Диагностика
Несмотря на сложности, правильный диагноз легочной эмболии можно своевременно поставить многим больным уже на догоспитальном этапе, если учесть все клинические, физикальные, анамнестические данные и провести тщательный анализ ЭКГ (особенно важно сопоставить ее с ЭКГ, сделанной ранее).
Первостепенное значение имеет выявление признаков флеботромбоза и тромбофлебита, как источников эмболиии. К сожалению, более чем в половине случаев флеботромбоз глубоких вен протекает бессимптомно и эмболия становится первым (и нередко последним) его клиническим проявлением.
Асимметричный отек конечностей, болезненность при пальпации по ходу вен, изменение цвета кожи, боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Гормона) – эти классические признаки флеботромбоза, обнаруживаемые при осмотре нижних конечностей, дают ключ к диагнозу.
Анализ клинической картины и физикальные данные, описанные выше, позволяют исключить спонтанный пневмоторакс, острую пневмонию, сердечную и бронхиальную астму, рак легких. Одним из наиболее трудных моментов в дифференциальной диагностике ТЭЛА является исключение инфаркта миокарда. В пользу легочной эмболии свидетельствует наличие возможных источников эмболии – флеботромбоз, факторов риска – предшествующие операции, иммобилизация, сердечная недостаточность и др.
Выраженная одышка и тахикардия при отсутствии застойных явлений в легких, отсутствие тенденции к ортопноэ, характер болевого синдрома (без типичной для инфаркта миокарда широкой иррадиации в руки, плечи, спину, челюсть и т. д.) также свидетельствуют в пользу ТЭЛА.
Анализ ЭКГ в ряде случаев имеет решающее значение, но диагностическая ценность метода ограничена его низкой чувствительностью. Можно согласиться с мнением, что ЭКГ при ТЭЛА регистрируют скорее для исключения инфаркта миокарда, чем для диагностики ТЭЛА. Типичные для легочной эмболии признаки острой перегрузки правых отделов сердца обнаруживают, по разным данным, у 25–35 % больных. Многие авторы указывают на связь между частотой ЭКГ-признаков острого легочного сердца и объемом поражения. Так, у больных с эмболией сегментарных артерий типичные изменения ЭКГ были выявлены в 25 % случаев, тогда как при массивной ТЭЛА – в 65 % (Савельев В. С. и др., 1990).
Наиболее типичными ЭКГ-признаками считаются:
1) отклонение электрической оси сердца вправо с появлением синдрома S(I)– Q(III);
2) смещение переходной зоны влево с появлением глубоких зубцов S в отведениях V5-6;
3) подъем сегмента ST и инверсия волны Т в отведениях V1-V3; (нередко до V5-6);
4) подъем сегмента ST в отведениях III, аVF в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, II, aVL;
5) появление P-pulmonale (перегрузка правого предсердия);
6) блокада правой ножки пучка Гиса.
В отличие от нижнего инфаркта миокарда, подъем сегмента ST в отведениях III, aVF сопровождается не снижением, а увеличением амплитуды R(III) и aVF. Зубец Q(III) при ТЭЛА может быть глубоким, но не превышает 0,03 с, при инфаркте миокарда – более 0,03 с, часто деформирован, зазубрен. Отведение II при наличии инфаркта миокарда повторяет картину III отведения, при ТЭЛА во II отведении сегмент ST не изменен (или имеется его депрессия), патологический зубец Q отсутствует (повторяет картину I отведения). При инфаркте миокарда часто отмечаются синусовая брадикардия, преходящая АВ-блокада. ТЭЛА всегда сопровождается выраженной синусовой тахикардией; часто отмечаются предсердная экстрасистолия, пароксизмы фибрилляции предсердий.
В условиях стационара дополнительными методами, позволяющими исключить диагноз инфаркта миокарда, является определение уровня МВ-фракции КФК, АсАТ и тропонина Т в крови. В клинических анализах крови у 80 % больных с ТЭЛА не обнаруживается отклонений от нормы. Определение D-димеров в плазме крови (новый диагностический тест) с высокой вероятностью указывает на наличие флеботромбоза в венозной системе.
Вентиляционная и перфузионная сцинтиграфия легких и ангиопульмонография считаются "золотым стандартом" в диагностике ТЭЛА и обладают максимальной информативностью, но используются не во всех даже специализированных клиниках.
Лечение
Выборалгоритма врачебной помощи при ТЭЛА определяется тяжестью состояния пациента на момент осмотра, наличием и выраженностью основных клинических синдромов ТЭЛА.
При молниеносной форме и массивной ТЭЛА с остановкой кровообращения: сердечно-легочная реанимация по соответствующему алгоритму.
Отметим, что для молниеносной формы ТЭЛА с внезапной остановкой сердца весьма нередким вариантом является электромеханическая диссоциация. СЛР часто требует интубации трахеи для адекватной вентиляции легких и восстановления спонтанного дыхания.
При массивной и субмассивной ТЭЛА с наличием признаков дыхательной недостаточности, болевого синдрома и расстройств гемодинамики лечение начинают с оксигенотерапии увлажненным кислородом, купирования болевого синдрома и психомоторного возбуждения больного.
Для этого внутривенно вводят 10 мг (1 мл 1%-го раствора) морфина дробно по 2–3 мг (1 мл морфина разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят по 2–3 мл) или фентанила 0,05-0,1 мг (1–2 мл 0,005 %-го раствора) в сочетании с 1–2 мл 0,25 %-го раствора дроперидола.
При систолическом артериальном давлении ниже 90 мм рт. ст. дроперидол не вводится.
Следующий этап терапии – это струйное внутривенное введение 10 000 ЕД гепарина, после чего либо начинают тромболитическую терапию, либо продолжают постоянное внутривенное введение гепарина в дозе 1000 ЕД/ч в течение 7-10 суток под контролем показателей свертывания крови.
Тромболизис наиболее показан при массивной и субмассивной ТЭЛА, если имеются клинические и ЭКГ-данные, свидетельствующие о развитии острого легочного сердца (набухшие шейные вены, увеличение печени, гипотензия, одышка).
При эмболии мелких ветвей легочной артерии клиническая эффективность тромболитических препаратов и гепарина примерно одинакова.
Тромболитическая терапия при ТЭЛА производится по следующим схемам:
1) с применением стрептокиназы (СК) – 250 000 ЕД внутривенно капельно в течение 30 мин, затем по 100 000 ЕД/ч в течение 12–24 ч; перед введением СК вводят струйно 60–90 мг преднизолона;
2) с применением тканевого активатора плазминогена (алтеплазы): 100 мг внутривенно капельно в течение 2 ч;
3) с применением урокиназы: 300 000 ЕД в течение 10 мин, затем внутривенная инфузия 300 000 ЕД/ч в течение 12 ч.
При артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление от 100 до 80 мм рт. ст.) – допамин (дофамин) внутривенно капельно со скоростью 5 мкг/(кг х мин), при отсутствии эффекта скорость введения увеличивают до 20–30 мкг/(кг х мин); при систолическом артериальном давлении ниже 80 мм рт. ст. – норадреналин внутривенно капельно со скоростью 2-12 мкг/мин. При артериальной гипотензии в сочетании с низким или нормальным ЦВД (клинически – отсутствие набухания шейных вен) показано увеличение ОЦК за счет внутривенного введения 400–500 мл реополиглюкина или реомакродекса.
Применение сердечных гликозидов и эуфиллина при ТЭЛА считается малоэффективным и нецелесообразным ввиду их значительного проаритмогенного эффекта.
Все больные с подозрением на ТЭЛА подлежат госпитализации в стационар. Транспортировка осуществляется на носилках. При тяжелых формах ТЭЛА транспортировка производится после стабилизации артериального давления и выведения больного из критического состояния.
На госпитальном этапе лечения продолжают терапию антикоагулянтами, решают вопрос о проведении тромболитической терапии (если она не проводилась на догоспитальном этапе). При отсутствии эффекта от проводимой терапии используют хирургические методы лечения (эмболэктомия) либо предпринимаются попытки селективного введения тромболитических препаратов в ствол и ветви легочной артерии.
Важнейшая проблема – это профилактика повторных эпизодов ТЭЛА. Она включает терапию непрямыми антикоагулянтами, обычным или низкомолекулярным гепарином.
Для лечения и профилактики ТЭЛА необходимо выявлять и лечить флеботромбоз и тромбофлебит вен нижних конечностей и таза. В условиях специализированного отделения возможна установка фильтров в нижнюю полую вену, что считается наиболее надежным способом предотвращения повторных эпизодов эмболии.
Больные с повторными ТЭЛА или сохраняющимися факторами риска развития тромбообразования должны получать длительную (6-12 месяцев, иногда и пожизненно) терапию непрямыми антикоагулянтами.
МИОКАРДИТ
Миокардит – воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями. Миокард повреждается при прямом воздействии инфекционного или токсического агента либо косвенным путем – опосредованным по механизму предварительной аллергизации или аутоиммунизации сердечной мышцы.
Неревматический миокардит, как правило, встречается у людей молодого возраста (чаще женщин), но может поражать лиц любого возраста.
Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составной частью другого заболевания (например, системной склеродермии, системной красной волчанки, инфекционного эндокардита и др.).
Классификация
Классификация миокардитов, предложенная в 1982 г. Н. Р. Палеевым и соавт., представлена в несколько сокращенном и упрощенном виде.
Инфекционные, инфекционно-токсические миокардиты
1. Вирусные.
2. Бактериальные.
3. Спирохетозные.
4. Риккетсиозные.
Аллергические миокардиты
1. Инфекционно-аллергический.
2. Идиопатический (Абрамова – Фидлера)
3. Лекарственный.
4. Нутритивный.
По течению
1. Паразитарные.
2. Грибковые.
3. При аллергозах.
4. Ожоговый.
5. Сывороточный.
6. Трансплантационный.
Варианты миокардита
Острый: острое начало, выраженные клинические проявления, повышение температуры тела, выраженные изменения лабораторных (острофазовых) показателей.
Подострый: постепенное начало, затяжное течение, меньшая степень выраженности острофазовых показателей. Хронический: длительное течение, чередование обострений и ремиссий.
По тяжести течения выделяют три варианта.
Легкий (слабо выраженный).
Средней тяжести (умеренно выраженный).
Тяжелый (ярко выраженный).
Этиология
Из представленной классификации вытекает чрезвычайное разнообразие факторов, приводящих к развитию миокардита. Наиболее часто причиной миокардита является инфекция.
Патогенез. Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение ("демаскирование", или обнажение) его антигенов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомиокардиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим развивается иммунная реакция замедленного типа, в результате которой Т-лимфоциты становятся "агрессивными" в отношении миокардиальной ткани. Миокард, таким образом, повреждается двумя путями: инфекционно-токсическим и иммунным. Эти пути находят свое отражение в сроках развития миокардита – в раннем или же в более отдаленном периоде инфекционного заболевания.
Клиническая картина
Проявления миокардита определяются следующими факторами:
1) временной связью симптомов болезни с воздействием этиологических факторов;
2) выраженностью морфологических изменений (степень распространенности повреждения миокарда воспалительным процессом).
Наибольшее значение среди жалоб пациентов имеет выявление субъективных ощущений и связи их с перенесенной инфекцией. Заболевание встречается чаще в возрасте 20–30 лет.
Миокардит развивается спустя короткое время после инфекций или интоксикаций, значительно чаще после гриппа и других вирусных инфекций. Больные миокардитом наиболее часто предъявляют жалобы на различного рода болевые ощущения в области сердца. Существенный признак – неангинозное их происхождение: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят самый разнообразный характер (колющие, ноющие, тупые, жгучие, но практически никогда не сжимающие, как у больных с ишемической болезнью сердца). Иногда больные предъявляют жалобы на неопределенного характера неприятные ощущения в области сердца.
Ощущение сердцебиения, перебоев у больных миокардитом большого значения для диагноза не имеет, однако их появление вместе с другими признаками указывает на "заинтересованность" сердца и направляет диагностический поиск по правильному пути. Большую роль для постановки правильного диагноза играют симптомы сердечной недостаточности, выраженные в различной степени: одышка при нагрузке или в покое, тяжесть в области правого подреберья вследствие увеличения печени, отеки ног, "застойный" кашель, уменьшение выделения мочи. Сами по себе эти симптомы не свидетельствуют о миокардите, так как встречаются при различных заболеваниях сердца, но их наличие и сочетание с другими симптомами указывают на тяжесть поражения сердечной мышцы. Повышенная утомляемость, слабость, субфебрилитет достаточно часто наблюдаются у больных миокардитами, однако они в значительно большей степени обусловлены постинфекционной астенией.
Перечисленные симптомы встречаются при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы и не должны рассматриваться как обязательные клинические признаки миокардита. Однако их следует учитывать при обращении больного к врачу после перенесенного острого респираторного, кишечного или неясного лихорадочного заболевания. Больных необходимо тщательно обследовать, включая регистрацию ЭКГ.
При объективном исследовании наиболее значимым для диагноза миокардита является обнаружение следующих симптомов: приглушения I тона, ритма галопа, систолического шума на верхушке сердца, нарушений ритма (преимущественно экстрасистолии), а также расширения границ сердца. Значительное расширение границ сердца характерно для миокардита тяжелого течения. Однако и эти симптомы не имеют специфического диагностического значения, так как встречаются при других заболеваниях, сопровождающихся поражением миокарда со снижением его сократительной функции. Могут наблюдаться также симптомы сердечной недостаточности в виде акроцианоза, положения ортопноэ, отеков, набухания шейных вен, одышки, мелкопузырчатых незвонких (застойных) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Естественно, что симптомы сердечной недостаточности отражают снижение сократительной функции миокарда, и, если подтвердится диагноз миокардита, они будут указывать на значительную тяжесть его течения и распространенность поражения миокарда (диффузный миокардит).
Однако на этом этапе можно не обнаружить признаков сердечной недостаточности. Тогда следует предположить легкое течение миокардита (в подобных случаях диагноз будет основываться на анамнестических данных и результатах лабораторно-инструментальных методов исследования) или наличие другого заболевания, протекающего с жалобами, сходными с предъявляемыми больными миокардитом (например, нейроциркуляторная дистопия).
Следует помнить, что увеличение сердца, признаки сердечной недостаточности могут появляться не только при миокардите, но и при другой группе заболеваний (например, при клапанных пороках сердца, ИБС с развитием аневризмы сердца, болезнях "накопления" с вовлечением в процесс миокарда, идиопатической кардиомиопатии). В связи с этим поиск симптомов, отвергающих или подтверждающих наличие этих заболеваний, весьма важен (естественно, что полученные данные надо сопоставлять с анамнезом, а в дальнейшем и с данными лабораторно-инструментальных методов исследования).
При подробном сборе анамнеза могут быть выявлены симптомы заболевания, явившегося причиной развития миокардита (например, диссеминированной красной волчанки, инфекционного эндокардита и пр.). Их обнаружение при несомненных признаках поражения миокарда будет свидетельствовать об этиологии миокардита.
На этапе лабораторно-инструментальных диагностического поиска возможно обнаружение симптомов трех групп:
1) подтверждающих или исключающих поражение миокарда;
2) указывающих на остроту воспалительного процесса (неспецифического или на иммунной основе);
3) уточняющих диагноз заболевания, которое может привести к развитию миокардита.
Электрокардиографическое исследование обязательно в диагностике миокардита. Значение полученных данных может быть различным.
Отсутствие каких-либо изменений на ЭКГ делает диагноз миокардита проблематичным.
Выявление "неспецифических" изменений конечной части желудочкового комплекса в сочетании с нарушениями ритма и проводимости делает диагноз миокардита более определенным.
При миокардите отмечается "динамичность" изменений на ЭКГ, почти полностью исчезающих после выздоровления. В то же время на протяжении суток (часов) у больных миокардитом на ЭКГ не отмечаются динамические сдвиги в отличие от ЭКГ больных нейроциркуляторной дистонией, характеризующейся неустойчивостью даже в период регистрации. Лекарственные тесты (калиевая проба, проба с B-адреноблокаторами) нормализуют измененную ЭКГ у больных нейроциркуляторной дистонией; при миокардите пробы оказываются отрицательными.
При хроническом течении миокардита (обычно тяжелого или средней тяжести) изменения на ЭКГ достаточно стойкие и обусловлены развитием миокардитического кардиосклероза. Это относится не только к интервалу Т и зубцу, но и к нарушениям атриовентрикулярной и (или) внутрижелудочковой проводимости и нарушениям ритма.
Сходные изменения на ЭКГ могут наблюдаться и при других заболеваниях сердца (ИБС, приобретенные пороки и гипертоническая болезнь). Вопрос о соответствии изменений на ЭКГ тому или иному заболеванию решается на основании совокупности прочих симптомов, выявляемых на всех трех этапах диагностического поиска. Рентгенологическое обследование больных с выявленным миокардитом позволяет уточнить степень увеличения сердца в целом и отдельных его камер. При тяжелых диффузных миокардитах увеличены все отделы сердца, имеются признаки нарушения кровообращения в малом круге в виде усиления легочного рисунка и расширения корней легких. Для миокардитов более легкого течения характерно увеличение только левого желудочка. Отсутствие изменений со стороны сердца делает диагноз миокардита проблематичным (во всяком случае, тяжелых его форм), хотя и не исключает полностью. Рентгенологическое исследование позволяет исключить в качестве причины увеличения сердца экссудативный перикардит, при котором отмечается своеобразная "круглая" тень сердца при отсутствии пульсации по наружному ее контуру.
Эхокардиографическое исследование при миокардитах имеет различную диагностическую ценность.