Макроскопически обнаруживается, что при диффузном ожирении печень увеличена в размерах, желтоватого цвета, глинистого вида; консистенция ее тестоватая. На лезвии ножа при разрезе виден жировой налет, а на поверхности разреза нередко выступают капельки жира. Если одновременно имеется венозное полнокровие печени, на ее поверхности и на разрезе заметна пестрота. Периферия долек окрашена в желтоватый цвет, а центр красный – это расширенная центральная вена. Рисунок паренхимы приобретает сходство с разрезом мускатного ореха ("мускатная печень").
Почки
При микроскопии видно, что имеются отложения мелких и крупных капель жира в интерстиции, в эпителии извитых канальцев, петель Генле и собирательных трубок. При тяжелой жировой дистрофии может произойти некробиоз и некроз эпителия почечных канальцев. Корковый слой утолщен, серо-желтого или охряно-желтого цвета. Мозговой слой красного или желтовато-серого цвета. Консистенция почки дряблая. Поверхность разреза жирная и липкая.
Миокард
Иногда изменения имеют диффузный характер, сердечная мышца становится дряблой и глинистой. Микроскопия обнаруживает большое количество мелких жировых капель во всех мышечных волокнах.
Более часто дистрофический процесс имеет очаговый характер, когда изменения бывают только у группы мышечных волокон, расположенных около мелких вен. В таких случаях в миокарде видны полоски и пятна серо-желтого цвета. Рисунок напоминает шкуру тигра ("тигровое сердце").
При нарастании процесса жировой дистрофии в мышечных клетках могут погибать ядра путем лизиса или пикноза.
Исходы и значение нарушений жирового обмена
Исходы жировой дистрофии зависят в значительной степени от вызвавшей ее причины. При незначительных нарушениях обмена может наступить полное восстановление функции и структуры пораженных клеток. Иногда даже при очень значительном ожирении клетки остаются жизнеспособными. По минованию условий, вызвавших ожирение, капли жира подвергаются ассимиляции, а клетки возвращаются в нормальное состояние.
При глубоком и длительном нарушении жиролипоидного обмена жировая дистрофия прогрессирует, что ведет к гибели и распаду клеток.
Поражение паренхиматозных элементов имеет следствием ослабление их функции, а иногда и полное ее прекращение. Например, при инфекционных болезнях смерть нередко наступает вследствие упадка и прекращения деятельности сердца, связанных с жировой дистрофией сердечной мышцы. В редких случаях может быть произойти разрыв измененной стенки сердца.
Жировая дистрофия мышечных волокон стенок кровеносных сосудов может привести к разрыву стенок.
Лекция 5. Минеральные дистрофии
1. Рахит, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия
2. Камни и конкременты, их морфологическая характеристика, химический состав и значение для организма животных
3. Углеводная дистрофия
1. Рахит, остеомаляция, фиброзная остеодистрофия
Нарушение минерального обмена
Недостаточность или избыточное содержание в организме тех или иных минеральных веществ ведет к развитию функциональных расстройств. Некоторые из них проявляются в структурных изменениях органов и тканей. Морфологическому исследованию доступно ограниченное число минеральных веществ, а именно – соли кальция. Гистологически можно определить железо, фосфор, кальций, медь.
Нарушения минерального обмена проявляются в уменьшении содержания солей кальция в костях и отложении их в различных тканях и органах.
Известковые дистрофии
Рахит – заболевание молодого организма, у которого еще не закончилось формирование костной системы. Рахит может быть у всех видов сельскохозяйственных животных, но особенно часто наблюдается у поросят, щенят, цыплят. При этом происходят следующие процессы: избыточное разрастание остеидной ткани, недостаточное отложение извести и рассасывание ее из тех мест, где она уже отложилась. Кости становятся мягкими, легко режутся ножом, деформируются. Чаще страдают кости конечностей, головы и грудной клетки. Рахит возникает вследствие недостатка витамина Д и ультрафиолетового облучения.
Остеомаляция – заболевание взрослых животных, преимущественно жвачных и плотоядных. При этом происходит системное размягчение костей вследствие потери солей кальция. Причины болезни различные: неполноценное питание, эндокринные нарушения и др.
Фиброзная остеодистрофия
Болезнь заключается в распространенном или очаговом поражении костей. Происходит потеря извести и разрастание грануляционной ткани с замещением костного мозга. В костях (особенно головы) образуются размягченные утолщенные участки, состоящие из фиброзной ткани.
Болезнь развивается при кормлении животных неполноценными кормами, бедными витаминами, в особенности витамином Д. Причиной может быть также гиперфункция паращитовидных желез.
Отложение извести в различные органы и ткани
Синонимы: обызвествление, петрификация, кальцификация. Как физиологическое явление обызвествление наблюдается у старых людей и животных. При патологических условиях соли кальция не просто выпадают из растворенного состояния и откладываются в тканях, а адсорбируются, пропитывают нормальные или омертвевшие тканевые элементы.
Отложение солей может носить характер местного процесса (дистрофическое обызвествление) или быть общим для всего организма (известковые метастазы).
Дистрофическое обызвествление – отложение солей кальция в ткани с пониженной жизнедеятельностью, некротизированные или ранее подвергшиеся другому дистрофическому процессу. Это часто наблюдается в участках гиалиноза: в соединительной ткани при хроническом воспалении, в почках при хроническом нефрите; в инфарктах, тромбах; в очагах некроза при туберкулезе, сапе, актиномикозе и т. д.
Известковые метастазы – отложение извести в различных органах и тканях, когда организм перегружается солями кальция и они в повышенном количестве находятся в крови.
Это происходит при общем расстройстве известкового обмена (остеодистрофия, костный туберкулез, разрушение костей опухолями, эндокринные нарушения и т. д.). Известь накапливается прежде всего в мертвых участках (если таковые есть), в дистрофически измененных, а затем и в нормальных органах, наиболее часто в легких, слизистой желудка, в почках, стенках артерий.
Морфологические изменения. При незначительном отложении извести внешний вид органов и тканей может быть не изменен. При повышенном количестве солей органы плохо режутся, плотны, при разрезании получается скрип и хруст; на поверхности разреза видны крупинки или глыбки извести. Если же известь накапливается в обильном количестве, орган увеличивается в объеме, приобретает очень плотную консистенцию, с большим трудом режется или его вообще невозможно разрезать.
Микроскопически известь распознается прибавлением к срезу раствора той или иной кислоты. Известь растворяется, и при наличии углекислого кальция происходит выделение пузырьков углекислого газа. Если была прибавлена серная кислота, то образуются кристаллы гипса. Кроме того, может быть применена реакция Косса: при погружении среза в раствор азотнокислого серебра на свету известковые отложения чернеют. Происходит образование фосфорнокислого серебра из фосфорнокислого кальция.
Значение известковых дистрофий
Если отложение извести происходит в мертвые материалы, то оно может ничем особенным себя не проявлять. Но при некоторых обстоятельствах, наступающих вследствие петрификации, уплотнение ткани может отразиться на ее функции. Например, окаменение воспалительного выпота сердечной сорочки может затруднить сократительную деятельность мышцы сердца. Петрификация воспалительных наложений на клапане сердца имеет следствием тугоподвижность лопастей клапана и даже его отверстия.
Большое значение имеет также петрификация не мертвых, а лишь в той или иной степени измененных тканей. В таких случаях происходит резкое нарушение функции. Например, кровеносные сосуды при петрификации их стенок превращаются в плотные трубки, утратившие эластичность и способность к сокращению и расширению. Кроме того, они делаются ломкими, легко подвергаются разрывам. Петрификация хрящевых ребер ведет к уменьшению амплитуды дыхательных движений грудной клетки.
2. Камни и конкременты, их морфологическая характеристика, химический состав и значение для организма животных
Камни, или конкременты, – твердые, а иногда каменистоподобные образования, свободно лежащие в полых органах и выводных протоках желез. Состоят они из органических веществ белкового происхождения и различных солей, которые выпадают из секретов и экскретов полостных органов. Причины их образования различны. При воспалительных процессах слизистых оболочек полостных органов могут накапливаться сгущения слизи с микроорганизмами и слущенным эпителием, а в эту массу происходит отложение различных солей. Камни могут образоваться вследствие общего нарушения минерального обмена, при котором понижается растворимость солей. Нередко появление камней связано с длительным застоем секрета в железах и их протоках; строение, цвет и консистенция их очень разнообразны.
Желудочно-кишечные камни имеют несколько разновидностей. Истинные камни, или энтеролиты, представляют собой твердые образования, напоминающие булыжник, и состоят главным образом из фосфорнокислой аммиак-магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Поверхность их шероховатая или гладкая. Свежеизвлеченные камни темно-коричневые, а после высыхания – серовато-белые. Величина и вес – от горошины до 11 кг и более, на разрезе обнаруживается слоистое строение.
Ложные камни, или псевдоэнтеролиты, состоят преимущественно из органических веществ и в меньшем количестве из солей. Форма округлая, поверхность похожа на грецкий орех, размер до 20 см и более. Вес может быть более 1 кг. Фитоконкременты-растительные шары; конглобаты состоят из слипшихся каловых частиц с примесью непервариваемых материалов – тряпки, бумага, земля и др. Пилоконкременты-волосяные шары.
Сложные камни (сиалолиты) бывают в протоках околоушных и поджелудочной желез и состоят из солей извести.
Желчные камни образуются в желчном пузыре, бывают единичные и множественные, состоят из извести, желчных пигментов и холестерина. От количественного соотношения этих компонентов зависят различные свойства камней. Величина от нескольких мм до 10 см и более.
Мочевые камни (одиночные или множественные) состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цистина и ксантина. Строение, форма и величина разнообразны и зависят от химического состава и вида животного: гладкие, зернистые, шиповатые, слоистые на разрезе. Величина от самых малых (мочевой песок) до 10 кг.
В большинстве случаев камни клинически не проявляются и обнаруживаются только при вскрытии. Но иногда осложняются воспалением, вызывают закупорку просвета, непроходимость, некрозы.
3. Углеводные дистрофии
Углеводные дистрофии – это изменение состава и количества углеводов в тканях, обусловленное нарушениями их всасывания, синтеза и распада.
Углеводы в тканях содержатся в виде комплексных соединений, выявляемых специальной окраской в виде красного цвета веществ.
Гликоген бывает стабильный, прочно связанный с белками и в виде лабильного гликогена в виде гранул в печени, мышцах, где находятся основные его запасы. В организме происходят синтез и распад его с образованием гексозофосфатов и глюкозы.
В патологии обмена углеводов различают уменьшение или увеличение количества гликогена в клетках, а также патологический синтез и отложение его там, где в норме не встречается.
Недостаток гликогена в печени и мышцах наблюдается при голодании, гипоксии, лихорадке, гипотермии, интоксикации и инфекциях, при патологии желез внутренней секреции (базедова болезнь). Под микроскопом видно, что в клетках печени, потом мышцах налицо зернистая и жировая дистрофии. При этом в почках откладывается гликоген, что в норме не бывает. Нарушение углеводного обмена ярко выражено при сахарном диабете. Его сущность в недостаточной выработке клетками Лангерганса гормона инсулина с развитием углеводной дистрофии, гипергликемии, гликонурии, полиурии. Он может быть и при поражении углеводного центра, при гиперфункции гипофиза.
Микроскопически углеводную дистрофию не обнаруживают. Клинически: угнетение, слабость сердца, одышка. На основе углеводной дистрофии нарушается белковый, жировой обмены, которые могут закончиться неблагоприятным исходом.
Увеличение количества гликогена в клетках – гликогеноз.
Бывает при анемиях, лейкозах в лейкоцитах, в соединительной ткани в очагах воспаления, вокруг инфарктов или очагов ТВС. Гликоген накапливается у животных на откорме, особенно при недостаточности щитовидной железы. Часто при болезнях находят избыток гликогена в печени, сердце, почках, скелетных мышцах, в стенках сосудов.
Лекция 6. Морфологические проявления приспособительных и восстановительных процессов
1. Гипертрофия и гиперплазия, атрофия; их характеристика и классификация
2. Регенерация отдельных видов тканей и органов. Полная и неполная регенерация
3. Метаплазия, сущность, морфологическая характеристика и значение для организма. Организация, инкапсуляция. Трансплантация
1. Гипертрофия и гиперплазия, атрофия, их характеристика и классификация
Гипертрофией называют увеличение ткани или органа в объеме, причем обычно увеличенная в объеме часть проявляет повышенную функцию. Имеются некоторые увеличения органов, только внешне сходные с гипертрофией, но фактически к ней не относящиеся. Сюда относятся: врожденное увеличение органа, воспалительные разрастания, отечные явления, опухоли, расширение полостных органов при переполнении их содержимым. В зависимости от механизма увеличения объема органа или ткани различают собственно гипертрофию и гиперплазию.
Собственно гипертрофия – увеличение объема органа или ткани вследствие увеличения объема его тканевых элементов. Например, в беременной матке мышечные волокна становятся в 8-10 раз длиннее и в 4–5 раз толще, чем до начала беременности.
Гиперплазия – увеличение органа или ткани вследствие размножения и увеличения количества тканевых элементов. Например, селезенка и лимфатические узлы могут увеличиться в 3–5 раз и более в результате размножения клеточных элементов. Нередко имеет место сочетание гипертрофии и гиперплазии. По происхождению различают гипертрофии физиологические и патологические.
Физиологическая гипертрофия – увеличение объема органа в результате усиления его функции под влиянием естественных причин. Этот процесс характеризуется обратимостью, так как он прекращается по окончании действии вызывающей его причины.
Например, при усиленной нагрузке гипертрофируется скелетная мускулатура, при усиленном кормлении гипертрофируется подкожная жировая клетчатка. Близким к физиологической гипертрофии считают увеличение органов, которые функционируют непостоянно: беременная матка, молочная железа во время лактации.
Истинная и ложная гипертрофия
Истинная – соразмерное увеличение объема или количества всех составляющих орган тканевых элементов, главным образом паренхиматозных. Так, при истинной гипертрофии сердца пропорционально увеличиваются как мускульные элементы его, так и строма. Истинная гипертрофия имеет приспособительный характер (физиологическая, рабочая, викарная).
Ложная гипертрофия – увеличение органа в объеме вследствие разрастания в нем соединительной или жировой ткани. Паренхима органа при этом обычно уменьшается в объеме, поэтому ложная гипертрофия по существу представляет собой атрофический процесс (см. записи по теме "Атрофия").
Виды патологических гипертрофий
· Рабочая гипертрофия – увеличение органа вследствие чрезмерной функциональной нагрузки. Например, гипертрофия правого сердца при затруднениях кровообращения в легких (эмфизема, хроническая пневмония); гипертрофия мочевого пузыря при сужении мочеиспускательного канала.
· Викарная (заместительная) гипертрофия – разновидность рабочей гипертрофии, возникающая при выключении части органа или парного органа. Например, при удалении одной почки у молодых животных, увеличение оставшейся почти достигает 65 %.
· Гормональная гипертрофия – увеличение органа при изменении функции желез внутренней секреции. Например, при поражениях гипофиза увеличивается объем конечностей и выдающихся частей лицевой части черепа (акромегалия).
· Вакатная гипертрофия – разрастание тканей в освобождающемся пространстве. Например, при атрофии почки в капсуле ее и в почечной лоханке разрастается жировая ткань; при мышечной атрофии мускулатура замещается жиром.
Вакатная гипертрофия относится к гипертрофиям ложным.
Морфологические изменения при гипертрофии
Обычно орган увеличен, сохраняет свою конфигурацию и очертания. Стенки полых органов утолщены за счет развития гладкой мускулатуры. При гипертрофиях мочевого пузыря стенка его со стороны слизистой оболочки приобретает балочную структуру, причем каждая балка соответствует пучкам утолщенных мышечных волокон. В сердце при гипертрофии утолщаются стенки желудочков, трабекулярные и капиллярные мышцы. Некоторые железистые органы при гипертрофии приобретают узловатое строение (печень, щитовидная железа, молочная железа и др.).
Значение гипертрофии для организма очень велико. За счет рабочей гипертрофии компенсируется недостаточная функция патологически измененных органов (например, работа сердца при его пороке, кишечника при сужении просвета, работа одной почки при отсутствии другой).
Исходом рабочей гипертрофии может быть возврат к нормальному состоянию или возникновение декомпенсации. Тогда в гипертрофированном органе происходят дистрофические изменения.
Гормональные гипертрофии не имеют компенсаторного значения. Нередко они сопровождаются значительным нарушением функций.
Атрофия – уменьшение в объеме органа, ткани или отдельных клеток, имевших до того нормальные размеры. При этом происходит ослабление или утрата функции.
Явления атрофии могут наблюдаться и в физиологических условиях. Например, у животных и человека ко времени прекращения их роста почти полностью атрофируется зобная железа, а у птиц с наступлением половой зрелости редуцируется фибрициева сумка. С увеличением возраста организма, при старении, происходит атрофия и отмирание клеток.
Атрофия как патологический процесс развивается от воздействия многих вредных факторов. Выделяют атрофию общего и местного характера.
Атрофия общего характера
При общей атрофии происходит вовлечение в процесс многих систем органов, наблюдается уменьшение жировых отложений, уменьшение размеров и веса мускулатуры и внутренних органов, прогрессирующая общая атрофия обозначается как истощение, кахексия, или маразм (синонимы). Причинами этого могут быть голодание или тяжелые хронические болезни, протекающие с резко выраженными нарушениями трофики. Сюда относятся туберкулез, злокачественные опухоли, хронические гастриты и энтериты, болезни крови и кроветворных органов и т. д.
Атрофия местного характера