Разумеется, появлению неожиданных и обидных признаков предшествуют патологические сдвиги фона. Но каковы они именно, без точного обследования не скажешь. Ведь уровень гормонов своего пола у пациента мог как снизиться, так и повыситься. При первом сценарии эндокринная система попытается насильно "поднять" его, повышая уровень противоположных гормонов. При втором она поступит точно так же – попытается через их действие выровнять баланс.
Так что несмотря на противоположные по сути исходные явления, в результате мы получим одно и то же – женоподобие у пациента и мужеподобие у пациентки. К тому же ряд мужеподобных признаков не связан с гормонами пола вообще. Например, большой процент случаев оволосения по мужскому типу у женщин связан с патологиями щитовидной железы. Их отличительная особенность – отсутствие выраженного оволосения на лице, зато появление жестких, длинных и темных волос на груди. В частности, молочных железах, а также задней поверхности бедер и в других местах, где обычно такой волос растет у мужчин.
Как видим, тема эндокринного регулирования ничуть не проще темы свертываемости крови. И фактом прямой зависимости одного от другого она лишь усложняется, но никак не упрощается. Нам из этого всего важно запомнить следующее:
1. Чем выше уровень тестостерона в крови, тем выше свертываемость крови. Это так у обоих полов. У мужчин тестостерон повышается в ответ на активную половую жизнь и физические нагрузки. А также в случаях, когда по каким-то причинам в крови повышается уровень эстрогена. Последнее явление обычно связано с набором лишнего веса, но причины могут быть и другими. Самый опасный сценарий здесь – злокачественная опухоль надпочечников.
У женщин тестостерон может расти при недостаточной активности яичников, в ответ на рост мышечной массы (профессиональный спорт), резком снижении веса (эстроген у обоих полов накапливается в жировой ткани). А также при избыточном уровне эстрогена (этим объясняются гормональные сдвиги у очень полных дам) или пролактина. И наконец, в случае, если женщина сама принимает препараты тестостерона. На последнее чаще всего решаются либо профессиональные спортсменки (он заметно улучшает скорость набора мышечной массы и повышает работоспособность мышц), либо женщины, которые предохраняются от нежелательной беременности с помощью ОК – оральных контрацептивов.
2. По сути, ОК содержат небольшие дозы тестостерона – достаточные для снижения активности яичников. Они считаются безопасными, но подходят далеко не всем женщинам. В любом случае, намеренный прием тестостерона обеспечивает женщине те же эффекты, что и не зависящий от ее воли гормональный сдвиг. А именно, повышение свертываемости крови и значительное ускорение атеросклероза. Впрочем, следует добавить, что во многих случаях врожденной высокой активности яичников ОК буквально спасают женщин от яркого предменструального синдрома (ПМС), перепадов артериального давления, косметических дефектов на коже лица.
3. Помимо особенностей гормонального регулирования (врожденных или сформированных в течение жизни) существуют еще врожденные нарушения свертываемости. Из их числа гемофилия – отказ системы свертывания крови из-за дефекта оболочки тромбоцитов. А также тромбофилия – склонность к тромбозу из-за нарушения активности свертывающих факторов плазмы. Женщины никогда не болеют гемофилией в явной форме, однако являются ее носительницами. Зато они, наравне с мужчинами, болеют тромбофилией – противоположной патологией. Как правило, в молодом возрасте (до 25 лет) обе врожденные патологии компенсируются достаточно успешно. Однако с каждым последующим годом их симптомы усугубляются, действие компенсаторных мер становится более спонтанным. Это связано с общим процессом старения организма, в который входит в том числе замедление синтеза собственных белков тела.
4. Но больше всего на свете нарушений свертываемости, приобретенных в процессе жизнедеятельности. То есть наступивших вследствие других заболеваний, часто вовсе и не крови. Иными словами, устойчивые нарушения свертываемости обычно провоцируют другие заболевания – сами по себе или отдельные методики их лечения.
5. В частности, к патологиям, влияющим на свертываемость, относится системная волчанка – аутоиммунное заболевание, меняющее состав крови. А также рак костного мозга (обычно ведет к анемии и гемофилии, но не всегда) и атеросклероз, который повышает склонность к тромбозу чисто механическим раздражением оболочек тромбоцитов. Существенно повысить свертываемость может и инфекция любых тканей тела. Только в случае инфекции изменяется поведение не тромбоцитов, и даже не белков плазмы, а эритроцитов, содержащих, как мы помним, такие же свертывающие факторы.
На поверхности эритроцитов всегда содержатся белки иммунитета. Они-то и реагируют на инфекцию, часто повышая при этом адгезивную способность красных телец. Инфекция, вызывающая аномалии состава крови из-за разрушительного влияния на печень, – это гепатит. Наиболее распространенные сценарии лечения, которое повышает свертываемость, – это последствия всех операций по протезированию частей сердца или сосудов. Замена сердечных клапанов, участков сердечной мышцы (по поводу инфаркта, инфекции, рака или аневризмы), коронарных артерий (для лечения атеросклероза) – все эти меры неизбежно ведут к тромбозу. Причем независимо от того, какой материал участвовал в протезировании – хирургический имплантат или собственные ткани, взятые из других органов. Речь идет о спонтанном появлении тромбов в местах рубцевания, наложения швов, на поверхности имплантатов. Потому перенесшие такие операции пациенты в обязательном порядке должны принимать антикоагулянты в течение всей оставшейся жизни.
6. Снижение свертываемости часто наступает при лечении остеопороза. Дело в том, что он приводит к тромбофилии, а это, в свою очередь, требует назначения антикоагулянтов. Следует добавить, что сам остеопороз не всегда сопровождается изменениями свертываемости – все зависит от причин, по которым нарушается структура кости. Он влияет на состав крови только в случаях, когда разрушение кости сопровождается или вообще началось из-за патологии костного мозга.
А вот лечение антикоагулянтами по любому поводу всегда ускоряет или запускает остеопороз. Кроме приема антикоагулянтов, свертываемость может снизиться при гибели костного мозга (тяжелое отравление, облучение). Или гемодиализе – процедуре, компенсирующей почечную недостаточность. При гемодиализе аппаратура неизбежно отбирает из крови не только целевые продукты распада (азотистые соединения), но и значительную часть свертывающих факторов плазмы. Неизбежно это потому, что аппарат ориентируется на определенный размер и вес молекул, а у свертывающих белков они совпадают с размером и весом азотистых соединений.
7. Наконец, увеличить или снизить свертываемость позволяет, соответственно, увеличение или снижение объема жидкости в кровяном русле. Кровь основана на воде – воде, в которой растворены белки и взвешены форменные элементы. Но в основе своей она остается водой, которая при определенных обстоятельствах может частично всасываться в ткани, уменьшая объем жидкости в сосудах. Такое происходит при обезвоживании тканей – скажем, в моменты перегрева, при длительной невозможности восполнить потерю жидкости с потом и мочой. В эти моменты объем воды в сосудах уменьшается весьма заметно, и это увеличивает вязкость крови на несколько порядков. Особенно это характерно для худых и очень худых людей – ведь большая часть водных запасов организма хранится в жировых клетках. К тому же без жировой прослойки внутренние органы и ткани тела подвергаются более значительным колебаниям температуры.
Что до буквально слишком жидкой и, следовательно, слишком текучей крови, то данное явление обычно наблюдается у людей с выраженным лишним весом. Логично, не правда ли?.. В самом деле, лишний вес создает более стабильный температурный режим внутренних органов, но при избытке жира в организме всегда наблюдается избыток и жидкости. Это значит, что полные люди потеют обильнее не из-за более высокой температуры тела (напротив, для них перегрев не характерен), а из-за большего общего количества воды в тканях. Кровь полного человека сама по себе менее склонна к спонтанному свертыванию, однако ее давление в сосудах всегда выше нормы. Потому если слишком худые люди более склонны к инфаркту и инсульту по причине высокой свертываемости, то слишком полные – по причине повышенной нагрузки на сосуды.
Чем варикозное расширение отличается от тромбоза?
Итого, список возможных неприятностей у нас получился внушительный. Ведь норму коагуляции, оказывается, может нарушить заболевание костного мозга, печени (кстати, и селезенки тоже), сосудов или сердца, эндокринной системы, почек. На нее могут также повлиять даже не имеющие к ней внешнего отношения проблемы водно-солевого обмена и весовой категории. А в особенности резкие изменения того и другого. И все это – еще не считая естественного старения организма и врожденных патологий свертываемости.
Конечно, у нас имеется и небольшое утешение. А именно: кровь как орган обладает неплохо рассчитанной на действие всех этих факторов системой саморегуляции. Иными словами, если их влияние умеренно или носит временный характер, до определенного момента она способна справляться с проблемой вовсе без нашего участия. Как и было сказано выше, мы не замечаем абсолютного большинства эпизодов, когда наша кровь меняет состав или параметры свертывания. По сути, мы начинаем обращать на них достойное их внимание, только когда вслед за составом крови начинает ухудшаться и состояние наших сосудов.
Прежде всего, варикозным расширением называется явление, при котором стенки сосудов тела утрачивают упругость, растягиваются под давлением крови. А в образовавшихся узлах начинает скапливаться и застаиваться кровь.
Постепенно она сворачивается, к уже имеющимся тромбам постоянно добавляются новые, узел продолжает увеличиваться в размере. Такие тромбы являются относительно малоподвижными: они находятся в стороне от основного кровяного русла. И хотя со стенкой сосуда их ничто не скрепляет, самим им сдвинуться с места достаточно сложно – для этого нет никаких условий.
Скопление кровяных сгустков в таких "карманах" перекрывает кровоток в капиллярах, если они ответвляются от задетого сосуда рядом с одним из них. В зависимости от своего размера, они могут более или менее заметно осложнять и кровоток в самом русле. Кроме того, размер варикозного узла влияет на вероятность отрыва части тромба с выходом в кровоток. И воспаления узла из-за накопления в нем критической массы свернувшейся крови.
Варикозное расширение поражает вены в несколько раз чаще, чем артерии. Однако эта закономерность связана не с причинами заболевания, а с разницей состава и направления тока артериальной и венозной крови. Как мы знаем, венозная кровь всегда гуще артериальной, а направление ее тока от конечностей к сердцу затруднено силой земного притяжения. К истокам патологии эти факторы не относятся, оттого варикозное расширение может затрагивать и артерии – такие случаи не являются исключительными.
Остается добавить, что варикозное расширение вен имеет много общего с геморроем. Разница между одним и другим заключается лишь в локализации процесса. Иными словами, геморрой – это форма варикоза, которая может наступить и отдельно. Но чаще всего она наблюдается одновременно с поражением вен в других частях туловища.
Если теперь мы знаем, с чем имеем дело, разберемся в причинах, заставляющих наши вены или артерии образовывать безобразные, склонные к воспалениям и гнойному расплавлению узлы. Действительность такова, что патологии сосудов и крови – это явления разные. То есть у них разнятся корни, механизм и симптомы. Иногда одно может оказывать влияние на другое. Например, при атеросклерозе заболевает не кровь: на стенках сосудов откладываются белковые бляшки с начинкой из холестерина. Со временем каждая бляшка прикрепляется к стенке сосуда намертво, с помощью нитей фибрина – белка плазмы. А затем начинается пропитывание самой бляшки и стенки под нею солями кальция. В итоге бляшка твердеет, ее поверхность становится шершавой. Стенка же сосуда утрачивает эластичность, зато обретает хрупкость и может лопнуть даже при простом повышении напора крови.
Обычно атеросклероз затрагивает коронарные артерии – крупные сосуды, подводящие к сердцу, но суть в другом. Как мы видим, крови этот процесс напрямую не касается, ведь она только транспортирует контейнеры с холестерином. То есть она не отвечает за баланс между его поступлением и усвоением тканями. Или за качество белковых оболочек, в которые его упаковывает печень. Тем не менее затвердевшие бляшки, с их шероховатой поверхностью и способностью дальше наслаиваться друг на друга, постепенно сужают просвет сосуда.
Тельца крови, пытаясь протиснуться по суженному бляшками руслу, трутся об эти "окаменелости". И оболочки тромбоцитов от этого постоянного, ненормально тесного контакта со временем переходят в состояние повышенного возбуждения. Ведь они и без того клейки, и без того только и ждут случая прилипнуть к какой-нибудь поверхности. Потому при атеросклерозе вязкость крови увеличивается. Даже несмотря на то, что ее состав и электрический заряд телец остается прежним.
Существует ряд заболеваний, при которых патологическим изменениям подвергается одновременно и кровь, и сосуды. В частности, из их числа абсолютно все патологии печени – гепатиты, наступившие в результате действия ядов, желчных камней, лекарственных препаратов, вирусной инфекции и пр. А также цирроз и злокачественные поражения этого органа. Взаимосвязи между составом крови и деятельностью печени очевидны. Во-первых, печень вырабатывает витамин К – вещество, без которого не образуется ни один из четырех факторов свертывания плазмы. Во-вторых, именно печень очищает кровь от старых, утративших функциональность эритроцитов. Она превращает их в билирубин – краситель для желчи, который в небольших количествах присутствует в плазме крови, а также моче и кале. Потому естественно, что поражение печени быстро и очень заметно влияет на качество и, так сказать, трудоспособность крови.
А взаимосвязь между печенью и сосудами в холестерине, о котором мы сказали только что. Основная проблема переработки этого вещества в организме заключается в том, что на это способна только печень. Желудок и кишечник могут лишь выделить его из продуктов животного происхождения и доставить в печень. Но только печень способна упаковать его молекулы в пригодную для переноса с кровотоком форму – белковые контейнеры высокой и низкой плотности, которые мы называем "хорошим" и "плохим" холестерином.
Иными словами, суть холестеринового обмена в организме такова, что все оказавшиеся в кровотоке бляшки попали туда вовсе не из кишечника, а из печени. А значит, именно к ней следует предъявлять претензии по поводу бляшек, которые по каким-то причинам налипли на стенки сосудов. Налипли вместо того, чтобы отправиться по назначению, в ткани тела. Оттого в явлении, когда атеросклероз по мере отказа печени ускоряется в разы, нет ничего удивительного. Напротив, это совершенно логично.
Ну, а бо́льшая часть проблем у сосудов и крови все-таки разная. Это связано с разницей в их структуре, выполняемых функциях, наборе необходимых для их исправной работы условий и веществ. На функционировании крови наиболее быстро и заметно сказывается норма содержания и строения эритроцитов. Все остальные нюансы наподобие свертываемости, концентрации билирубина, исправности работы иммунных белков и пр. тоже важны, но не настолько. В том смысле, что основная функция крови – это все-таки транспорт кислорода от легких к клеткам и углекислоты – из клеток к легким.
То есть, если у нас из крови вдруг исчезнут красные тельца, у нас наступит анемия и смерть от удушья. И произойдет это в течение нескольких минут после критического снижения их числа в кровотоке. Если у нас из крови исчезнут все тромбоциты, мы заметим это лишь через несколько дней – по мере появления все более обширных гематом в суставах. А уже об отсутствии у нас в крови каких-то транспортных или тем более иммунных белков мы свободно можем не подозревать месяцами и годами. Вплоть до первого эпизода, когда они понадобятся организму для борьбы с недугом, и этот недуг в силу их отсутствия уложит нас в отделение интенсивной терапии. В частности, постепенное разрушение иммунной защиты, которое вызывает вирус ВИЧ, иногда становится заметным после десятков лет носительства. Потому ВИЧ на ранней стадии обычно выявляют либо случайно, либо если пациент пришел сдать кровь на анализ добровольно.
Основной же формацией для сосуда является не гемоглобин, а совсем другой белок – коллаген. Сама по себе сосудистая стенка содержит некоторые уникальные структурные компоненты. Но в целом в ее строении примечательного не так уж много. Для крови основной функцией является транспорт газов. А для сосуда главное – сохранять способность постоянно, ритмично расширяться и сужаться, проталкивая кровь от сердца к тканям или наоборот. Едва сосуд утрачивает эту способность, он начинает создавать сплошные проблемы и крови, и сердечной мышце, и органам, к которым через него поступала кровь.
Если стенка потеряла вместе с эластичностью и прочность (как при атеросклерозе), она просто лопнет под напором крови. Произойдет масштабное кровоизлияние в окружающие ткани. А в месте разрыва может вырасти тромб такой величины, что он сам перекроет кровоток на этом участке полностью. Если же стенка сохранила прочность, утратив эластичность, мы получим тромбоз там, где других причин для него нет. В таком случае стенка сосуда будет постепенно растягиваться под давлением пульса, образуя нечто вроде карманов. И даже при нормальной свертываемости кровь, затекая в эти "карманы", будет оказываться в стороне от основного русла. Естественно, кровь, которая никуда не течет, немедленно сворачивается. И именно этим явлением (растяжением стенок сосудов без их прорыва), а не нарушением свертываемости объясняется большинство случаев варикозного расширения, а также геморроя.
В этом отношении с варикозным расширением схож лишь один альтернативный вариант. Речь идет об аневризме – участке сосуда, в котором по ошибке природы не оказалось ни одного нервного окончания. Поскольку лишенные нервных окончаний стенки сосудов неспособны сокращаться даже при норме упругости, карман углубляется под давлением крови годами и десятками лет. Разумеется, рано или поздно аневризму прорывает. В зависимости от размера сосуда, а также значимости органа, в котором она располагалась, прорыв аневризмы может пройти почти незамеченным. А может дать сильное кровотечение и привести к мгновенной смерти.
В любом случае, если аневризма является ошибкой строения системы иннервации сосуда, то оба сценария нарушения его эластичности и упругости связаны только и исключительно с нарушением синтеза коллагена. Крови этот вопрос не касается: хотя коллаген присутствует в составе ее белков, речь не идет о столь уж значимом компоненте. В числе белков плазмы он выполняет лишь функцию ее сгущения – и то наряду с другими белками. Потому даже полное исчезновение коллагена из крови почти не скажется на ее поведении.