или вовсе предельной физической нагрузкой, для чего бы это ни потребовалось.
Снижается скорость сердцебиения во сне и вообще в периоды длительного отдыха, покоя. В целом ни кора, ни гипофиз, так сказать, не склонны снижать сердечный ритм или давление – они "запрограммированы" его, скорее, повышать. Ну, это естественно, ведь организм человека является частью животного мира – экосистемы, в которой опасностей всегда больше, чем благоприятных обстоятельств. Однако коллапсы ритма и давления (снижение до критических показателей) в природе тоже встречаются – к примеру, когда давление сперва "подскочило" до угрожающей жизни отметки.
Если инфаркт не настиг пациента в тот же миг, далее гипофиз сделает все, чтобы снизить слишком высокое давление и ритм. Если стрессовая ситуация закончилась к тому моменту и сама по себе, коллапс вполне реален. А у людей, обладающих некими нетипичными чертами нейро-гормонального регулирования или темперамента (собственно, это одно и то же), такой "откат" после сильного стресса имеет место почти всегда. Но в самом общем виде сила скачка давления в ту или иную сторону напрямую зависит от силы наступившего стресса. Кроме того, к постоянно повышенной секреции каких-то кортикостероидов могут приводить заболевания вырабатывающих их желез. Допустим, доброкачественные или злокачественные опухоли.
2. Отклонения в работе механизмов, стимулирующих работу самой сердечной мышцы. В подавляющем большинстве случаев они связаны с ненормальной работой нейронов, ее пронизывающих. У сердца имеется водитель ритма – собственная нервномышечная формация, которая почти произвольно запускает сокращения сердечной мышцы даже после полной остановки. В норме же водитель ритма поддерживает стабильность и очередность сокращений желудочков. Искусственное дыхание и кардиостимулятор – это и есть временные либо постоянные "помощники" для неправильно работающего, отказывающего водителя ритма.
Водитель ритма, как и все подчиненные ему нейроны внутри сердечной мышцы, управляется тоже работой кортикостероидов и коры головного мозга. Это и дает коре возможность ускорять или замедлять ритм при надобности. Однако он отличается от других нервных узлов способностью генерировать начальный нервный импульс и самостоятельно. Обычно аритмия, не связанная с патологиями строения сердца, возникает именно из-за неспособности водителя ритма генерировать этот сигнал. То есть когда водитель представляет собой обычное сплетение нейронов. Кроме того, нарушения сердечного ритма при нормальном строении и состоянии сердца могут возникать по причине дефектов нервной сетки ее тканей. Или зависеть от аномалий работы гипофиза, коры надпочечников и пр.
3. Дефекты строения сердца как органа. Врожденные они или приобретенные, здесь часто не важно. Симптоматику аритмии и частоту ее появления в таких случаях точнее определяет место расположения дефекта – в каком желудочке или клапане. Типичным врожденным дефектом, имеющим даже разную степень выраженности, является нарушение конструкции клапанов – порок сердца. В таком случае они смыкаются недостаточно плотно, создавая шумы в сердце и противопоказания к отдельным уровням физической активности. Аномальное распределение потоков крови внутри полостей сердца, разумеется, серьезно дестабилизирует и ее давление – как на входе (из вен), так и на выходе (в коронарные артерии).
Порок сердца может возникнуть со временем, как следствие гиподинамии или неправильно распределенной физической активности. В таких случаях его развитие связано с постоянной разностью давления крови в правом и левом желудочках. Кроме того, клапаны сердца могут подвергаться дегенерации из-за инфекции сердца и нарушений снабжения кровью его собственных тканей. А таковое наступает в случае сужения коронарных артерий из-за атеросклероза (стенокардия), тромбоза его сосудов (микроинфаркта и обширного инфаркта миокарда). Обычно подобные явления сильнее сказываются на состоянии не столько клапанов, сколько сердечной мышцы. Участки ее некроза замещаются не мышечным, а соединительным волокном. Тем более если для развития сердечной мышцы стимула (физических нагрузок) нет и не предвидится. Соединительная ткань неспособна выполнять функции мышц. Оттого далее в таких очагах формируются аневризмы сердца или возникает неустранимый иным путем, кроме хирургического, дефект.
Проблемы сосудов
Со стороны сосудистой сетки на любом ее участке изменения артериального давления могут дать:
1. Врожденные или приобретенные патологии строения стенки. Врожденные сценарии такого рода связаны с наследственным дефектом в механизме синтеза каких-либо белков – не обязательно даже коллагена или эластина. Любая клетка тела состоит из белков, синтезируемых в самом организме путем расщепления животных белков, поступивших с пищей. Потому для отказа механизма образования новых клеток на смену старым обычно достаточно, чтобы в теле прекратилось превращение одних аминокислот (составляющие белка) в другие. Или просто производство белков определенного типа. В подавляющем большинстве случаев этого хватает – если не для полной остановки регенерации любых тканей, включая сосудистую, то для заметного ее замедления.
Такое отклонение считается обменным – ведь синтез, распад и выведение белков или клеток входит в число обменных реакций. С подобной патологией можно родиться, но можно и приобрести ее с годами. Ничего удивительного в том нет, ведь обменные нарушения и сами по себе склонны появляться по мере старения. Например, взаимосвязь с возрастом имеется у таких обменных заболеваний, как подагра (перестают выводиться продукты распада белка), и сахарный диабет (перестает вырабатываться белок и одновременно гормон инсулин). А также, само собой, у атеросклероза, при котором, в сущности, организм перестает усваивать ненасыщенный спирт холестерол. Отдельный сценарий как бы добровольной остановки синтеза белков в организме – это переход на вегетарианский рацион. Тогда причина, по которой синтез собственных белков тела сперва замедляется, а после и вовсе останавливается, очевидна. Все белки тела по составу и структуре являются животными – не растительными. Это означает, что для строительства таких молекул требуются компоненты, которые невозможно получить ни с одним растительным продуктом – только с животным.