Закупоривающие (обтурирующие) тромбы образуются преимущественно в более мелких сосудах, обычно из пристеночных тромбов путем наращивания их, но могут возникать и самостоятельно, при быстром свертывании крови.
Тромбы всегда растут по току крови. Размеры их различны: от еле заметных пристеночных тромбов до образования слоистых тромбов в несколько сантиметров.
В отличие от посмертных свертков крови тромбы всегда прикреплены к сосудистой стенке. Белые и смешанные тромбы почти на всем протяжении припаяны к сосудистой стенке, а красные – соединены с сосудистой стенкой только в области головки и легко могут оторваться. Поверхность тромбов неровная, тусклая, и на ощупь они плотные и легко крошатся. Нити фибрина в тромбе более толстые, чем в посмертных свертках крови.
Эмболией называют перенос током крови (или лимфы) и застревание в более мелких сосудах тех или иных частиц, не встречающихся при нормальных условиях в крови. Передвигающаяся и застревающая где-либо частица носит название эмбола.
Эмболом могут быть оторвавшиеся частицы тромба, тканевые элементы, опухолевые клетки, капельки жира, пузырьки воздуха или газа, скопления микробов, инородные тела и т. д.
Эмболы обычно двигаются по току крови. Из вен большого круга они заносятся в легкие. Эмбол, исходящий из левого сердца или крупных артерий, застревает в мелких артериальных разветвлениях.
Последствия эмболии
Закупорка крупных легочных артерий, коронарных и мозговых сосудов может привести к быстрой гибели. Могут развиваться также очаговые дистрофические, некротические изменения и инфаркты. При эмболии живыми агентами возникают метастазы и происходит генерализация основного патологического процесса.
Инфарктом называется очаг омертвения органа, возникший в результате стойкого прекращения притока крови. Причиной его могут быть закупорка просвета артерий тромбом, эмболом или продолжительный их спазм.
В развитии инфарктов, кроме нарушения проходимости артерий, большое значение имеют темп закупорки, состояние анастомозов и возможная предсуществовавшая недостаточность сердечно-сосудистой деятельности. Даже полное закрытие просвета артерии, если оно происходит постепенно, не вызывает инфаркта.
Особенно большое влияние на возникновение инфаркта оказывает рефлекторный спазм коллатеральных сосудов.
В большинстве органов инфаркты имеют конусовидную форму, обращенную вершиной к месту закупорки артериального сосуда, а основанием – к поверхности органа. На разрезе они выступают в виде треугольника или клина, что связано с древовидным разветвлением артерий. Однако, в миокарде, кишечнике и головном мозге форма инфаркта варьирует соответственно архитектонике этих органов. Величина инфаркта зависит от калибра выключенного сосуда и колеблется в широких пределах – от микроскопических до больших размеров.
Мелкие инфаркты располагаются в органах поверхностно, а крупные захватывают всю толщу органа. В области инфаркта на серозном покрове капсулы органа нередко откладывается фибрин. Встречаются единичные и множественные инфаркты, иногда различной давности.
Консистенция их зависит от вида некроза и плотности самого органа. Инфаркты почек, селезенки и миокарда характеризуются развитием коагуляционного некроза. Инфаркты головного мозга и кишечника, напротив, подвергаются размягчению.
По окраске различают три вида инфаркта: белый – анемический, красный – геморрагический и белый инфаркт с геморрагическим пояском.
Анемический инфаркт возникает при полном прекращении притока и вытеснении имевшейся крови вследствие спазма сосудов. При этом наступает спазм не только ветвей закупоренной артерии, но и коллатералей.
У животных анемические инфаркты чаще встречаются в почках и селезенке, но иногда бывают в миокарде и кишечнике. Поверхность разреза их суховатая, бледно-серого цвета с желтоватым оттенком, рисунок строения органа сглажен.
От окружающей ткани белые инфаркты нередко отграничены темно-красной демаркационной линией. Макроскопически она характеризуется запустением кровеносных сосудов, омертвением и распадом клеточных элементов.
Геморрагический инфаркт обычно наблюдается на фоне венозного полнокровия и бывает он в кишечнике, легких, миокарде, реже в почках и селезенке. Поверхность разреза его влажная, темно-красного цвета, рисунок строения органа сильно сглажен или полностью теряется. Под микроскопом отмечают сильную инъекцию мелких сосудов, отек и геморрагическую инфильтрацию соединительно-тканной основы органов. Вследствие распада эритроцитов со временем геморрагические инфаркты бледнеют.
Анемический инфаркт с геморрагическим поясом образуется при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их. Вследствие этого происходит сильное кровенаполнение и стаз мелких сосудов по периферии инфаркта с последующим диапедезом эритроцитов и выпотом отечной жидкости. Смешанные инфаркты чаще встречаются в селезенке, миокарде и почках.
Исходы и значение инфарктов
Асептические инфаркты почек, селезенки и миокарда обычно подвергаются клеточно-ферментативному рассасыванию, организации и рубцеванию. К концу первых суток на границе инфаркта начинается демаркационное воспаление. Позднее образуется рубец.
При больших инфарктах миокарда нередко возникают аневризмы. В мозгу на месте омертвений образуются кисты.
Септические инфаркты почек и селезенки подвергаются гнойному воспалению с образованием абсцессов.
Обширные инфаркты миокарда и кишечника у животных приводят к летальному исходу.
При инфаркте кишечника развиваются атония и вздутие желудочно-кишечного тракта, и больные животные погибают от асфиксии, до осложнения некротического участка влажной гангреной. При инфаркте головного мозга возможен паралич, а при инфаркте сетчатки – ослабление зрения.
3. Отеки водянки. Эксикоз
Расстройство водного обмена может проявляться как в виде увеличения количества тканевой жидкости, так и в обеднении организма водой. Общее или местное увеличение количества тканевой жидкости называется отеком, а скопление ее в полостях организма – водянкой.
Макроскопические изменения при отеке
Отечные органы или ткани увеличиваются в объеме, приобретают мягкую или тестоватую консистенцию, бледную окраску, а при надавливании на них остается медленно выравнивающаяся ямка. Поверхность разреза их сочная, блестящая, при сжатии стекает бледно-желтоватая прозрачная жидкость. Но в зависимости от особенностей анатомического строения органов и богатства рыхлой соединительной тканью микроскопическая картина отека бывает различной.
Микроскопические изменения
Отмечается разволокнение и утолщение соединительной основы органов и раздвигание клеточных элементов отечной жидкостью. Эта жидкость бедна клеточными элементами и белками. Поэтому она при окраске гематоксилин-эозином выступает в виде бледно-розовой однородной массы. Иногда обнаруживаются тонкие нити фибрина.
По мере нарастания отека основное вещество соединительной ткани разжижается, коллагеновые фибриллы набухают, а при затяжном течении отека они истончаются и полностью исчезают.
При слабо выраженных отеках клеточные элементы сохраняются, но при больших – клетки подвергаются дистрофическим изменениям.
При отеке легких транссудат скапливается в просвете альвеол, в бронхах, в интерстиции. В печени накопление жидкости происходит в пространствах Диссе.
При отеке головного мозга транссудат обнаруживается в периваскулярных и перицеллюлярных пространствах.
Водянка – это скопление жидкости в серозных полостях; но имеет то же происхождение, что и отек. Нарушения фильтрации, диффузии и гидрофильности коллоидов здесь отмечаются в соединительной ткани стенки полостей. Жидкость проникает через мезотелий и набирается в полостях.
Обозначения
Скопление отечной жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной – гидротораксом, в сердечной сорочке – гидоперикадиумом.
Патогенез и классификация отеков
· Сердечные отеки. При сердечной декомпенсации возникает длительное венозное полнокровие с повышенным давлением в венах. При этом происходят гипоксия, дистрофические изменения эндотелия капилляров и аргирофильных мембран. Повышается проницаемость. Наблюдается также задержка в организме воды и натрия. Это обусловливает увеличение объема циркулирующей крови и еще большее повышение венозного давления.
· Кахектические отеки возникают при голодании и хронических изнуряющих заболеваниях. Наблюдаются гипопротеинемия и уменьшение онкотического давления; это и приводит к задержке тканевой жидкости.
· Почечные отеки отмечаются при нефрозах и нефритах. С мочой выделяется большое количество белка, развивается гипопротеинемия, уменьшается онкотическое давление плазмы крови, происходит задержка натрия.
· Застойные отеки развиваются при тромбозе и сдавливании венозных сосудов; обычно имеют ограниченный характер.
· Воспалительные, аллергические, токсические и ангионевротические отеки имеют сходный характер; наибольшее значение при них имеет нарушение проницаемости капилляров.
Исходы отеков
При устранении причины, вызвавшей отек, транссудат рассасывается и возникшие нарушения тканевого обмена прекращаются. При длительных отеках развиваются дистрофические изменения паренхиматозных клеток и склеротические процессы, создаются благоприятные условия для развития банальной микрофлоры. Все это предрасполагает к воспалению.
Отек таких органов, как головной мозг или легкие, может привести к летальному исходу. Большое количество водяночной жидкости в серозных полостях сдавливает или оттесняет органы (легкие, сердце).
Кроме отека в виде накопления транссудата в тканях, бывает увеличение внутриклеточной жидкости.
Этот процесс рассматривался при изучении дистрофий (водяночная, или гидропическая, дистрофия).
Уменьшение количества тканевой жидкости
Это явление возникает в результате недостаточного поступления воды в организм или усиленного выделения ее из организма.
При некоторых инфекционных заболеваниях наблюдается нарушение приема воды (бешенство, инфекционный энцефаломиелит). Длительные поносы различной этиологии приводят к потере воды. Потеря около 25 % внеклеточной воды является опасной для жизни. При вскрытии отмечается исхудание и потеря веса, западение глаз, сухость клетчатки и мышц. Кровь сгущается и темнеет. Серозные покровы суховаты. Паренхиматозные органы несколько уменьшаются в объеме и теряют обычный тургор.
Расстройство лимфообращения
Расстройства лимфообращения вызываются изменениями проходимости или целостности лимфатических сосудов, поражениями лимфатических узлов, нарушениями кровообращения и воспалительными изменениями органов. Различают следующие виды расстройства лимфообращения: лимфостаз, лимфоррагию, тромбоз и эмболию лимфатических сосудов.
Лимфостаз
Так называется застой лимфы вследствие препятствий для ее оттока или в результате динамической и резорбционной недостаточности лимфатической системы. Механическая недостаточность вызывается тромбозом, обтурационным лимфангитом или сдавливанием лимфатического сосуда опухолью, рубцом, а также поражениями лимфоузлов, новообразованиями и др.
Динамическая недостаточность наблюдается при обильной транссудации тканевой жидкости и чрезмерном усилении лимфообразования. В этих условиях максимальный лимфоток становится относительно недостаточным и развивается застой лимфы. Резобционная недостаточность возникает при накоплении измененных белков в межуточной ткани и нарушении проницаемости эндотелия лимфатических капилляров. Обычно динамическая недостаточность приводит к резорбтивной, они сопровождают друг друга.
Лимфостаз характеризуется сильным расширением лимфатических сосудов, выходом белковой жидкости в окружающие ткани и развитием отека. При этом рыхлая соединительная ткань утолщается, приобретает желатинозный вид, а с поверхности разреза ее при надавливании стекает желтоватого цвета прозрачная жидкость. Паренхиматозные органы также увеличиваются в объеме, набухают, поверхность их бывает сочной, блестящей.
Под микроскопом отмечают сильное расширение лимфатических сосудов, застой лимфы и обогащение ее клеточными элементами.
Последствия лимфостаза
В большинстве случаев лимфостаз является вторичным, вызывается другими процессами (застойной гиперемией, воспалением, новообразованиями в лимфоузлах и т. д.). Если причина устраняется, лимфообращение восстанавливается. Большое значение имеет также наличие большого количества анастомозов. При затяжном течении процесса развиваются склеротические изменения органов.
Лимфоррагия
Так называется истечение лимфы из-за нарушения целостности лимфатических сосудов. Лимфа может вытекать на наружную поверхность тела, в серозную полость или в окружающую ткань. Скопления лимфы в рыхлой соединительной ткани называется лимфоэкстравазатом.
Тромбоз и эмболия лимфатических сосудов возникает при лимфангитах и воспалительных процессах окружающей ткани.
Первичные тромбы образуются в области клапанов, которые постоянно наращиваются и заполняют весь просвет сосуда. Состоят они из свернувшегося фибрина, лейкоцитов и слущенных эндотелиальных клеток.
В очагах воспаления тромбоз лимфатических сосудов способствует задержке микробов, препятствует всасыванию в лимфоток токсических продуктов метаболизма и распада клеточных элементов. Тромбоз большого количества лимфатических сосудов вызывает нарушение циркуляции тканевой жидкости и может привести к омертвению, а закупорка крупных лимфатических сосудов нередко сопровождается лимфостазом.
Тромбы лимфатических сосудов подвергаются асептическому распаду, гнойному расплавлению или организации с полной обтурацией просвета. При септическом распаде тромба эмболы заносятся в регионарные лимфоузлы и вызывают их воспаление, но в большинстве случаев без образования метастатических абсцессов. Наиболее опасны лимфогенные метастазы злокачественных новообразований, особенно рак.
Лекция 8. Воспаление
1. Определение, современное учение о воспалении и макрофагальной системе
2. Фазы воспаления: альтерация, экссудация и пролиферация, их взаимосвязь и взаимобусловленнось
3. Номенклатура воспалений. Классификация
1. Современное учение о воспалении и макрофагальной системе
Воспаление – это комплексная защитно-приспособительная сосудисто-мезинхимальная реакция организма на повреждение ткани разными патогенными факторами; эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.
Воспалительная реакция развивается на территории гистиона – тканей и клеток в зоне микроциркуляторного русла, объединяющего следующие виды кровеносных сосудов: артериолы, прекапилляры (прекапиллярные артериолы), капилляры, посткапилляры (посткапиллярные венулы), венулы.
2. Фазы воспаления
Воспаление складывается из 3-х последовательно развивающихся фаз: альтерация, экссудация и пролиферация.
Пусковая фаза воспаления – альтерация – проявляется дистрофией и некрозом тканей и клеток на территории гистиона. При этом происходит выброс медиаторов воспаления плазменного и клеточного происхождения (гистамин, серотонин, лейкокины, лимфокины, монокины и др.). Особенно активно выделяются медиаторы воспаления: тромбоциты, базофилы, лаброциты, нейтрофилы, лимфоциты и моноциты (макрофаги).
Медиаторы воспаления возбуждают развитие второй фазы – экссудации, которая протекает в 6 стадий:
– воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла;
– повышение проницаемости сосудистой стенки;
– экссудация (выход из просвета сосуда) составных частей плазмы крови;
– эмиграция клеток крови;
– фагоцитоз;
– образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
Завершающая фаза воспаления – пролиферация (размножение) – обеспечивает восстановление поврежденной ткани или образование рубца.
Таким образом, во 2 и 3 фазах воспаления формируется клеточный инфильтрат и пролиферат из клеток гематогенного и гистиогенного (местного тканевого) происхождения.
К гематогенным клеткам в очаге воспаления относятся тромбоциты, эритроциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, Т– и В-лимфоциты, плазмоциты (производные В-лимфоцитов) и макрофаги (СМФ) – производные моноцитов крови.
К клеткам СМФ (макрофагальной системы) отнесены: моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани, звездчатые клетки Купфера в печени, альвеолярные макрофаги легких, свободные и фиксированные макрофаги лимфоузлов, селезенки и красного костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги серозных полостей, макрофаги синовиальных оболочек суставов, остеокласты костной ткани, клетки микроглии нервной системы, эпителиоидные и гигантские клетки инфекционных и инвазионных гранулем и гранулем инородных тел.
Основная функция микрофагов (нейтрофилы и эозинофилы) и макрофагов (СМФ) – фагоцитоз патогенных агентов экзогенного и эндогенного происхождения. Кроме того, клетки гематогенного происхождения (тромбоциты, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты) секретируют медиаторы воспаления, возбуждающие и поддерживающие воспалительную реакцию, иммуноглобулины (плазмоциты), выполняют регуляторные и киллерные функции (Т-лимфоциты).
В группу гистиогенных клеток входят камбиальные эпителиальные клетки слизистых оболочек, кожи, желез, паренхиматозных органов, лаброциты (тканевые базофилы, тучные клетки) и клетки собственно РЭС – адвентициальные и эндотелиальные клетки кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, фибробласты, фиброциты и ретикулярные клетки.
В очаге воспаления за счет размножения камбиальных эпителиальных клеток восстанавливается паренхима органа или ткани, лаброциты секретируют, как и гематогенные клетки, медиаторы воспаления, адвентициальные клетки дифференцируются в фибробласты и фиброциты, синтезирующие основное вещество, эластические и коллагеновые волокна соединительной ткани, эндотелиальные клетки участвуют в регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, ретикулярные клетки синтезируют ретикулярные (аргирофильные) волокна и восстанавливают ретикулярную строму органов иммунной системы.
Таким образом, поврежденная паренхима органов и тканей в воспалительном очаге восстанавливается за счет камбиальных эпителиальных клеток, функция же РЭС заключается в восстановлении соединительно-тканной и ретикулярной стромы органов и тканей, регенерации кровеносных сосудов микроциркуляторного русла.
Известно, что воспаление представляет собой комплекс процессов, которые относят к таким основным тканевым и сосудистым изменениям, как альтерация, т. е. повреждение ткани, экссудация, объединяющая в себе комплекс сосудисто-тканевых изменений, выражающихся в нарушении проницаемости сосудистой стенки с выходом кровяных элементов и экссудата за пределы стенки и пролиферация – размножение местных тканевых элементов.
Пусковым механизмом начала воспалительного процесса является альтерация, или повреждение, ткани. За повреждением следуют явления экссудации и пролиферации.