Изменения клинического анализа крови нехарактерны для ГБ. В III стадии при развитии хронической почечной недостаточности возможна анемия. Биохимический анализ крови на ранних стадиях ГБ изменений не выявляет. С присоединением атеросклероза возможно повышение уровня холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов (в зависимости от типа гиперлипидемии).
Азотемия не является характерной для ГБ, хотя в настоящее время изредка встречается в III стадии ГБ, сочетаясь, как правило, с выраженными кардиальными и церебральными изменениями. Выявление азотемии у больных АГ требует дополнительных инструментальных исследований почек, так как она чаще является исходом латентного хронического гломерулонефрита или пиелонефрита, а не ГБ.
6. Исследование мочи: общий анализ, исследование по Нечипоренко, анализ по Зимницкому, определение суточной протеинурии, бактериурии, качественное изучение лейкоцитов.
У больных с I и II стадиями ГБ при исследовании мочи не обнаруживают изменений. Периодические изменения в моче (микрогематурия, преходящая альбуминурия) могут появляться при гипертонических кризах.
В III стадии ГБ возможны умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и незначительная гематурия, которые могут наблюдаться годами, не сопровождаясь выраженными нарушениями экскреторной функции почек. Как правило, сохраняются нормальная относительная плотность мочи и значительный диапазон ее колебаний в течение суток (проба Зимницкого).
При злокачественном течении ГБ поражение почек может сопровождаться значительной альбуминурией в сочетании с умеренной гематурией и цилиндрурией, а также прогрессирующим ухудшением клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек. Выявление злокачественного течения АГ должно ориентировать врача скорее на поиски симптоматической гипертензии, чем ГБ, так как в настоящее время злокачественный вариант течения ГБ наблюдается чрезвычайно редко.
Выявление лейкоцитурии при исследовании мочи может свидетельствовать о присоединении инфекции нижних отделов мочевых путей или обострении простатита у больного ГБ, но может быть и проявлением пиелонефрита. Обнаружение "активных" лейкоцитов, высокая бактериурия помогают дифференциальной диагностике. Часто трудно определить, является ли заболевание почек причиной гипертензии или почки вторично изменены в результате длительного существования АГ. В значительной мере могут помочь в решении вопроса специальные методы исследования.
Течение ГБ у многих больных (от 20 до 33 %) осложняется гипертоническими кризами (ГК). Они могут возникать на всех стадиях заболевания. Известны случаи, когда ГК является единственным проявлением болезни.
Наклонность к кризам свойственна больным с выраженными явлениями невроза, сопровождающимися значительным снижением адаптивных возможностей ЦНС к стрессовым влияниям.
При ГК подъем АД возникает довольно остро, сопровождается характерной клинической симптоматикой, чаще церебрального и кардиального характера.
Условно различают два типа ГК: I типа (адреналиновый) и II (норадреналиновый).
Некоторыми исследователями выделяется особый третий тип гипертонических кризов – судорожный.
Осложнения
Все осложнения ГБ можно разделить на следующие группы.
I. Кардиальные:
а) ускоренное развитие атеросклероза коронарных артерий и ИБС;
б) острая сердечная недостаточность (на фоне гипертонического криза).
II. Церебральные:
а) снижение зрения (вплоть до полной слепоты);
б) ускоренное развитие атеросклероза мозговых сосудов; в) динамические и органические нарушения мозгового кровообращения.
III. Почечные:
а) гипертонический нефроангиосклероз;
б) хроническая почечная недостаточность.
IV. Аортальные: расслаивающие аневризмы аорты.
Диагностика
Распознавание АГ не представляет каких-либо существенных сложностей. Гораздо труднее бывает определить причину повышения АД. В связи с этим на всех этапах диагностического поиска ГБ следует дифференцировать от симптоматических АГ.
Из анамнеза можно получить сведения о перенесенных заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), лечении по поводу эндокринных заболеваний (сахарный диабет, диффузный токсический зоб и др.), что позволяет заподозрить симптоматический характер АГ и делает диагноз ГБ маловероятным.
Данные физикального обследования также могут выявить симптомы, характерные для симптоматической гипертензии. Так, АД на руках бывает выше, чем на ногах, у больных с коарктацией аорты. При этой патологии у больного видна или пальпаторно определяется пульсация межреберных артерий, в межлопаточном пространстве в проекции аорты отчетливо прослушивается систолический шум.
Повышение АД на одной руке при отсутствии пульса или резком ослаблении его на другой часто свидетельствует о симптоматическом характере АГ – болезни Такаясу. Систолический шум, выслушиваемый над брюшной аортой в околопупочной зоне, указывает на возможное сужение почечных артерий, что может быть причиной АГ.
Обнаруженное при пальпации живота у больного с АГ образование в левом или правом подреберье должно направить дальнейшее обследование (III этап) на исключение поликистоза, гидронефроза, опухоли почек. Грубые изменения со стороны 12 пар черепных нервов и другие симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС, встречаются при органических изменениях ЦНС, сопровождающихся АГ (могут наблюдаться на поздних стадиях ГБ).
Более подробно поражения внутренних органов при различных симптоматических гипертензиях описаны в соответствующих разделах.
В ряде случаев предположение о симптоматической гипертензии может возникнуть только на III этапе диагностического поиска. Так, обнаружение асимметрии функции и размеров почек, анатомических дефектов при экскреторной урографии у лиц с диагностируемой ранее ГБ заставляет пересмотреть диагноз и провести дополнительные исследования (по показаниям) для выявления патологии почек или почечных артерий. Диагноз ГБ может быть отвергнут или подтвержден на завершающем этапе дифференциальной диагностики. Однако в части случаев диагноз ГБ остается недостаточно обоснованным, так как сложные методы диагностики, необходимые для исключения симптоматической гипертензии, не всегда могут быть выполнены.
Вместе с тем существует ряд признаков, наличие которых требует полного обследования больного для исключения или выявления симптоматической гипертензии:
1) возраст больного – моложе 20 и старше 60 лет, если АГ развилась в этот период жизни;
2) остро возникающе е и стойкое повышение АД;
3) очень высокое АД;
4) злокачественное течение АГ;
5) наличие симпатико-адреналовых кризов;
6) указания на любое заболевание почек в анамнезе, а также на возникновение АГ в период беременности;
7) наличие в период обнаружения АГ даже минимальных изменений в осадке мочи и незначительной протеинурии.
Формулировка развернутого клинического диагноза ГБ учитывает:
1) стадию течения болезни;
2) характер течения (указать злокачественный характер АГ);
3) наличие или отсутствие кризов;
4) осложнения.
Если у больного ГБ обнаружен инфаркт миокарда или мозговой инсульт, то при формулировке диагноза они указываются раньше, а затем следует развернутый диагноз ГБ.
Лечение
Перед системой лечебных мероприятий ставят три задачи:
1) устранение факторов, способствующих развитию ГБ (использование так называемых нефармакологических методов лечения);
2) воздействие на основные звенья патогенеза;
3) борьба с осложнениями.
Нефармакологические методы лечения ГБ
1. Снижение массы тела.
2. Ограничение потребления поваренной соли.
3. Индивидуальные дозированные физические нагрузки.
4. Отказ от курения табака и употребления алкоголя.
5. Организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов, травмирующих психическую сферу; нормализация сна.
Воздействие на основные звенья патогенеза достигается назначением лекарственной терапии. Современные противогипертензивные препараты классифицируют следующим образом.
1. Нейротропные препараты, тормозящие функцию периферических отделов симпатической нервной системы:
а) стимуляторы (агонисты) центральных альфа-2-адренорецепторов (клофелин, эстулик, гуанабенз);
б) блокаторы альфа-1-адренорецепторов (празозин, дексазозин);
в) блокаторы бета-адренорецепторов (пропранолол, атенолол, бетаксолол);
г) стимуляторы имидозалиновых рецепторов (моксонидин, цинт).
2. Блокаторы кальциевых каналов клеточной мембраны (нифедипин, фелодипин, амлодипин; верапамил; дилтиазем).
3. Диуретики-салуретики (тиазиды и их аналоги, петлевые диуретики, калийсберегающие препараты).
4. Ингибиторы АПФ – каптоприл, эналаприл, рамиприл, трандолаприл, периндоприл.
5. Блокаторы рецепторов к АТ II – лозартан (козаар).
При назначении гипотензивных средств больному разъясняют необходимость их приема многие годы или всю жизнь. Прерывистая терапия допустима только в первых фазах ГБ. У остальных больных даже при стойком снижении АД остается необходимость приема небольших доз лекарственных препаратов (поддерживающая терапия).
Существует ряд правил проведения гипотензивной терапии:
1) АД снижать постепенно, но до нормы (менее 140 и 90 мм рт. ст.);
2) комбинированное лечение имеет преимущество перед монотерапией, так как позволяет применять меньшие дозы препарата и, таким образом, уменьшать возможные побочные действия;
3) не прекращать, лечение резко;
4) не менять схему лечения без крайней необходимости.
При назначении гипотензивной терапии следует помнить, что препаратами первого ряда (т. е. назначаемыми в начале заболевания) является множество лекарств: (В-адреноблокаторы, антагонисты кальциевых каналов (антагонисты кальция), ингибиторы АПФ, мочегонные, альфа-1-адреноблокаторы). Эти препараты при длительном приеме не нарушают углеводный, липидный и пуриновый обмен, не задерживают в организме жидкость, не провоцируют "рикошетную гипертонию", не вызывают патологическую ортостатическую гипотонию, не угнетают активность ЦНС.
Рекомендуется назначать препараты длительного действия ("ретарды"), так как в этом случае в крови длительное время поддерживается достаточно высокая концентрация препарата, что обусловливает равномерное снижение АД в течение суток.
У молодых пациентов, особенно при наличии признаков симпатикотонии (тахикардия, высокий сердечный выброс), а также у лиц более старшего возраста при наличии приступов стенокардии следует назначать В-адреноблокаторы длительного действия – атенолол в дозе 25-100 мг/сут или бетаксолол (локрен) в дозе 10–40 мг/сут. При наклонности к брадикардии или недостаточном эффекте B-адреноблокаторов назначают антагонисты кальция пролонгированного действия – амлодипин (норваск), фелодипин (плендил, флодил), исрадипин (ломир) в дозе 5-10 мг/сут в 1–2 приема, изоптин-240 (240–480 мг в один-два приема).
Следует отметить, что блокада B-адренорецепторов может приводить к активации РААС (плазменной и тканевой), что в конечном счете обусловливает задержку натрия и воды. В связи с этим одновременно с B-адреноблокаторами иди антагонистами кальция назначают небольшие дозы мочегонных препаратов – дихлотиазид (гипотиазид) в малых дозах (25 мг 1–2 раза в неделю натощак).
При неэффективности B-адреноблокаторов или антагонистов кальция, а также при наличии у больного гипертрофии левого желудочка в качестве базисного препарата назначают ингибиторы АПФ (эналаприл в дозе 2,5-20 мг/сут, рамиприл по 1,25-5 мг/сут, трандолаприл по 0,5–2 мг/сут, каптоприл по 25-100 мг/сут). Одновременно целесообразно добавлять небольшие дозы мочегонных препаратов.
При недостаточной эффективности базисного препарата одновременно можно применять два базисных препарата – B-адреноблокатор и антагонист кальция, ингибитор АПФ и антагонист кальция. Во всех случаях необходимо назначать небольшие дозы мочегонных средств. Комбинированное применение 2–3 препаратов оправдано вследствие существования так называемого "эффекта ускользания", когда полная доза препарата оказывается недостаточной для гипотензивного эффекта. Вероятно, "эффект ускользания" обусловлен тем, что подавление одного прессорного механизма ведет к активации другого.
Применение сопутствующих препаратов накладывает определенный отпечаток на проводимую терапию:
1) при одновременном наличии у больного ИБС целесообразно в качестве базисного препарата назначать B-адреноблокатор;
2) при сахарном диабете – ингибиторы АПФ;
3) при застоиной сердечной недостаточности – ингибитор АПФ и мочегонное;
4) при суправентрикулярной тахикардии – верапамил;
5) при гиперурикемии – антагонист кальция и альфа-1-адреноблокатор (доксазозин, празозин);
6) при почечной недостаточности – ингибитор АПФ и петлевой диуретик (фуросемид, урегит).
При бронхоспастических реакциях, а также облитерирующих поражениях сосудов нижние конечностей не следует назначать B-адреноблокаторы. При хорошем эффекте от применения ингибиторов АПФ и развитии побочных явлений в виде сухого кашля рекомендуется назначать блокатор рецепторов к ангиотензину II – лозартан (козаар) в дозе 25–50 мг/сут.
Врач не должен стремиться к быстрому снижению АД, особенно у пожилых. При невысоких цифрах системного АД и выраженных головных болях показаны препараты барвинка (девинкан, винкатон, или винкапан). Для улучшения кровообращения в бассейне мозговых артерий дополнительно используют компламин (теоникол), кавитон и другие подобные препараты.
Применение всех гипотензивных средств при ГБ должно быть длительным – многие месяцы, а при необходимости и многолетним. Причиной временной отмены того или иного препарата может быть длительное снижение АД до желательного уровня.
Повышенная чувствительность или, напротив, толерантность к препарату и возникновение побочных явлений требуют его отмены и подбора другого препарата.
При ГБ со злокачественным течением используют комбинации трех или четырех, препаратов "первого ряда", например:
1) B-адреноблокатор + диуретнк + ингибитор АПФ;
2) B-адреноблокатор + диуретик + антагонист кальция + а-адреноблокатор.
В этой ситуации мочегонные (например, гипотиазид) следует применять ежедневно или через день.
Для повышения эффективности лечения в терапию дополнительно включают:
1) простагландин Е2 (ПГЕ2альфа), который вводят внутривенно капельно на фоне комбинированной терапии;
2) нитропруссид натрия, который вводят под контролем АД;
3) экстракорпоральные методы очистки крови – 2–3 процедуры гемосорбции;
4) при развитии почечной недостаточности – гемодиализ;
5) при отеках, резистентных к действию диуретиков, рекомендуется изолированная ультрафильтрация плазмы крови.
Ранее применявшиеся препараты раувольфии, назначаемые изолированно (резерпин, раунатин), а также в комбинациях с другими средствами (адельфан, кристепин, трирезид) в настоящее время не используются. Точно так же при систематической терапии не применяют кальциевые антагонисты короткого действия (нифедипин, коринфар), а также клофелин. Эти препараты используют для купирования гипертонических кризов.
Учитывая, что наиболее грозным осложнением ГБ является гипертонический криз, своевременная терапия его представляется весьма важной.
Главной целью проводимых мероприятий при гипертоническом кризе является быстрое снижение АД: диастолического до уровня примерно 100 мм рт. ст. (если энцефалопатия сопровождается судорогами, то их устраняют до начала противогипертензивного лечения внутривенным введением 10–40 мг диазепама в 5 %-м растворе глюкозы).
Выбор лекарственных препаратов, последовательность их введения определяются возрастом пациента, а также наличием осложнений (энцефалопатия, отек легких):
а) купирование неосложненного ГК у лиц молодого или среднего возраста: внутривенное введение (6-10 мл 1%-го раствора дибазола или 1 мл 0,01 %-го раствора клофелина в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия медленно; в случае отсутствия эффекта – 2 мл 0,25 %-го раствора дроперидола внутривенно или 1 мл 5%-го раствора пентамина внутримышечно или внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия медленно (можно вводить повторно);
б) купирование неосложненного криза у лиц пожилого и старческого возраста: первый этап – прием клофелина (0,15-6,3 мг внутрь) или фуросемида (40 мг внутрь) последовательно или одномоментно; в случае отсутствия эффекта – дибазол (4–6 мл 1%-го раствора) или клофелин (1 мл 0,01 %-го раствора).
В любом возрасте, если криз не купируется указанными препаратами при повторном их введении, показано капельное внутривенное введение 2–4 мг 0,25 %-го раствора дроперидола;