Острые вспышки энзоотий, а иногда и эпизоотий ВПП наблюдаются в рыбоводных хозяйствах только летом. В остальные сезоны года болезнь протекает подостро и хронически. На течение и проявление болезни влияет плотность посадки, условия кормления и содержания рыб, а также зоогигиеническое и санитарное состояние водоемов: чем выше плотность посадки рыб в прудах и хуже зоогигиенические условия, тем выше заболеваемость рыб и тем тяжелее протекает болезнь.
Симптомы. Инкубационный период в зависимости от экологических условий и санитарноэпизоотического состояния водоема продолжается 35–90 дней, а по данным некоторых исследователей, если температура воды в водоеме ниже 15 °C, - до 8 мес. В хозяйствах, ранее благополучных по ВПП, а также в неблагополучных рыбхозах, которые завозят рыбопосадочный материал из неблагополучных водоемов, болезнь протекает остро стационарно неблагополучных хозяйствах, обеспечивающих себя собственным рыбопосадочным материалом, болезнь протекает подостро и хронически.
При остром течении рыбы слабо реагируют на внешние раздражители: они пассивно плавают у берегов и поверхности воды, их легко поймать руками. Больные карпы перестают питаться. С развитием патологического процесса появляются симптомы болезни: брюшко в области ануса значительно увеличивается в объеме и флуктуирует; нарушаются гидростатическое равновесие и координация движений (рыбы плавают в наклонно-боковом лежании или принимают вертикальное положение вниз головой).
Острое течение болезни аэроцистит продолжается 14–20 дней, чаще наблюдается среди двухлетков в нагульных прудах, характеризуется быстрым распространением (поражается 80-100 % рыб в водоеме), тяжелым состоянием рыб и нередко массовой их гибелью.
У карпов, оставшихся живыми, болезнь принимает подострое и хроническое течение. При подостром течении те же признаки болезни выражены гораздо слабее и у меньшего количества рыб (у сеголетков карпа в выростных прудах и реже у двухлетков в нагульных прудах).
Патологический процесс прогрессирует лишь в первые 25–30 дней, а затем затухает.
Зимой болезнь протекает хронически и характеризуется постепенной гибелью больных сеголетков (до 50–90 %). У перезимовавших карпов, при выращивании их в нагульных прудах новой вспышки болезни обычно не бывает: некоторые больные рыбы выздоравливают, а у других болезнь принимает хроническое течение. Гибель рыб при этом не отмечают, но больные карпы отстают в росте.
При хроническом течении симптомы болезни выражены очень слабо. Иногда у отдельных особей наблюдается вздутие брюшка вследствие скопления газов в области каудальной части плавательного пузыря. По мере затухания патологических процессов больные карпы внешне почти не отличаются от здоровых. В нагульных прудах рыбы не погибают, но при зимовании может погибнуть 35–60 % больных двухлетков.
У больных значительно нарушается картина крови. При остром течении СОЭ ускорено в 1,5–2 раза, содержание гемоглобина понижено на 20–40 %, а количество эритроцитов - на 18–42 %. Развивающийся лейкоцитоз переходит в лейкопению. В крови появляются в большом количестве незрелые эритроциты.
У больных карпов происходит извращение процессов синтеза белка, нарушение азотистого и углеводно-жирового обмена. При подостром течении ВПП изменения в плавательном пузыре характеризуются серозным и реже серозно-геморрагическим воспалением, которое по характеру морфологического проявления не отличается от такового, наблюдаемого при остром течении болезни. Примерно у 10 % павших рыб регистрируют увеличение селезенки и повышенное кровенаполнение почек.
Если болезнь протекала хронически, в плавательном пузыре сеголетков карпа заметен серозный отек. Между наружной и внутренней оболочкой обнаруживают прозрачный или слегка мутноватый экссудат, который иногда имеет слизистую консистенцию, в дальнейшем превращающуюся в желеобразную или восковидную массу оранжево-желтого цвета. У двухлетков карпа патологические процессы локализуются в основном в плавательном пузыре и имеют доброкачественный характер. Обычно в нем наблюдают серозно-гнойное воспаление на стадии затухания. Экссудат более густой, буро-коричневого цвета. Плавательный пузырь обычно уменьшен в размере, вокруг него видна пустая многокамерная полость.
Прогноз болезни зависит от степени развития патологических процессов. Если процесс ограничивается серозным воспалением и протекает без тяжелых осложнений, рыбы выздоравливают. На месте бывших кровоизлияний остается скопление бурого пигмента (гемосидерина), а на месте воспалительного очага - рубец. При остром гнойном воспалении болезнь затягивается и процессы регенерации идут медленней. Выздоравливают такие рыбы через 1–2 года.
Лечение. Эффективных лечебных мер нет. Применение метиленовой сини лишь ослабляет течение болезни. Препарат задают производителям с кормом; из расчета 3 г на 1 кг корма - в течение всего преднерестового периода. Летом проводят еще 2–3 курса лечения этим препаратом. Продолжительность каждого курса 13–15 дней; 3 дня дают корм с метиленовой синью, 2 дня без нее. Так чередуют в течение всего курса. Сеголеткам метиленовую синь дают из расчета 1 г на 1 кг корма в течение трех курсов (продолжительность курса 10–12 дней: 2 дня лечебный корм, один - обычный). Двухлеткам карпа: 0,5 г метиленовой сини на 1 кг корма в течение 2–4 курсов в таком же порядке, как и для сеголетков. Интервалы между курсами лечения 7-10 дней.
Лечебно-профилактический эффект оказывают также кормовые антибиотики. Их скармливают 6 дней подряд в дозах: биоветина - 200 мг, биовита 120–400 мг, биовита 80-620 мг, биовита 40-1,3 г, кормогризина 5-400 мг и кормогризина 10-200 мг на 1 кг массы рыбы. Антибиотики добавляют к суточной норме корма (негранулированного), тщательно перемешивают до консистенции густого теста и пропускают через гранулятор. В неблагополучных по ВПП водоемах курс скармливания лечебного корма рекомендуется повторять 3–4 раза с интервалом в 3 недели. Скармливание антибиотиков прекращают за 30 дней до употребления рыбы в пишу.
Профилактика и меры борьбы основаны на строгом и своевременном выполнении общих профилактических, ветеринарно-санитарных норм в водоеме. Особое внимание уделяют профилактической дезинфекции водоемов, орудий лова, инвентаря и тары для живой рыбы. Эти меры направлены на уничтожение возбудителей сопутствующих болезней, осложняющих течение ВПП осуществляют постоянный санитарный контроль за выращиваемой. Для повышения естественной сопротивляемости организма рыб к болезни их обеспечивают полноценными кормами, сбалансированными по аминокислотному составу, протеиновому отношению и обогащенными витаминами и микроэлементами. Улучшают естественную кормовую базу прудов удобрением водоемов минеральными и органическими веществами. Проводят селекционно-племенную работу, исключающую инбридинг и позволяющую выращивать потомство, более устойчивое к ВПП. В зонах распространения ВПП проводят периодическое осушение прудов.
Трупы погибших рыб вылавливают и после обеззараживания 20 %-ным раствором хлорной или негашеной извести зарывают вдали от водоема на глубину не менее 1,5 м. После осеннего облова водоемы очищают, дезинфицируют негашеной (25 ц/га) или хлорной (3–5 ц/га) известью.
Гидротехнические сооружения (монахи, шандоры, лотки, мокрые откосы дамб, рыбоуловители) и деревянный рыбоводный инвентарь дезинфицируют 20 %-ным раствором негашеной или хлорной извести. Весной перед зарыблением пруды всех категорий дезинфицируют вторично.
Для нереста используют производителей карпа в возрасте не старше 9-10 лет и не находящихся в близком родстве. Нагульные пруды зарыбляют рыбопосадочным материалом, выращенным в этом же хозяйстве, то есть годовиками, переболевшими ВПП. Летом производителей карпа (самцов и самок) содержат раздельно на естественном корме. В периоды снижения биомассы бентоса рыбу кормят только свежими комбикормами, обогащенными витаминами и микроэлементами, а также дают лечебные препараты. В хозяйствах, стационарно неблагополучных по ВПП, вместо карпов или совместно с ними выращивают растительноядных рыб, карасей и других невосприимчивых или более устойчивых к данной болезни рыб.
Гельминтозоонозы
Большинство гельминтов рыб не опасны для человека и животных и не вызывают у них заболеваний. Однако среди них имеются гельминты, паразитирующие у рыб в личиночной стадии, которые затем, попав в организм человека или животного, вызывают тяжелые заболевания. Такие болезни называются гельминтозоонозами. Люди, занимающиеся промыслом рыбы и ее переработкой, нередко подвергаются заражению. Носителями личинок гельминтов, опасных для человека и животных, являются многие виды промысловых рыб. В эпидемиологии заболевания людей они играют главную роль. Рыбы, разводимые в прудовых хозяйствах (карп, сазан, карась, белый амур, толстолобик, буффало и другие), в большинстве своем свободны от личинок, патогенных для человека и животных.
Кавиоз - гельминтозное заболевание карпа, сазана и их гибридов, черных и белых амуров, характеризующееся поражением кишечника.
Развитие кавий происходит с участием промежуточных хозяев - малощетинковых червей - трубочников (олигохет). Больные рыбы с экскрементами выделяют яйца гельминтов, которые попадают на дно водоема, где в иле они могут сохраняться до 3–4 месяцев. При высушивании ложа пруда яйца быстро погибают. Через 35–45 дней (в зависимости от температуры воды) в яйце развивается зародыш - корацидий. Осенью с понижением температуры воды корацидий в яйце развивается в течение 2–3 месяцев. В его организме из корацидия за 2–3 месяца развивается инвазионная личинка. Вместе с промежуточным хозяином процеркоид попадает в организм окончательного хозяина - рыбы, где через 1,5–2,5 месяцев достигает половой зрелости и начинает откладывать яйца.
Болезнь регистрируют во всех зонах карповодства. Заболеванию подвержены все возрастные группы рыб, но в основном сеголетки и двухлетки карпа в весенне-летний период. Мальки карпа в хозяйствах южных и юго-западных зон рыборазведения переходят на питание бентосом уже в конце мая - июне. И в это время они могут заражаться кавиозом, поедая инвазированных олигохет, сохранившихся в водоемах с предыдущего года. В июле - августе среди этой возрастной группы отмечаются вспышки заболевания. Экстенсивность и интенсивность инвазии нарастают с июня по сентябрь. В центральных и северо-западных районах страны сроки заражения мальков передвигаются на летние, обычно с конца июня - до конца июля, а вспышки заболевания чаше отмечают в августе. Двухлетки заражаются в апреле - мае после пересадки их в нагульные пруды, а вспышка болезни появляется в середине лета. К осени происходит снижение зараженности за счет отмирания гельминтов, завершивших жизненный цикл.
Рыбы, заразившиеся кавиозом осенью, остаются больными в течение всего зимнего периода. Весной они становятся источником заражения водоемов яйцами гельминта. Зараженность иногда достигает 80-100 % при интенсивности - десятки паразитов в кишечнике. Рыбы старших возрастных групп также заражаются, но экстенсивность и интенсивность инвазии у них бывают невысокие. Заболевание может протекать в смешанной форме. На степень зараженности рыб кавиями оказывают влияние условия среды. В быстро текущих водоемах, с каменистым или песчаным дном олигохет гораздо меньше и зараженность рыб бывает невысокой. В стоячих водоемах, где много иловых отложений, олигохеты хорошо развиваются, поэтому и заболевание проявляется чаще.
В природе в зимний период возбудитель сохраняется в рыбе. Гельминты локализуются в кишечнике и остаются жизнеспособными, а весной они начинают продуцировать яйца. Личинки кавий остаются в организме промежуточных хозяев - олигохет, которые также перезимовывают в водоемах, в нижнем слое грунта. Весной, с заполнением прудов водой, олигохеты становятся активными и поднимаются в верхний слой грунта. Рыбы, питаясь на дне водоемов, поедают зараженных олигохет и заражаются кавиозом.
Симптомы. Больные рыбы малоактивны, подвижность их ограничена, они больше держатся на мелководье у берегов пруда, кожные покровы тусклые.
Упитанность снижается, отмечается истощение. Жабры и слизистые оболочки анемичны, отмечается вздутие брюшка, покраснение ануса.
Меры борьбы и профилактика. Осуществляют мероприятия по разрыву контакта между промежуточными и дефинитивными хозяевами с целью недопущения заражения малощетинковых червей яйцами гельминта и снижения численности промежуточных хозяев в неблагополучных водоемах. Ликвидация в прудах источника заражения (малощетинковых червей) достигается тщательным просушиванием ложа весной перед зарыблением и осенью после отлова рыбы, промораживанием прудов зимой с дезинвазирующей обработкой ложа негашеной (25–30 ц/га) или хлорной известью (5 ц/га). Строго контролируют перевозки рыбы, не допуская завоза рыб в благополучные пруды из неблагополучных. Проводят поочередное осушение прудов с перепашкой ложа и посевом трав. В прудах, где выявляется высокая зараженность карпов кавиозом и невозможно провести мероприятия по снижению численности олигохет, рекомендуется вместо карпа разводить другие виды рыб: линей, карасей, поедающих зараженных цестодами олигохет, но не заражающихся кавиозом.
В неблагополучных прудах проводят плановые дегельминтизации рыб. С лечебной целью применяют гранулированный лечебный корм - циприноцестин, содержащий 1 % фенасала. Доза лечебного корма, как и при ботриоцефалезе. Дегельминтизацию сеголетков проводят дважды: первый раз в июле или августе в период подъема инвазии, а затем осенью, перед посадкой в зимовальные пруды. Двухлетков карпа можно дегельминтизировать один раз в июне или июле в зависимости от показаний степени зараженности. Если же однократная обработка окажется слабо эффективной, то необходимо ее повторить через 7–8 дней. Эффективность дегельминтизации устанавливают вскрытием кишечника у 15–25 экземпляров рыб. Лечение сеголетков карпа можно проводить гранулированным комбикормом с галосфеном, подмешивая его к дозе корма из расчета 0,5 г/кг массы рыб двукратно с интервалом 24 часа.
Индивидуальную дегельминтизацию производителей проводят камалой или фенасалом в дозе 0,5 г/кг. Препарат вводят шприцем и мягким резиновым катетером через рот рыбы в первую петлю кишечника. Весной перед нерестом производителей и ремонтную группу карпов можно дегельминтизировать циприноцестином или специальной смесью (к суточной дозе комбикорма добавляют 1 % фенасала).
Нематодозы
Нематодозы - гельминтозные заболевания, возбудителями которых являются круглые черви.
Рафидаскаридоз. Половозрелые гельминты паразитируют в кишечнике хищных рыб, преимущественно щук (окончательный хозяин), а личиночные стадии - во внутренних органах многих видов рыб (дополнительные хозяева), преимущественно карповых.
Развитие возбудителя происходит с участием промежуточных хозяев. Гельминты, паразитируют в кишечнике щук. Яйца с экскрементами рыб из кишечника попадают в водоем. Промежуточными хозяевами являются хирономиды, малощетинковые черви и мокрецы. Они заглатывают яйца с развившимися личинками или личинок, уже вышедших из яиц. Дальнейшее развитие личинок происходит в организме рыб - дополнительных хозяев. Карповые и другие рыбы, поедая зараженных хирономид, олигохет или мокрецов, заражаются рафидаскаридозом. Личинки, попав в кишечник, внедряются в его стенку, затем они мигрируют по кровеносным сосудам и заносятся в брыжейку, печень, брюшину, гонады. Уник личинки также могут проникать в различные органы, а остающиеся и кишечнике вырастают в половозрелых гельминтов. При поедании больных карповых рыб в кишечнике щук за 20–25 дней развиваются взрослые гельминты. В природе инвазия сохраняется в организме щук (окончательных хозяев), карповых рыб (дополнительных хозяев) и в организме промежуточного хозяина.
Болезнь выявляют у сеголетков в середине лета, когда они переходят на питание зообентосом. Экстенсивность и интенсивность инвазии нарастают с июня по сентябрь, достигая 80-100 % при интенсивности сотни личинок. С возрастом рыб интенсивность инвазии нарастает. Период развития паразитов при весенне-летнем заражении рыб завершается за 4–5 месяцев. Из отложенных яиц в конце лета взрослые паразиты развиваются лишь весной следующего года. Наиболее подвержены заражению личинками рафидаскарисов лещ, сазан, карась, язь, плотва, чехонь, красноперка, жерех, шемая, белоглазка и др.
Симптомы. Зараженные рыбы истощены, держатся в поверхностном слое воды. Личинки, локализуясь в печени, разрушают печеночные клетки, нарушается процесс выделения желчи - она не поступает в пищеварительный канал, а изливается прямо в полость тела. Под воздействием личинок истончается стенка кишечника и нарушается процесс пищеварения. Происходит атрофия гонад. У сильно больных лещей, сазанов во внутренних органах иногда насчитывают до тысячи и более личинок рафидаскарисон.
Меры борьбы. При вселении щук в пруды и акклиматизационных перевозках их необходимо исследовать на наличие рафидаскарисов.
Зараженную рыбу к перевозке в благополучные водоемы не допускают. При установлении заболевания в прудовом хозяйстве рыбу отлавливают, пруды спускают и просушивают. В неспускных водоемах отлавливают всех хищных рыб, новое их вселение в этот водоем допускается не раньше чем через год. В естественных неблагополучных водоемах наиболее рациональным методом борьбы является отлов рыбы - щук (окончательных хозяев). Снижение их популяции приводит к снижению зараженности личинками карповых рыб. Отлавливают также и всех остальных рыб, что снижает возможность заражения щук, предотвращают попадание в пруды зараженных рыб.
Личинки нематод морских рыб, опасные для человека. У многих видов морских и океанических промысловых рыб (тресковых, ставридовых, сельдевых и др.) обнаруживают личинки нематод. Личинки поражают мышцы и внутренние органы. Личинки крупные до 1,0–1,5 см длиной, беловатого или красноватого цвета. Чаще локализуются на брыжейке, в печени, пилорических придатках, на серозных покровах полости тела, в стенке кишечника. Они свернуты в спираль или в виде запятой, нередко инкапсулированы. У сельдевых рыб личинки в больших количествах находятся в мышцах спины. Половой зрелости они достигают в кишечнике хищных рыб, рыбоядных птиц и морских млекопитающих. Установлено, что личинки довольно устойчивы к воздействию температуры. При минус 14 °C они остаются жизнеспособными до 7 дней, а при слабом посоле рыбы - до 35 дней. Поэтому, чтобы убить личинок, рыбу замораживают при минус 2021 °C.
Довольно долгое время считалось, что личинки анизакид безвредны для человека, поскольку в его организме они не способны развиваться до взрослых нематод. Но оказалось, что они, попав в кишечник человека с сырой рыбой, проникают в стенку кишечника или желудка. Дальнейшего развития они не претерпевают, но на организм человека действуют как антиген, вызывая тяжелые формы аллергии и воспаление кишечника, иногда со смертельным исходом. Подобные случаи отмечены в Голландии, Англии и особенно в Японии, где традиционными блюдами является приготовленная свежая морская рыба.
Водянка желточного мешка
Эта болезнь свойственна форели и другим лососевым. Предполагают, что она возникает под действием факторов наследственной природы.
Специалисты склонны считать, что неправильный подбор производителей для получения молоди приводит к массовому заболеванию личинок. Впервые нерестующие самки радужной форели, а также некоторые гибриды форелей дают потомство, на 100 % подверженное данному заболеванию. Вместе с тем есть данные, что водянка желточного мешка может быть вызвана большим содержанием в воде аммиака или других продуктов органического распада. Такие факторы, как перезревание икры, ее механическое повреждение, резкие колебания температуры и кислородное голодание, не вызывают водянку желточного мешка.
Симптомы. Болезнь начинается с повреждения капилляров и кровеносных сосудов, что проявляется геморрагиями на головной и брюшной области личинки, а также в области глазного яблока. Затем появляются выпот и скопление экссудата в полости тела, околосердечной сумке и в желточном мешке, как следствие повреждения капилляров почек. В крови уменьшается количество эритроцитов, снижаются темпы роста и развития личинок.
Профилактика. Для получения здоровых личинок следует в минимальной степени использовать впервые нерестующих самок. Необходим также тщательный контроль качества воды в отношении количества содержащихся в ней азотистых соединений.