Магия стройности - Фалеев Алексей Валентинович 2 стр.

Конечно, вовремя обнаруженная гипертония – это хорошо, но скажите какой смысл лечить её сосудо­расширяющими средствами (вазодилятаторами, альфа-адреноблокаторами, антагонистами кальция и др.) или антиангиотензиными препаратами, если причина гипертонической болезни – лишний вес – так и не устранена? Конечно, все эти лекарственные средства если и помогут в какой-то мере снять гипертонический криз, то к излечению болезни они никакого отношения не имеют.

Кстати, надо заметить, что венозная недостаточность и трофические язвы тоже чаще бывают у тучных. Основное лечение во всех этих случаях должно быть направлено, прежде всего, на похудение.

Ожирение и сахарный диабет.

Второй орган, попадающий при ожирении под удар – это печень.

Пища, поглощаемая человеком, состоит из белков, жиров и углеводов. Углеводы в организме человека являются главным источником энергии, обеспечивая львиную долю энергозатрат. Это связано с тем, что углеводы могут быстро расщепляться и окисляться с выделением энергии, могут быстро откладываться в депо и легко из него выходить, именно поэтому организму выгодно использовать углеводы в качестве ос­новного поставщика энергии.

Хочу подчеркнуть тот факт, что организму не важно, как внешне выглядит углевод – это может быть фрукт, овощ, сахар, варенье, картошка, лапша и т.п. И хотя все эти углеводы имеют разный состав, вкус и цвет, но все они будут превращены в тонком кишечнике человека в глюкозу и уже только одна глюкоза по­ступит в кровь.

Вся эта глюкоза вместе с током крови направляется по воротной вене в печень, где глюкоза задержива­ется в клетках печени и превращается в запасную форму – гликоген. Позже, когда уровень глюкозы в крови будет понижаться, этот запас гликогена из печени используется для поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови. Но в норме печень может разместить всего 90 г гликогена, остальной гликоген превраща­ется в жир и отправляется в жировые запасы организма.

В случае если поступление углеводов за раз превышает 90 г (редкие, но обильные приемы пищи), либо имеет место постоянное переедание, приводящее к систематическому излишнему поступлению глюкозы, печень начинает переполняться гликогеном и получаемыми из него жирами. Если такой образ жизни ведет­ся достаточно долго, то наступает момент, когда клетки печени (гепатоциты) переполнены гликогеном и жиром. В гепатоцитах уже просто физически не остается места для размещения очередной дозы глюкозы, все поступающей и поступающей вместе с излишками пищи.

Чтобы хоть как-то освободить место для поступлений глюкозы из крови, печень вынуждена быстро пе­рерабатывать глюкозу в жиры и пополнять им жировые запасы организма.

Из-за излишнего поступления глюкозы, которая практически не расходуется организмом (малоподвиж­ный образ жизни и переедание), печень превращается в своего рода генератор жировых запасов, эта функ­ция гепатоцитов становится доминирующей, и очень скоро практически все клетки печени оказываются за­полненными преимущественно жиром. Запасы невостребованного гликогена уменьшаются до минимума.

Таким образом и развивается ожирение печени (стеатоз печени). Теперь любое, даже нормальное по­ступление углеводов из пищи приведет к тому, что в крови будет подниматься уровень глюкозы. Он подни­мается просто потому, что печень уже не может разместить глюкозу у себя – в гепатоцитах законное место глюкозы уже занято жиром.

В итоге мы видим схему развития сахарного диабета II типа (ИнсулинНезависимого), который раньше называли "диабет толстых", подчеркивая связь этого заболевания с ожирением.

По данным проф. Н. Т. Старковой ("Клиническая эндокринология", 1991), 80-90% больных сахарным диабетом, болеют диабетом II типа, т.е. абсолютное большинство.

Функция поджелудочной железы у них совершенно нормальная: повышенное содержание глюкозы в крови, автоматически вызывает повышенную выработку инсулина поджелудочной железой, как и должно быть в случае идеальной работы поджелудочной железы.

Никакого дефицита инсулина в крови таких больных нет и ссылаться на недостаточную продукцию ин­сулина бета-клетками поджелудочной железы нет оснований, что и подтверждают эндокринологи: "У больных диабетом II типа бета-клетки вырабатывают достаточное или даже повышенное количество инсу­лина" (проф. И. И. Дедов, 1989).

Но, что делает наша медицина? Вместо того, чтобы сказать четко и ясно, что спасение такого больного только в похудении, таким больным назначают инсулин. Организм отвечает на это вполне логично – он пре­кращает выработку собственного инсулина. Наступает частичная или полная атрофия бета-клеток поджелу­дочной железы.

Наш организм устроен очень рационально – все, что ему не требуется, отмирает, и чаще всего навсегда. Собственно и мы в обычной жизни себя ведем точно так же – рационально. Никто не будет топить печь, если за окном солнечный теплый день и в доме и так жарко. Наш организм работает подобным же образом – если инсулина в кровь поступило много, то организм прекращает выработку собственного инсулина (пере­стает топить печь). Если же внешнее введение инсулина продолжается достаточно долгое время, то насту­пает дисфункция бета-клеток (печь демонтируется). И запустить повторно эту печь уже вряд ли кому удаст­ся.

В итоге, человек оказывается искусственно привязанным на всю жизнь к инсулину, здоровые островки Лангерганса поджелудочной железы оказываются искусственно превращенными в больные, атрофирован­ные. Сравнительно легко протекающий сахарный диабет II типа (ИнсулинНезависимый) искусственно пре­вращен в более сложный сахарный диабет I типа (ИнсулинЗависимый).

Поэтому надо знать, что инъекции инсулина при лечении сахарного диабета II типа далеко не всегда оправданы.

Истинным лечением будет избавление от ожирения печени (стеатоза). Ожирение (стеатоз) печени – процесс обратимый и, чтобы запустить этот процесс, чаще всего достаточно лишь избавиться от лишнего веса.

Кстати, не лишним будет и упомянуть еще одну зависимость – характерная для ожирения повышенная выработка инсулина поджелудочной железой является одной из причин повышения давления (формирова­ние артериальной гипертензии происходит за счет увеличения реабсорбции натрия) и гормональных нару­шений у женщин (гиперпродукции андрогенов поликистозными яичниками). Без избавления от ожирения вылечить эти заболеваний не получится.

Ожирение и гормональные нарушения.

Ожирение обычно сопровождается гормональными нарушениями.

В практике эндокринологов принято выделять гипотиреоидные, гипоовариальные (т.н. климактериче­ские), надпочечниковые "эндокринные" ожирения.

Но эндокринологи не любят лечить ожирение. Все дело в том, что подавляющее большинство людей (90%) страдают формой ожирения, которую называют "алиментарно-конституциональной". Т.е. ожирение от переедания. И все гормональные изменения в этом случае являются вторичными, т.е. следствием ожи­рения.

Эту болезнь эндокринологи без труда могут диагностировать уже на этапе осмотра, хотя бы потому, что первично-эндокринное ожирение никогда не бывает массивным. Индекс массы тела 25–30 (по классифика­ции ВОЗ) считается пограничным для нормальной массы и ожирения. Собственно "эндокринное" ожире­ние, т.е. вызванное каким-либо первично-эндокринным заболеванием, обычно протекает с индексом мас­сы тела 27–35, крайне редко – 40 и более.

Уже просто глядя на человека с существенно излишней массой тела, эндокринолог говорит больному об отсутствии у него собственно эндокринной патологии, рекомендует соблюдать диету, т.к. заранее ясно, что все гормональные изменения, если они и будут найдены в этом случае, будут являться вторичными, т.е. самым обычным следствием ожирения.

Лечение таких гормональных сдвигов заключается прежде всего в нормализации собственного веса. И в первую очередь это касается людей, имеющих проблемы со щитовидной железой.

Типична ситуация, когда тучная женщина с многочисленными жалобами на общее нездоровье обра­щается к эндокринологу и при ультразвуковом обследовании щитовидной железы у нее выявляются диаг­ностически незначимые отклонения от идеальной нормы.

Эти отклонения её чрезвычайно тревожат, и именно они, по мнению женщины, являются причиной резкого ухудшения её здоровья. Она не хочет верить, что главная и реальная её проблема – ожирение, и что именно существенное увеличение массы тела является причиной её общего недомогания. А между тем, это именно так. Только похудение может избавить такую женщину от жалоб на здоровье.

Ожирение, гастрит и его последствия.

Не менее опасен такой спутник ожирения, как гастрит. Именно гастрит с пониженной кислотностью прямо провоцирует возникновение такого страшного заболевания, как рак желудка: "... Более чем у 90% больных раком желудка имеется резкое снижение общей кислотности желудочного сока, полное отсутствие свободной и связанной соляной кислоты" (проф. В. И. Русаков, "Основы частной хирургии", 1976).

Так что, гастрит, вызываемый ожирением, – это не такое уж безобидное заболевание. А лечить его на­до прежде всего с помощью приведения в порядок пищевого рациона и нормализации веса.

Ожирение и рак.

Помимо всего вышеперечисленного, я хочу обратить ваше внимание на прямую связь ожирения и ра­ковых заболеваний. Но для того, чтобы разобраться с этим фактом, нам придется подробнее остановиться на вопросе возникновения и развития опухолей как таковых.

В начале, хочу подчеркнуть тот факт, что опухоли могут появляться как в организме человека, так и у животных и растений: "Новообразовательный рост свойственен всем видам и классам животного мира" (А. И. Гнатышак, Общая клиническая онкология, 1988).

Но возможность возникновения новообразований происходит только под влиянием некоторых факто­ров внешней среды, которые называют канцерогенными (т.е. способствующими образованию опухолей).

"Согласно оценке Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в 85-90% случаев возникновения рака у людей повинны химические факторы окружающей среды" (А. Балаж, "Биология опухолей", 1987).

Вслед за химическими канцерогенами идут физические канцерогены (высокая температура, трение, радиоактивное и ультрафиолетовое излучение), онкогенные вирусы.

Впервые опасность химических канцерогенов подтвердили экспериментально японские исследователи в 1914 года, когда сумели вызвать рак у кролика, в течение года втирая ему в уши каменноугольную смолу.

"Смазывание кожи экспериментальных животных канцерогенными углеводами вызывает плоскокле­точный рак, подкожное введение – саркому, внутривенное введение – лейкоз, а скармливанием животным канцерогенов можно вызвать рак молочные желез" (А. Балаж, 1987).

В наше время канцерогенов становится все больше и больше. Бензопирен попадает в легкие при куре­нии табака, от выхлопных газов и дыма заводских труб. Мышьяк широко применяется в производстве, свя­занном с красителями и стеклом. Инсектициды, гербициды, минеральные и азотистые удобрения, копче­ности, пищевые красители, некоторые лекарства – все это химические канцерогены.

Физические канцерогены менее распространены. В первую очередь – это высокая температура: у пас­тухов, живущих на высокогорьях, распространены рак губ, гортани и пищевода – спасаясь от холода они часть пьют горячий чай.

Постоянные рубцы на коже (тибетцы, обогреваясь используют горшочки с углем, прикладывают их к животу и получают ожоги, в итоге возникает рак) и слизистых оболочках (рак желудка после многократных язв, оставляющих рубцы) так же канцерогенны.

Вредные вещества можно перечислять и перечислять, но я хочу выделить очень важный момент, кото­рый позволит заглянуть нам в проблему гораздо глубже.

Дело в том, что проверять вещество на канцерогенность – очень дорого и долго. А между тем эти про­верки просто необходимы для тестирования новых лекарств. Эта проблема была решена в 1975 году, когда Б. Эймс (Калифорнийский университет, США), на основании многочисленных и трудоемких исследований предложил проверять химические вещества не на канцерогенность, а на мутогенность.

По существу, по результатам исследований Б. Эймса получалось, что способность вещества образовы­вать мутации – равно способности вещества образовывать опухоли.

Это величайшее открытие в области профилактики и лечения рака – Эймс разработал не только быст­рый и эффективный тест на канцерогенность (быстрое получение результатов в этом случае особенно важ­но, т. к. онкогенность можно проверять годами), но и доказал, что канцерогены вызывают рак именно по­тому, что изменяют ДНК клетки, её генетический материал, т. е. вызывают мутацию.

Итак, доказано, что если здоровая клетка организма подвергается мутации, то она становится раковой клеткой. Но что это означает на практике? Обратимся к курсу биологии.

"Средняя частота мутирования сопоставима у широкого круга живых существ (от бактерии до человека) и не зависит от уровня и типа морфофизической организации" (проф. В. Н. Ярыгин "Био­логия", 1985).

"Тело большинства млекопитающих состоит из 1012 – 1013 генотипически идентичных друг другу клеток. Естественно, что каждая из них подвержена мутационному риску. Частота мутаций такова, что примерно одна из миллиона клеток мутирует и становится генетически отличной от ис­ходной. Следовательно в организме человека в каждый момент времени должно быть около 10 млн изменившихся клеток" (акад. Р. В. Петров, "Иммунология", 1987).

Итак, в каждый момент времени, в нашем организме существует 10 млн. мутированных, опухолерод-ных клеток! И этого избежать нельзя, причем это касается всех млекопитающих. Каждая из этих мутирован­ных клеток способна дать начало опухоли. И не надо думать, что это плохо, совсем нет, это тот механизм, который совершенствует все живое.

Мутация – это именно то, что позволило в ходе эволюции максимально приспосабливаться представи­телям животного и растительного мира к условиям обитания. Мутации – это механизм адаптации к окру­жающей среде, механизм совершенствования биологических видов.

Но, не смотря на то, что мутации бывают полезные, проф. В. Н. Ярыгин примерно оценивает количество полезных мутаций как одна на миллион вредных. Таким образом величина полезных мутаций настолько мала, что в дальнейшем ими в наших расчетах можно пренебречь и считать, что все мутировавшие клетки являются вредными, т.е. опухолеродными.

Замечу еще один момент – 10 млн мутировавших клеток существуют в организме любого человека все­гда. Но под воздействием канцерогенных факторов их количество увеличивается в 10 раз и достигает 100млн клеток.

Что может противопоставить наш организм этим десяткам и сотням миллионам мутантов, существую­щих каждую секунду у нас в организме?

Казалось бы, все эти клетки должна уничтожать иммунная система, как чужеродные. Но, есть два об­стоятельства, почему она это не может сделать просто физически:

Первое. Опыты показали, что для того, чтобы убить одну единственную клетку мышиного лейкоза тре­буется не менее 200-400 Т-лимфоцитов. Но в крови человека не может быть одновременно более (1,0-3,0)х106 Т-лимфоцитов. Этого количества явно не достаточно. Следующий барьер иммунной системы – мак­рофаги, которые пожирают опухолевые клетки и погибают сами. Но количество макрофагов в крови не пре­вышает (0,8-2,7)х106.

Из этих данных мы видим, что количества иммунных клеток катастрофически не достаточно. Их не дос­таточно даже если предположить, что никаких других болезнетворных клеток в крови нет. И их тем более недостаточно в том случае, если действуют внешние канцерогенные факторы, и количество мутировавших клеток возрастает в 10 раз.

Второе. Все эти подсчеты можно было бы и не проводить, т.к. известно, что клетки опухоли долгое время не имеют контакта с кровью, а, следовательно, защитные элементы иммунной системы длительное время вообще не имеют контакта с миллионами опухолевых клеток.

Вывод из всего вышесказанного простой – иммунная система не имеет никакого отношения к противо­раковой защите. В организме за многие тысячелетия сформировался другой способ защиты от раковых (му­тировавших) клеток, способ, к которому иммунная система не имеет никакого отношения.

Какой же это способ? Это способ, который действует без участия кровеносной системы, это способ ес­тественного отбора на клеточном уровне.

И в самом деле, ни одна клетка в организме не может существовать без усвоения необходимых пита­тельных веществ. Но клетки могут по-разному усваивать эти питательные вещества, и в ходе естественного отбора побеждают те клетки, которые более эффективно используют питательные вещества – получают больше энергии от одного и того же количества питательных веществ.

Питательные вещества – это прежде всего холестерин и глюкоза.

Холестерин нужен для построения клеток, их мембран. Без холестерина клетка не сможет делиться – у нее не будет пластического материала на построение оболочек дочерних клеток.

Клеткам нужна глюкоза для получения энергии (молекул АТФ). Но тут и скрывается большая разница раковых и обычных клеток. "Распад углеводов в клетке происходит двумя путями: аэробным – при доста­точном обеспечении клетки кислородом и анаэробным – при его недостатке. Аэробные процессы могут идти прямым и непрямым путем" (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичева, "Биологическая химия", 1989).

Без кислорода (анаэробно) из одной молекулы глюкозы синтезируется всего 2 молекулы АТФ – источ­ника энергии.

С участием кислорода (аэробно) из одной молекулы глюкозы синтезируется в 19 раз больше молекул АТФ: при непрямом аэробном процессе – 38 молекул АТФ, при прямом аэробном процессе – 36 молекул АТФ.

Раковая клетка, изначально лишенная доступа к крови, а значит и доступа кислорода, находится в не­выгодных условиях – чтобы выжить мутированная (раковая) клетка должна потреблять в 19 раз больше глюкозы, чем обычная клетка.

В условиях здорового организма это практически невозможно, поэтому мутированная клетка очень бы­стро погибает от недостатка питания. Это и есть действие естественного отбора на клеточном уровне.

Этот факт известен очень давно и был открыт Л. Пастером (эффект Пастера), который сформулировал его так: "дыхание подавляет брожение". Дыхание – это аэробный (кислородный) путь освобождения энер­гии, брожение – это жизнь в отсутствии кислорода. И раковые клетки, не имеющие доступа к кислороду и не получающие полноценного питания, сразу же проигрывают в этой борьбе. "Часть клеток не может перене­сти возникший таким образом энергетический дефицит и погибает" (А. Балаж, 1987).

Итак, для полноты картины перечислю, чем питается здоровая и раковая клетка.

Здоровая клетка получает из крови холестерин, глюкозу и кислород. Именно кислород позволяет здо­ровой клетке эффективно усваивать глюкозу.

Раковая клетка не имеет доступа к крови, получает от соседних здоровых клеток холестерин и глюкозу. Кислорода она не получает, а преобразует глюкозу в АТФ путем брожения.

Следовательно, для того, чтобы смогла выжить раковая клетка, окружающие её здоровые клетки должны быть поставлены в непредусмотренные эволюцией неблагоприятные условия. Только если здоро­вая клетка в 19 раз меньше получит кислорода, чем ей нужно, только в этом случае раковая клетка сможет существовать наравне со здоровой и порождать себе подобные мутированные (раковые) клетки.