Синдром компульсивного пищевого поведения характеризуется приемом больших количеств пищи в дискретный период времени, не превышающий 2–х часов. При этом больной съедает значительно большее количество пищи, чем для него характерно, и у него возникает чувство потери контроля над приемом пищи, т. е. он не может остановить его по собственному желанию. Прием пищи осуществляется с жадностью и небрежностью. Пищи тщательно не пережевывается, а еда не сопровождается чувством удовольствия и прекращается с появлением неприятных ощущений переполнения желудка. Подобные эпизоды переедания обычно происходят в одиночестве и сопровождаются подавленным настроением и чувством вины. В отличие от нервной булимии у пациентов отсутствует компенсаторное поведение в виде приема слабительных и мочегонных средств, изнурительных физических упражнений и искусственно вызываемой рвоты.
Синдром ночной еды представлен триадой симптомов: вечерняя или ночная булимия, инсомния, утренняя анорексия.
В основе эмоциогенного пищевого поведения лежит дисфункция серотонинергических систем мозга, а ряд пищевых продуктов служат своеобразным "лекарством от депрессии". При эмоциогенном пищевом поведении пациенты предпочитают высокоуглеводную легко усваиваемую пищу. Повышенное поступление углеводов приводит последовательно к гипергликемии и гиперинсулинемии. При гиперинсулинемии изменяется проницаемость гематоэнцефалического барьера к аминокислотам, и он становится избирательно проницаем для триптофана. В результате чего в ЦНС повышается содержание триптофана. Триптофан является предшественником серотонина, поэтому вслед за увеличением в ЦНС триптофана увеличивается синтез серотонина. Таким образом, прием пищи может служить своеобразным модулятором уровня серотонина в ЦНС. Увеличение синтеза и обмена серотонина сопровождается чувством насыщения и эмоционального комфорта. Эмоциогенное пищевое поведение еще A. Stuncard в 1953 г. Отмечено, что если эмоциогенное пищевое поведение представлено у тучных людей, то назначение им низкокалорийной диеты может привести к развитию так называемой "диетической депрессии". Эта депрессия является основной причиной отказа тучных пациентов от попыток снижения веса. Диагностика депрессии и соответствующее лечение СИОЗС помогают продолжить лечение ожирения [3].
Препубертатная нервная анорексия наиболее часто развивается у девочек и отличается от анорексии более поздних возрастных периодов меньшей полиморфностью клинической картины и более благоприятным течением и прогнозом.
Нервная анорексия в структуре истерического (конверсионного) невроза развивается на фоне стойко зафиксировавшей рвотной реакции как разновидности истерических форм реагирования. У пациентов с истерическими и астеническими чертами характера отказ от еды может не быть связан с мыслями о коррекции "излишней полноты", а обусловлен страхом перед рвотой, ставшей привычной формой реагирования. Синдром нервной анорексии в этих случаях не получает полного клинического развития.
Нервная анорексия при вялотекущей шизофрении исчерпывается симптоматикой "верхних регистров" по А. В. Снежневскому. Ведущими в клинической картине являются особенности пищевого поведения, навязчивости, сенестопатически – ипохондрические переживания, выраженные психопатоподобные нарушения, аффективные расстройства с преобладанием вялой депрессии, а также изменения личности, свойственные больным шизофренией. Эндогенная этиология этого вида нервной анорексии проявлялась в особенностях клинической симптоматики. Мысли об излишней полноте сопровождаются идеями отношения и бредовой дисморфоманией. Больным кажется, что на их полноту окружающие обращают внимание, высмеивают и осуждают их "недостаток". Выявляется неправильная интерпретация больными случайных фраз, понимание в них смысла, имеющего отношение к их внешности. Идеи отношения определяют поведение больных и ограничивают их социальные контакты. В ряде случаев у больных отмечается склонность к бесплодному рассуждательству и выработка системы самоусовершенствования. В систему самоусовершенствования входило и ограничение в еде, прием гормональных, слабительных и аноректических средств. Попытки коррекции поведения со стороны родителей приводили к конфликтам и взаимному отчуждению. Дисморфоманические расстройства могут расширяться за счет присоединения идей физического недостатка другой тематики. Кроме того, синдром дисморфомании может усложняться обсессивно – компульсивными расстройствами и явлениями деперсонализации – дереализации. С развитием болезни на более поздних ее стадиях появляются сенестопатически – ипохондрические расстройства с фиксацией внимания на отправлениях желудочно – кишечного тракта. Наряду с этим отмечается нарастание дефицитарной симптоматики в виде отчуждения от близких, сужения круга интересов с псевдоактивностью, диссоциацией поведения в виде "изящности фигуры" и неряшливости. После значительного похудания "рвотное поведение" больных теряло связь с дисморфоманией и приводило к своеобразной эйфории от рвотной процедуры. Рвота нередко завершается промыванием желудка с использованием зонда, что сближает "рвотную процедуру" с ритуалами. Вмешательство родственников или медицинского персонала в ограничение "рвотной процедуры" приводят к агрессивности и тревоге. Больные становились семейными тиранами. Все подчиняли своему образу жизни. Это патологическое пищевое поведение постепенно приобретает характер самостоятельного психопатологического расстройства влечений: напряженное ожидание – тревога – беспокойство при невозможности вызвать рвоту – чувство удовлетворения при ее вызывании – булимия, утрачивающего связь дисморфоманией [2].
Сенестопатически – ипохондрические переживания также претерпевают свойственную шизофрении динамику. Сенестопатии приближаются к висцеральным галлюцинациям, а ипохондрические идеи становятся из сверхценных бредовыми.
В процессе болезни нарастают изменения личности, свойственные шизофреническому процессу. Нарастали замкнутость, отчужденность от социальной жизни, неряшливость, эмоциональная холодность и непродуктивность с "органической окраской" в виде патологической обстоятельности, застреваемости аффекта. Сочетание эндогенных и органических психопатологических расстройств обусловлено нарушением трофики ЦНС, связанной с алиментарным дефицитом.
Нервная анорексия при приступообразно – прогредиентной шизофрении (шизоаффективном расстройстве) сходна с таковой при непрерывном течение процесса. Синдром нервной анорексии полностью исчезал в психотических приступах и значительно редуцировался после первого же шуба. Редуцированный до выхолощенных форм рвотного поведения этот синдром оставался стержневым на всем протяжении болезни.
Таким образом, основные нарушения пищевого поведения – нервная анорексия и нервная булимия часто являются этапами в развитии одного заболевания или являются самостоятельными психопатологическими феноменами. Диагностика этих расстройств по критериям современных классификаций является недостаточной и требует более дифференцированного психопатологического анализа с учетом не только статики, но и этиологии и динамики этих состояний. Многомерный структурно – динамический диагноз является основой для построения терапевтической стратегии.
Лечение больных с нарушениями пищевого поведения
Лечение пациентов с нарушениями пищевого поведения предпочтительно проводить в условиях соматического стационара при постоянном психиатрическом и психотерапевтическом консультировании. Применение лекарственных средств при расстройствах пищевого поведения определяются структурой психопатологических нарушений и сопутствующими соматическими проблемами. Континуум психопатологических расстройств может быть от невротических, аффективных до сверхценных и бредовых идей. Поэтому все группы психофармакологических препаратов применяются при этом виде патологии. Выраженность сопутствующих соматических расстройств определяет препараты первого выбора.
А . Психофармакотерапия
При эмоциогенном пищевом поведении отмечаются тревога и субдепрессия, которые пациент стремится преодолеть едой. Препаратами выбора в этих случаях являются антидепрессанты с противотревожным эффектом. Начинать лечение, учитываю возможность развития побочных эффектов, следует начинать с фитопрепаратов. Хорошо зарекомендовали себя препараты из экстракта травы зверобоя (Гелариум – Гиперикум), которые обладают адаптогенным, противотревожным и антидепрессивным свойством. Гелариум – Гиперикум является наиболее стандартизированным препаратом, сопоставимым с синтетическими антидепрессантами, хорошо переносится пациентами и не имеет выраженных побочных эффектов [6]. Активное вещество препарата – гиперицин обладает антидепрессивным и некоторым анксиолитическим действием. Первоначальные исследования позволяли отнести препарат к классу неселективных ингибиторов моноаминоксидазы (МАО). Однако исследования последних лет показали, что гиперицин может обладать активностью в отношении серотонинергической системы (СИОЗС), а также имеет тропность к ГАМК и бензодиазепиновым рецепторам [7]. Сложный состав экстракта травы зверобоя обусловливает эффективность препарата при тревожно – депрессивных расстройствах различной этиологии и отсутствие побочных эффектов у больных с высокой чувствительностью к приему синтетических психотропных препаратов.
При выявлении преобладающей и выраженной депрессивной патологии в структуре нервной анорексии и нервной булимии (при САР) предпочтение следует отдавать антидепрессантам. Выбор антидепрессанта определяется спектром его психотропной активности. Современные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) не имеют выраженных побочных эффектов, и в большинстве случаев, хорошо переносится пациентами. Однако в ряде случаев, особенно при сочетании с патологией ЖКТ, нередкой при расстройствах пищевого поведения, у больных отмечается плохая переносимость СИОЗС. Эти побочные эффекты связаны с чрезмерной стимуляцией 5– HT2– рецепторов и проявляются ажитацией, акатизией, тревогой, инсомнией, тошнотой, неприятными ощущениями в желудке, диареей и чрезмерной стимуляцией 5–HT3–рецепторов – головной болью. Побочные эффекты разрушают доверие пациента к врачу и приводят к отказу от лечения. Следует отметить, что применение СИОЗС (Флуоксетин, Ципрамил, Сертралин, Пароксетин) может быть обосновано не только депрессией, но и обсессивно – компульсивным компонентом при расстройствах пищевого поведения. Длительность лечения антидепрессантами должна быть не менее 6 мес., как это рекомендовано экспертами ВОЗ [8]. Обоснованным представляется сочетанное назначение одного из СИОЗС и сульпирида (Эглонила), который оказывает более быстрый терапевтический эффект и обладает вегетостабилизирующим действием. Обладающий антидепрессивным свойством Эглонила усиливает эффект антидепрессантов, малотоксичен, тормозит двигательную активность желудка и открывает привратник. Противорвотная активность Эглонила в 140 раз выше, чем у аминазина [9]. Дозозависимые терапевтические эффекты Эглонила позволяют рекомендовать его при всех видах расстройств пищевого поведения. Антидепрессивный, противотревожный и вегетостабилизирующий эффекты достигаются в дозе 150 мг/сут., разделенной на 3 приема, а антипсихотический эффект для лечения бредовых форм расстройств пищевого поведения при шизофрении и шизоаффективных расстройствах требует увеличения дозы Эглонила до 600 мг/сут. Применение Эглонила особенно показано в сложных психопатологических случаях (депрессивно – ипохондрических и депрессивно – бредовых синдромах) при сочетаниях с патологией ЖКТ.
Б. Психотерапия
Программы когнитивно – поведенческой (бихейвориальной) терапии при расстройствах пищевого поведения по ряду публикаций оказываются более эффективные, чем медикаментозной лечение [10, 11]. Изменение поведения включает следующие компоненты.
• Перестройка питания
• Изменение отношений, касающихся нарушений схемы тела и негативных чувств относительно фигуры
• Изменение функциональной связи между повседневными перегрузками и пищевым поведением
I. Когнитивно – поведенческий подход
1. Перестройка питания
2. Терапия нарушений схемы тела (экспозиция фигуры):
• Конфронтация с внешним видом с помощью зеркала
• Упражнения в разное время суток
• Использование различной одежды
• Вербализация чувств и мыслей, возникающих при рассмотрении тела
• Исключение стратегий избегания
• Окончание упражнений при уменьшении негативных чувств
3. Терапия стрессовых реакций:
• Тренинг решения проблем
• Тренинг совладания со стрессом
• Экспозиционная терапия
• Когнитивная интервенция
Задачей психотерапевта при проведении когнитивно – поведенческой терапии больным с расстройствами пищевого поведения, является помочь пациенту осознать преимущества и недостатки ее представлений и способов поведения и принять решение, осознав собственную ответственность и учтя не только социальные стандарты, но и состояние собственного здоровья.
II. Интерперсональная психотерапия
Интерперсональная психотерапия при расстройстве пищевого поведения концентрирует свое внимание на изменении интерперсональных перегрузок, поддерживающих неправильное пищевое поведение. Для проведения интерперсональной психотерапии используются три этапа:
• Анализ жизненных условий
• Оценка качества существующих отношений
• Идентификация межличностных проблем
Таким образом, расстройства пищевого поведения представляет собой недостаточно изученную клиническую проблему. По своим проявлениям эти расстройства разнообразны и требуют комбинированного лечения: психофармакотерапию и психотерапию. Эффективность лечения зависит не только от диагностики вида расстройства пищевого поведения и их нозологической природы и психопатологических симптомов мишеней. При простых психопатологических синдромах предпочтение следует отдавать препарату из экстракта зверобоя (Гелариум – Гиперикум), а при более сложных психопатологических синдромах, особенно сочетающихся с нарушениями ЖКТ, препаратом первого выбора является сульпирид (Эглонил). Мотивационно – поведенческий компонент этих расстройств требует обязательного привлечения психотерапии. С наибольшей эффективностью при расстройствах пищевого поведения используются когнитивно – поведенческая психотерапия.
Литература
1) Крылов В. И. Пограничные психические заболевания с нарушениями пищевого поведения. – СПб: СПб. ГМУ, 1995. –95 с.
2) Коркина М. В., Цивилько М. А., Марилов В. В. Нервная анорексия. – М.: Медицина, 1986. – 176 с.
3) Вознесенская Т. Г. Разновидности нарушений пищевого поведения при депрессии. Стендовый доклад.// Депрессия в неврологии IV. – С. 5–7.
4) Смулевич А. Б. Депрессии в общей медицине. – М.: МИА, 2001. – 256 с.
5) Клиническая психиатрия: пер. с англ. доп.// гл. ред. Т. Б. Дмитриева. – М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1998. – 505 с.
6) Морозова М. А., Бениашвили А. Г., Жаркова Н. Б. Гиперицин (зверобой) в лечении больных с симптомами депрессии и тревоги // Психиатрия и психофармакотерапия. – 2001. – № 1. – С. 32–33.
7) Ozturk Y. Testing the antidepressant effects of hypericum species an animal models // Pharmacopsychiatry. – 1997. – № 30. – Р. 125–128.
8) Образовательная программа по депрессивным расстройствам. Модуль I. Обзор и основные аспекты. – Женева: ВПА – Международный комитетом по профилактике и лечению депрессивных расстройств, 1996. – 90 с.
9) Райский В. А. Психотропные средства в клинике внутренних болезней. – 2–е изд. Перераб. и доп. – М.: Медицина, 1988. – 256 с.
10) Рикка В., Мануччи Э., Зуччьи Т., Ротелла К. М., Фаравелли К. Когнитивно – бихевиориальное лечение нервной булимии и психического расстройства с безудержным питанием // Международный медицинский журнал. – 2001. – № 3. – С.272–278.
11) Тушен – Каффье Б., Флорин И. Расстройство приема пищи //Клиническая психология. 2–е международное издание. Под ред. М. Перре, У. Бауманна. – СПб.: Питер, 2002. – С. 931–960.
2.7. Диагностика и лечение бессонницы в общей медицинской практике
О. Г. Сыропятов, Н. А.Дзеружинская, А. Е.Громова, Е. И.Аладышева
Под термином "нарушение сна – диссомния" в Международной классификации болезней 10–го пересмотра (МКБ-10) принято понимать нарушение количества, качества или времени сна, что в свою очередь может привести к сонливости в дневное время, трудностям в концентрации внимания, нарушениям памяти и состоянию тревожности [1].
Для описания расстройств сна была создана двухкомпонентная модель, учитывающая как субъективные, так и объективные признаки нарушений [2]. Авторы этой модели исходили из следующего предположения: "клиническая картина клинического "плохого" сна возникает тогда и только тогда, когда соматическое нарушение ритма сна и бодрствования совпадает с повышенной невротической склонностью пациента к жалобам". Но эта модель может рассматриваться и динамически: первоначально органически обусловленное нарушение ритма смены сна и бодрствования может усилить рефлексию и склонность к жалобам. С другой стороны, внешний и внутренний конфликт может вызвать напряженность или возбуждение, отрицательно влияющие на сон, причем нарушенный сон, в свою очередь, сам может оказывать обратное негативное влияние на психическое состояние.
Как отмечает Ю. А. Александровский [3], с точки зрения психической активности сон является чрезвычайно важным фактором, так как его депривация приводит к раздражительности, сонливости, трудностям в решении интерперсональных и профессиональных проблем. Психическое истощение гораздо чаще требует сна, чем физическая усталость. Однако соотношение сна и бодрствования в значительной степени зависит от эмоционального состояния человека и его удовлетворенности жизнью.