Итак, в двух случаях, где причина артериосклероза может быть объяснена, она заключается в действии ядов, производимых микробами сифилиса и спиртового брожения. Как же быть с другими довольно многочисленными примерами уплотнения артерий, в которых неповинны ни сифилитический яд, ни алкоголь? Не имея достаточных данных для решения этого вопроса, я остановился на предположении, что в этих случаях причиной являются яды, вырабатываемые в кишечном канале очень многочисленными живущими в нем бактериями. Против этой-то гипотезы и восстает особенно Рибберт. Он считает совершенно произвольным мое предположение, что кишечные яды могут так часто и так долго действовать в организме, чтобы причинить столь распространенную болезнь артерий, как артериосклероз. Не менее произвольным он считает и мнение, по которому кишечные яды "должны влиять непременно на сосудистую систему".
Спора нет, что предположение о кишечном происхождении некоторых случаев артериосклероза не может быть признано доказанным фактом. За это ни я, ни кто другой его и не выдавал. Но отсюда еще не следует, чтобы эта гипотеза не имела под собою никакой почвы, как думает Рибберт. За последние годы накопились данные в пользу зависимости некоторых примеров артериосклероза от ранее перенесенного брюшного тифа. Так,
Тэйер [74] был поражен при вскрытии трупов людей, умерших от этой болезни, частотой свежих поражений внутренней артериальной оболочки аорты и венечных сосудов сердца, т. е. начальной стадией артериосклероза.
В тифе, как известно, играет главную роль маленькая бактерия, которая поселяется в кишечном канале и нередко остается в нем на долгие годы, составляя одну из наиболее многочисленных составных частей кишечной флоры. Так называемая тифозная палочка в этих случаях почти или совсем вытесняет обыкновенную кишечную палочку, столь распространенную в кишках человека и многих животных. Эта последняя бактерия во многих отношениях похожа на тифозную и, подобно ей, способна выделять сильнодействующий яд. Дальнейшие исследования покажут, действительно ли этот последний может вызвать заболевание артерий.
Кроме кишечной палочки, в нашем кишечном канале водятся еще гнилостные бактерии, которые также выделяют ядовитые вещества. Но помимо всех этих фактов, часть которых была установлена лишь в последнее время, я могу сослаться на пример, известный уже с довольно давних пор и который послужил одним из оснований моей гипотезы о роли кишечной флоры. Я имею в виду распространенную в Аргентинской Республике болезнь телят, сопровождающуюся острым воспалением кишок. Линьер [75] , изучавший подробно эту эпизоотию, установил, что причиной ее является маленькая бактерия, развивающаяся главным образом в кишках. Часть заболевших телят умирает от этой болезни, большая же часть их выздоравливает на несколько лет, после чего у них развивается сильнейший артериосклероз. Линьеру удалось даже вызвать это заболевание артерий посредством впрыскивания телятам найденного им микроба.
В последние годы заметили, что в некоторых случаях артериосклероз развивается в связи со значительным увеличением надпочечных желез. Выделяемый при этом в большем против нормального количества адреналин усиливает артериальное давление и тем будто бы вызывает уплотнение стенок артерий. Теория эта не касается вопроса, отчего именно происходит само увеличение надпочечных желез. Весьма вероятно, что оно зависит от действия кишечных ядов. Известно, что надпочечники значительно реагируют на различные яды бактериального происхождения. По нашим недавним исследованиям, яды, выделяемые гнилостными бактериями кишечной флоры, в случаях, когда сила их недостаточна, чтобы обусловить очень быструю смерть, вызывают заболевание надпочечных желез.
Взятые в целом собранные здесь данные вполне оправдывают предположение о роли кишечных микробов в развитии артериосклероза. Я поэтому никак не могу согласиться с отзывом Рибберта, который считает эту гипотезу бессодержательной (leere Vermutungen), не приносящей никакой пользы.
Свою отрицательную точку зрения Рибберт подкрепляет еще следующими соображениями. Во-первых, по его мнению, "непонятно, чтобы яды могли постоянно всасываться из кишечного канала". В действительности тут ничего непонятного нет, тем более что положительно известно, что человеческая моча ежедневно освобождает организм от фенолов и других ядовитых веществ, образующихся кишечными бактериями и всасывающихся через стенки кишок в кровь. Затем Рибберт считает совершенно произвольным предположение, по которому "нормальный кишечный канал всасывал бы яды из нормального содержимого, т. е. из содержимого, вполне соответствующего условиям существования данного вида". Возражение это прежде всего противоречит фактам: мы только что указали на то, что кишечная стенка постоянно всасывает фенолы. Кроме того, нами установлено, что яды гнилостных бактерий кишечного канала легко всасываются через толстые кишки. Но и помимо этих неопровержимых данных, нельзя упускать из виду, что обычное содержимое кишечного канала у человека вообще не может быть признано "нормальным". У многих некультурных или полуцивилизо-ванных народов в содержимом кишечного канала постоянно или почти всегда находятся глисты. Это нахождение соответствует "жизненным условиям" дикарей, потому что они не соблюдают элементарнейших правил гигиены и живут в невообразимой грязи. Но заключить отсюда о безвредности глистов нет ни малейшей возможности. То же самое относится и к вредным бактериям кишечной флоры. Они живут в нашем кишечном канале, потому что люди едят сырую пищу и пьют сырые напитки, не соблюдая надлежащих правил предосторожности. Нужно надеяться, что со временем, когда люди научатся жить гигиеничнее, вредные бактерии станут у них столь же редкими, как теперь глисты у лиц, соблюдающих некоторую опрятность и чистоту.
Ссылаясь на принцип о полном приспособлении содержимого нашего кишечного канала к "нормальным жизненным условиям", Рибберт забывает основной принцип моей теории. Я все время доказываю, что человеческая природа дисгармонична, т. е. что она не соответствует нашему идеалу счастливой жизни. Следовательно, о полном приспособлении нашей природы не может быть и речи. Приспособление это может наступить лишь тогда, когда люди будут проходить полный цикл их жизни, т. е. не будут ни стариться, ни умирать преждевременно, как это почти всегда бывает теперь.
После вышеупомянутых исследований о влиянии кишечных бактериальных ядов на развитие старческого одряхления моя гипотеза превратилась в незыблемо установленный факт. Точно так же невозможно отрицать того, что теория о разрушении в старости благородных элементов нашего организма макрофагами достаточно установлена. А между тем Рибберт не хочет признать и этого. Из целого ряда приведенных мною фактов о старческой атрофии клеточных элементов он останавливается исключительно на клетках головного мозга.
Как было изложено в X главе "Этюдов о природе человека" и в первой части настоящего сочинения, в старости клетки головного мозга и некоторых других отделов центральной нервной системы оказываются окруженными макрофагами. В то время как последние наполняются зернистым содержимым, нервные клетки уменьшаются в объеме и иногда совершенно исчезают. Я вывел из сопоставления этих фактов, что макрофаги медленно всасывают в себя содержимое нервных клеток и тем обусловливают атрофию последних. Ввиду невозможности наблюдать это явление в живом состоянии я пришел к изложенному выводу, на основании сравнения картин, получаемых при исследовании старческих изменений нервных клеток, с тем, что наблюдается при поглощении красных шариков, яйцевых клеток и других элементов прожорливыми макрофагами.
Все это в глазах Рибберта не имеет никакого значения. Ссылаясь на Ганземанна, он уверяет, что описанные мною изменения суть не что иное, как результат сморщивания нервной ткани под влиянием жидкостей, которыми обрабатывались мозги. Воображаемые макрофаги суть, по мнению Ганземанна и его ученика Зайго, – мнению, вполне разделяемому Риббертом, – клетки невроглии, которые иногда окружают нервные клетки. К тому же у некоторых стариков Ганземанн не находил в головном мозгу нервных клеток, окруженных невроглией, между тем как они иногда встречались у молодых людей, умерших без признаков умственного одряхления.
Приведенные мною рисунки и объяснения к ним Рибберт считает недостаточными и недоказательными.
Мы не впервые слышим утверждение, что не всегда в старческих мозгах находятся нервные клетки, окруженные более мелкими элементами, которые я принимаю за макрофаги. Если читатель припомнит, об этом уже шла речь на страницах "Этюдов о природе человека" по поводу возражений Маринеско. В то время как последний не находил на разрезах головного мозга глубоких стариков подобных образований, я мог без труда распознать их на препаратах, присланных мне самим Маринеско. Да и ученик Ганземанна, японец Зайго [76] , соглашается с тем, что у стариков клетки, облепляющие нервные элементы, многочисленнее, чем в более раннем возрасте. Он считает это вполне естественным, так как клетки невроглии, как было согласно показано многими учеными, значительно увеличиваются в числе в старости. Только Зайго, как Ганземанн и Рибберт, без малейшего доказательства принимает, что клетки невроглии никогда не могут быть макрофагами. В этом они ошибаются. Уже давно мною было высказано мнение, что эти элементы способны поглощать посторонние вещества, подобно тому, как клетки оболочки (membrana granulosa), окружающие в яичнике яйцевую клетку, поглощают частицы последней. В обоих случаях мы, следовательно, имеем дело с макрофагами.
Рибберт полагает, что облепление нервных клеток клетками невроглии встречается одинаково во всех возрастах. Утверждение это, однако же, не соответствует действительности. Даже Зайго, работавший под руководством Ганземанна, признает, что в головном мозгу новорожденных и однолетних детей он никогда не встречал подобного явления. В более поздних возрастах он находил его, но меньше, чем в старости.
По отношению к этому вопросу очень важно припомнить данные, установленные относительно нервных узлов. Несколько лет назад бельгийские ученые ван Генухтен и Нелис нашли, что у животных, погибших от бешенства, нервные клетки спинномозговых узлов окружаются макрофагами и в конце концов совершенно поглощаются ими. Ими был найден, таким образом, один из интереснейших примеров так называемой невронофагии. Открытие это стали даже применять для диагноза бешенства у подозрительных животных. В то время как этот диагноз посредством впрыскивания мозгового вещества кроликам или морским свинкам требует несколько недель, определение при помощи исследования спинномозговых узлов может быть сделано в несколько часов. Но при дальнейшей разработке вопроса некоторые ученые натолкнулись на следующее затруднение. По исследованиям Валле [77] , оказалось, что нервные клетки узлов старых собак представляют явления ван Генухтена и Нелиса даже в тех случаях, когда ни о каком бешенстве не может быть и речи. Более обстоятельное исследование показало, что такая сильная невронофагия нервных клеток окружающими их макрофагами составляет один из признаков старческого вырождения [78] .
Случай этот интересен не только как существенное подтверждение участия макрофагов в явлениях дряхлости организма, но и как новое доказательство сходства между старческими изменениями и инфекционными болезнями. Открытие Валле было неоднократно подтверждено и сделалось уже общим достоянием науки. В новейшее время Маринеско взялся за исследования этого вопроса и пришел к тому выводу, что у животных, больных бешенством, макрофаги тесно окружают нервные клетки и наполняются жировыми зернышками. В этом случае получается "впечатление, что фагоцитоз совершается через посредство своего рода высасывания окружающими клетками" (макрофагами) "тела глубоко измененной нервной клетки". Другими словами, Маринеско, который так упорно отказывался признать существование поглощения макрофагами вещества нервных элементов, наконец убедился в его действительности.
Поразительное сходство между явлениями этого поглощения в бешенстве и в старости ручается за то, что и в последнем случае макрофаги уничтожают нервные клетки.
В существовании невронофагии в старости не может быть никакого сомнения. Но было бы очень важно определить, в каком состоянии находятся нервные клетки в то время, когда они становятся жертвою макрофагов. Так как этот вопрос невозможно решить на живом организме, то ответ на него может быть получен не иначе как приблизительный, при помощи аналогий и различных умозаключений. Ввиду таких затруднений в первом издании этих этюдов я намеренно уклонился от его рассмотрения, сказав: "Так как невозможно установить с достаточной точностью условий, при которых вступают в действие невронофаги, то я считаю излишним здесь распространяться об этом вопросе". Из этого Рибберт заключил о моем полнейшем отступлении. Он думает, что приведенной фразой я отказываюсь "от достаточного обоснования теории невронофагии". В действительности, разумеется, ничего подобного не существует. Я уже довольно давно, еще в 1899 г., доказал [79] , что макрофаги набрасываются на подвижные, следовательно, совершенно живые семенные тела, поглощают и окончательно переваривают их. Макрофаги пожирают и живые красные кровяные шарики. Ввиду этого нет возможности сомневаться в том, что они могут нападать на живые клетки и, судя по аналогии, способны набрасываться и на живые нервные элементы. Но в то время как очень легко убедиться в поглощении семенных телец живыми, нет никакой возможности доказать несомненным образом, что и нервные клетки уничтожаются макрофагами в таком же виде. Но отсюда, разумеется, никак не следует, чтобы они непременно поглощались мертвыми. Между тем Рибберт, столь требовательный в доказательствах от других, не задумываясь, утверждает, что роль макрофагов не имеет никакого значения, так как они могут поглощать лишь предварительно умершие нервные клетки. Разумеется, Рибберт ничем не доказывает этого положения.
Ввиду невозможности разрешить вопрос с такой абсолютной положительностью, как вопрос о существовании невронофагии, поневоле приходится ограничиваться предположениями. Я думаю, что макрофаги набрасываются на нервные клетки с той минуты, когда последние почему-нибудь оказываются не в состоянии защищаться, вероятно, вследствие отсутствия защитительного вещества, которым они себя окружают в нормальном состоянии. Оставаясь живыми и способными выполнить известные отправления, нервные клетки вдруг становятся беззащитными, подобно семенным телам, попавшим в неподходящее для них место, например, когда их вводят в брюшную полость. Если бы этим элементам удалось избежать макрофагов и они попали бы снова в благоприятные условия, то они могли бы оправиться и зажить нормальной жизнью. Итак, я предполагаю, что нервные клетки в старости или в больном организме ослабевают в своей деятельности и в это время становятся жертвой макрофагов, которые их губят непоправимо.
Предположение это легко подкрепить многочисленными примерами из науки об инфекционных бактериях. Сибиреязвенные палочки, взятые из разводки и введенные под кожу животных (мыши, морской свинки), неминуемо причиняют смертельную болезнь. Но те же самые палочки, введенные в брюшную полость тех же животных, не ведут за собой никаких вредных последствий. В первом случае, т. е. под кожей, палочки не встречают тотчас по своем проникновении туда прожорливых фагоцитов. Пользуясь этим, они успевают окрепнуть и выделить защитительный яд. В брюшной же полости на них сразу нападают фагоциты и, не давая бациллам времени для самозащиты, пожирают их и переваривают.
Так как мне пришлось, для аналогии, сослаться на бактерий, то напомню читателю, что в течение многих лет против теории фагоцитов мне возражали, что фагоциты способны поглощать лишь трупы бактерий. Теперь никто более этого не утверждает, так как доказано окончательно, что фагоциты едят и истребляют вполне живых и болезнетворных бактерий. Я надеюсь, что со временем и по отношению к клеточным элементам будет признано, что макрофаги нападают на живые и жизнеспособные клетки. Установление этого факта облегчит и принятие мер борьбы против преждевременной старости и ранней смерти, создавая тем условия для правильного наступления естественной смерти. По отношению к последней Рибберт приписывает мне мнения, которых я не высказывал и не разделял.
Он воображает, полемизируя против меня, будто я чуть не проповедую возможность устранения смерти, т. е. бессмертную жизнь на Земле, и возражает, говоря: "против смерти еще не выросло никакой травы". Затем он спрашивает, подумал ли я о том, что было бы в том случае, если бы мои правила гигиены устранили старческое одряхление. "Разве в таком случае, – говорит он, – человек бы более не умирал? Поставить такой вопрос достаточно для того, чтобы получить на него ответ". Если Рибберт внимательно прочитал мои сочинения, то он должен знать, что цель моих стремлений заключается в достижении людьми естественной смерти, т. е. момента, когда, после продолжительной нормальной жизни, должны наступить прекращение желания жить и инстинктивная потребность смерти. О каком бы то ни было бессмертии тут, разумеется, не может быть и речи.
Что касается собственного взгляда Рибберта на естественную смерть, то он останавливается прежде всего на положении, что "не только мозг умирает первым, но что его смерть является причиной естественной смерти". Из брошюр Рибберта не видно, каким путем он пришел к этому выводу. Где нашел он примеры естественной смерти для изучения, столь редкие в человеческом роде и в животном мире вообще?
В то время как он так резко оспаривает многие из моих воззрений, Рибберт не упоминает, однако же, о том, что я много ранее его высказывал предположение, что естественная смерть начинается с мозга. Естественную смерть я наблюдал у поденок и в результате исследования их органов пришел к выводу, по которому весьма вероятно, что первыми умирают клетки нервных центров, что обусловливает смерть остального организма ("Этюды о природе человека"). Исследуя еще подробнее процесс естественной смерти у самцов коловраток, я с большим правом, чем прежде, настаивал на главной роли мозга, как первоисточника (данные об этом приведены выше, в главе о естественной смерти в мире животных).