В третьей стадии гипертоническая болезнь проявляется выраженным повышением артериального давления, которое снижается только при использовании ряда специальных лекарственных средств, а также разнообразными симптомами со стороны органов-мишеней. Гипертрофия левого желудочка вызывает расширение левой границы сердца, при выслушивании которого отчетлив акцент второго аускультативного тона над аортой. Пульс характеризуется повышенным напряжением и наполнением ("твердый" пульс). Дальнейшее развитие атеросклероза венечных артерий сердца может привести к сердечной недостаточности с появлением отеков на стопах, голенях, синюшности кожи в области кистей, стоп, носогубного треугольника. При глубоких изменениях миокарда левого желудочка наступает снижение его нагнетательной функции, что может вызвать отек легких (приступы удушья или кровохарканье). Тоны сердца при выслушивании становятся глухими, его границы расширяются во все стороны.
Нарушения в работе почек могут достигать стадии почечной недостаточности. При осмотре глазного дна обнаруживаются глубокие изменения (участки кровоизлияний в сетчатку, ее дистрофия), которые нарушают зрение. В особо тяжелых случаях может возникнуть отслойка сетчатки, которая без своевременного лечения приводит к слепоте. Изменения в мозговых сосудах проявляются различными симптомами со стороны центральной нервной системы (снижение памяти, невозможность концентрации внимания, слабодушие, снижение интеллекта вплоть до слабоумия, очаговая симптоматика - параличи, парезы, выпадение рефлексов и др.). В этот период работоспособность утрачивается полностью.
Третья стадия гипертонической болезни чревата и развитием таких осложнений, как инфаркт миокарда или инсульт тканей мозга, мозговое кровоизлияние, расслаивающая аневризма аорты. Характерны частые гипертонические кризы иной, чем на ранних стадиях заболевания, природы. Они возникают при выбросе в кровь не адреналина, а норадреналина. Норадреналин действует более длительно, вследствие чего криз протекает дольше, иногда - до нескольких суток, причем эффект от терапии может отсутствовать, а пациент отмечает прогрессирующее ухудшение самочувствия.
Начало криза сопровождается головной болью высокой интенсивности и/или головокружением при попытке приподнять голову над подушкой. В дальнейшем развиваются оглушенность, дезориентация, временная спутанность сознания, резкие боли в области сердца, учащенное сердцебиение. Артериальное давление повышается до крайне высоких цифр, причем особенно сильно - диастолическое (до 140–160 мм рт. ст.). Возможны краткосрочные нарушения зрения и слуха, а также двигательных функций различных мышц (рук, ног, мимической мускулатуры лица).
Норадреналовый криз на фоне крайне высокого давления может осложниться острой сердечной недостаточностью (отек легких, сердечная астма) либо острой недостаточностью мозгового кровообращения (отек мозга). Иногда он сопровождается временной слепотой, глухотой, параличами или парезами конечностей, нарушениями речи, а в особенно тяжелых случаях - судорогами и потерей сознания.
Что способствует обострению гипертонической болезни и как его избежать
Гипертоническая болезнь в чистом виде является заболеванием психосоматической природы, поскольку и возникновение повышенного давления, и следующие за ним изменения в органах-мишенях зависят прежде всего от нервных перегрузок (стрессов). То же относится и к другим психосоматическим заболеваниям: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифическому язвенному колиту, тиреотоксикозу и многим другим.
Ряд ученых придерживается точки зрения, согласно которой большинство болезней всего человечества (до 90 %) имеют психосоматические корни.
Итак, настало время подробнее поговорить о стрессах. По своей природе стресс - это защитно-приспособительная реакция, возникшая в ходе эволюционного развития человека. Эффекты этой реакции направлены на усиление адаптивности и реактивности организма и включают слаженную работу нервной и эндокринной систем (гипоталамуса, гипофиза, коры надпочечников, симпатической нервной системы, коры головного мозга). Почему же все чаще мы слышим о вреде стрессов, как с ними связано развитие психосоматических болезней?
В быту мы называем стрессом какую-либо ситуацию, вызывающую ярко окрашенную эмоциональную реакцию, обычно негативного плана. Если воздействие такой ситуации чрезмерное или очень долгое, человек не способен с ней справиться или держать ее под контролем. В этом случае физиологические механизмы, призванные адаптировать организм к новым условиям внешней среды, истощаются и возникает так называемый "патологический стресс".
Патологическим стрессом могут стать события, которые человек воспринимает как тяжелые или даже непереносимые лично для себя. Нередко это болезнь или смерть близкого родственника, неразрешимые личностные конфликты в семье или на работе, неудовлетворительные условия жизни, которые невозможно изменить. Но довольно часто развитие заболевания могут спровоцировать и, казалось бы, положительные события. В последнее время очень распространены следующие ситуации: повышение по службе, неожиданное получение большой суммы денег, внезапная удача в бизнесе. Казалось бы, все хорошо. Но "вдруг" возникает заболевание. Таким образом, дело не в том, положительные или отрицательные события вызвали стресс. Дело в неумении правильно на него отреагировать.
Важная роль принадлежит и психологическим особенностям самой личности, испытывающей стресс. Психологический портрет возможного гипертоника включает в себя склонность к взрывным реакциям, частое развитие эмоций гнева и негодования, но по ряду причин невозможность их проявить. Представьте себе человека, который кипит, как чайник, но не может выпустить пар. Тут можно вспомнить классический пример целенаправленного "выпускания пара": японские рабочие и служащие могут "разрядиться", поколотив во время обеденного перерыва манекен своего начальника. Избавляясь таким образом от душившего их гнева, они вновь способны продуктивно трудиться, не испытывая последствий патологического стресса.
Изучением различных стрессов впервые занялся примерно в середине прошлого века французский ученый Г. Селье. Он установил, что стрессом является любой раздражитель внешней среды, физический или психический, положительный или отрицательный.
Стресс неразрывно связан с проблемой гипертонии, поскольку все включающиеся при стресс-реакции механизмы вызывают повышение сосудистого тонуса.
Гипертензивная реакция возникает при стрессе как физиологическая, но при длительном его течении с переходом в патологию она сохраняется и закрепляется в коре головного мозга и подкорковых центрах регуляции давления. Там возникает стойкий очаг возбуждения, приводящий к постоянной активности прессорных механизмов, влияющих на сердце и сосудистый тонус. При сочетании неадекватной реакции на стресс с другими факторами, и в первую очередь с наследственной предрасположенностью, вероятность развития гипертонии крайне высока.
Изменения в органах-мишенях при гипертонической болезни
Гипертония характеризуется изменениями во всех функциональных системах организма, но более всего страдают так называемые органы-мишени: головной мозг, левый желудочек сердца, почки и глаза. Развитие патологии органов-мишеней свидетельствует о прогрессировании заболевания, причем ряд из них, например гипертрофия левого желудочка сердца, говорит о высоком риске развития сердечно-сосудистых осложнений гипертонии.
Зрительные нарушения при гипертонической болезни
Повреждения органов зрения при гипертонической болезни связаны с нарушениями обмена и кислородным голоданием тканей глаза, что происходит при значительном сужении сосудов артериального русла. Первыми поражаются мелкие по диаметру сосудистые стволы (артериолы) сетчатки. В них возникают уплотнения и утолщения стенок, при этом их просвет настолько сужается, что движение крови затрудняется.
Кроме непосредственной угрозы зрительной функции, наличие изменений глазного дна характеризует неблагоприятное течение гипертонической болезни.
Определить состояние глазного дна позволяют офтальмоскопические методы исследования. На ранних стадиях гипертонии окулист при осмотре может выявить симптом Салюса, или симптом перекреста. В точке пересечения артерии и вены отмечается либо сильное сдавливание, либо полное исчезновение вены из видимости из-за утолщения и склерозирования стенки артерии. С течением времени некоторые артерии становятся склерозированными настолько, что больше не способны пропускать кровь. При офтальмоскопии они походят на желтоватые или белесые тяжи (симптом "медной проволоки", "серебряной проволоки"). В области желтого пятна на глазном дне нередко можно увидеть, что вены изгибаются наподобие штопора. Стойкое повышение артериального давления до высоких цифр (например, при кризах норадреналового типа) приводит к нарушениям кровоснабжения сетчатки с развитием отека соска зрительного нерва и кровоизлияний в сетчатую оболочку. Если это происходит в области желтого пятна, больной теряет зрение. Возможно и развитие отслойки сетчатки, что тоже приводит к слепоте.
Гипертрофия левого желудочка
Гипертрофия левого желудочка сердца при тщательном обследовании выявляется у половины всех больных гипертонической болезнью, что позволяет сделать вывод о ее наличии у всех пациентов. Причинный фактор развития гипертрофии (увеличения массы миокарда левого желудочка по сравнению с нормой) - повышенный уровень артериального давления. Левый желудочек выполняет насосную функцию. Миокард наращивает свою массу для компенсации растущего сосудистого сопротивления. Ему приходится прилагать все бо́льшие усилия для проталкивания крови по суженным сосудам.
На ранних стадиях заболевания гипертрофия миокарда левого желудочка приносит пользу, но вскоре в связи с недостаточным кровоснабжением миокарда этот компенсаторный механизм истощается. Рост мышечной массы происходит быстрее, чем рост сосудов - артериол и капилляров, которые должны снабжать кровью значительно больший объем миокарда. Не стоит забывать и о том, что сосудистая сеть левого желудочка сердца при гипертонической болезни подвергается склерозированию, как и все прочие артерии. Возникает замкнутый круг, из-за которого иссякают рабочие резервы не только левого желудочка, но и всего сердца. Конечным этапом при этом является сердечная недостаточность.
Гипертрофия левого желудочка сердца стоит на одном из первых мест среди факторов риска развития всех осложнений гипертонической болезни и на первом среди тех, которые связаны с ишемией (недостатком кислорода) миокарда: стенокардией, инфарктом миокарда и внезапной смертью. Даже достаточный медикаментозный контроль за уровнем артериального давления при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка не гарантирует отсутствие риска для пациента.
Лучшим способом оценки степени выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка в настоящее время является эхокардиографическое исследование. Для стандартизации его показателей введен так называемый индекс массы левого желудочка, поскольку настоящие размеры сердца строго индивидуальны. Максимально допустимое значение индекса массы левого желудочка у мужчин - 134, у женщин - 110 г/м².
Однако эхокардиография показана далеко не всем больным гипертонической болезнью. Электрокардиография (ЭКГ), которая выполняется значительно чаще, выявляет гипертрофию левого желудочка в случаях, когда изменения зашли довольно далеко. Результативным методом исследования является компьютерная и магнитно-резонансная томография, но ее используют еще реже по вполне понятным экономическим соображениям.
Гипертрофия миокарда левого желудочка - один из важных аспектов прогноза гипертонии, поэтому во избежание серьезнейших осложнений этого заболевания (сердечной недостаточности, инфарктов) нужно обязательно проводить лечение препаратами, обеспечивающими не только стойкое снижение артериального давления, но и обратное развитие гипертрофических изменений в сердце. Лучшими из них в настоящее время признаны препараты группы ингибиторов АПФ и мочегонные средства тиазидового ряда.
Повреждения почек при гипертонической болезни
Почки - очень важный орган, обеспечивающий выведение из организма лишней жидкости, токсинов, шлаков и прочих отработанных продуктов жизнедеятельности человека.
При гипертонии почки страдают из-за нарастающих изменений в сосудах артериального русла. В начале заболевания почечные артериолы только сужаются, но затем их стенки уплотняются, а просвет уменьшается вследствие развития атеросклеротических изменений. Объем почечного кровотока сокращается, что приводит к развитию гипоксии (недостатку кислорода) в тканях почек. Возникает дистрофия и последующая атрофия почечной ткани. Впоследствии она замещается соединительной тканью, которая не предназначена для выполнения высокоспециализированных почечных функций (мочеобразование и мочеотделение, выведение шлаков и токсинов из организма).
Нарушение почечной функции неизбежно приводит к самоотравлению организма.
Внешние проявления нарушения функции почек отмечаются уже на поздних стадиях гипертонической болезни. Обследование пациента выявляет снижение способности почек к фильтрации мочи, что можно определить по снижению относительной плотности мочи (проба Зимницкого - монотонная низкая относительная плотность мочи 1002–1005). В общем анализе мочи могут определяться белок (альбуминурия), незначительное или заметное количество эритроцитов (микро- или макрогематурия) - в норме всего этого быть не должно. Несколько раньше можно выявить полиурию - увеличение суточного количества мочи.
Без должного контроля за уровнем артериального давления изменения в почках продолжают прогрессировать. Повреждение критического количества нефронов (нефрон - функциональная единица почечной ткани) характеризуется появлением признаков хронической почечной недостаточности, которые свидетельствуют о самоотравлении организма собственными продуктами жизнедеятельности - азотистыми шлаками. В крови их количество постоянно растет вплоть до уремии. Уремическая кома может стать причиной смерти пациента.
Повреждение головного мозга при гипертонической болезни
Изменения в головном мозге при гипертонической болезни возникают по тем же причинам, что и в других органах-мишенях. Атеросклероз мозговых артерий затрудняет кровоснабжение клеток центральной нервной системы, что приводит к кислородному голоданию. Без кислорода мозг не может существовать и работать, поэтому изменения всех мозговых функций и в первую очередь высшей нервной деятельности могут наступить еще до явных признаков инсульта.
На ранних стадиях заболевания отмечаются неспецифические симптомы, не характерные лишь для гипертонической болезни: раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти, шум в ушах, расстройства сна, головокружения, головная боль. Глубоких изменений в нервной системе еще нет, на глазном дне видны признаки начальной степени сужения артерий сетчатки.
Бесконтрольное течение гипертонии приводит к усилению этих симптомов, которые со временем становятся более стойкими. Обследование у невропатолога нередко выявляет негрубые органические нарушения центральной нервной системы: разницу в рефлексах, мышечном тонусе на разноименных конечностях и др.
Такие признаки характерны для начала второй стадии гипертонической болезни, когда возникают гипертонические кризы. После купирования криза можно отметить усиление неврологических нарушений (так называемые следы). Трудоспособность пациента уже заметно снижается. Могут возникать изменения в психике - неуверенность в себе, склонность к депрессии и ипохондрии, немотивированные страхи либо, напротив, повышенная гневливость и эгоцентризм, сменяющиеся затем слабодушием. Серьезно страдает и память, особенно на текущие события.
Переход гипертонической болезни в третью стадию сопровождается еще бо́льшими нарушениями деятельности центральной нервной системы. Память и внимание резко снижены, круг интересов пациента сужается, итогом становится развитие слабоумия (деменция). Течение усугубляется частыми повторными гипертоническими кризами, возникновением инсультов.
Инсульт - это остро развившееся нарушение мозгового кровообращения, при котором повреждается ткань головного мозга. В результате страдает весь организм.
Различают инсульт геморрагический и ишемический. При первом виде инсульта в ткани мозга образуется кровоизлияние различных размеров, вследствие чего повреждается участок или целая область мозга, выпадающие из активности. При ишемическом инсульте из-за прекращения кровоснабжения (например, атеросклеротическая бляшка закупоривает одну из мозговых артерий) возникает очаг ишемии, что приводит к гибели нервных клеток.
Симптомы инсульта отличаются большим разнообразием, что зависит как от объема пораженного участка мозга, так и от локализации очага.
Геморрагический инсульт протекает более тяжело - больной теряет сознание, возможно появление судорог. Если область кровоизлияния затрагивает жизненно важные регуляторные центры, нередко наступает смерть. Ишемический инсульт поддается активному лечению, восстанавливающему кровообращение в пораженном участке мозга.
Признаками инсульта являются нарушение речи, зрительных функций, чувствительности (чувство онемения, покалывания в различных частях тела), параличи конечностей (одной или нескольких) и прочие неврологические симптомы, которые обычно имеют стойкий характер. Геморрагический инсульт может развиться на фоне гипертонического криза, для ишемического более характерно незаметное начало.
Развитие любого нарушения сознания, речевых или двигательных расстройств у больного гипертонической болезнью требует немедленного врачебного вмешательства. Пациенту следует срочно вызвать машину "скорой помощи", желательно с неврологической бригадой.
Лечение инсультов проводится в специализированных клиниках и на дому под постоянным наблюдением терапевта и невропатолога.