Височная область коры участвует в речевой функции посредством слухового контроля речи. При поражении слухового центра речи больной может говорить, правильно излагать свои мысли, но не понимает чужой речи (сенсорная слуховая афазия). Эта область коры играет определенную роль в оценке пространства. Поражение зрительного центра речи приводит к потере способности читать и писать. С височной корой связывают функцию памяти и сновидений.
Лобные ассоциативные поля имеют прямое отношение к лимбическим отделам мозга, они принимают участие в формировании программы сложных поведенческих актов в ответ на воздействие внешней среды на основе сенсорных сигналов всех модальностей.
Особенностью ассоциативной коры является пластичность нейронов, способных к перестройкам в зависимости от поступающей информации. После операции удаления какой-либо области коры в раннем детстве утраченные функции этой области полностью восстанавливаются.
Кора больших полушарий способна, в отличие от нижележащих структур мозга, длительно, в течение всей жизни сохранять следы поступившей информации, т. е. участвовать в механизмах долговременной памяти.
Кора больших полушарий – регулятор вегетативных функций организма ("кортиколизация функций"). В ней представлены все безусловные рефлексы, а также внутренние органы. Без коры невозможно выработать условные рефлексы на внутренние органы. При раздражении интерорецепторов методом вызванных потенциалов, электростимуляции и разрушения определенных участков коры доказано ее влияние на деятельность различных органов. Так, разрушение поясной извилины изменяет акт дыхания, функции сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта. Кора тормозит эмоции – "умейте властвовать собой".
Электрическая активность коры головного мозга
Мембранный потенциал пирамидных клеток составляет от 50 до 80 мкВ, потенциал – действия 60–100 мкВ. Частота ПД – около 100 Гц. Он возникает в аксонном холмике нейронов коры, регистрируется с помощью микроэлектродной техники. При помещении электрода на поверхность нейрона можно записать его спонтанную, ритмическую активность.
С поверхности обнаженной коры между двумя электродами регистрируется суммарная электрическая активность коры и под-корковых структур, которая называется электрокортикограммой (ЭКоГ). Эту активность можно записать и с интактной кожи головы – это электроэнцефалограмма (ЭЭГ). При этом можно использовать или два активных электрода, помещенных на коже головы (биполярное отведение), или один активный, другой – индифферентный (на мочке уха) (монополярное отведение).
Ритмы электроэнцефалограммы
При закрытых глазах, но не во время сна регистрируется аль-фа-ритм, особенно четко в затылочной области, его частота 8 -13 Гц, амплитуда около 50 мкВ. Действие раздражителя (например, звука), переход к какой-либо деятельности при открытых глазах приводит к переходу альфа-ритма к бета-ритму с большей частотой (14 – 30 Гц) и амплитудой 25 мкВ. Это называется реакцией десинхронизации ЭЭГ.
Переход от бодрствования ко сну сопровождается возникновением тета-ритма (частота 4 – 7 Гц). При глубоком сне регистрируется дельта-ритм с частотой 0,5 – 3,5 Гц. Амплитуда этих медленных волн составляет 100 – 300 мкВ.
Метод ЭЭГ широко используется в клинике и психофизиологии для изучения механизмов обработки информации и управления поведением человека, для выявления первых признаков эпилепсии, диффузных поражений головного мозга, скрытых травм и эндогенной интоксикации, опухолей мозга.
Психотропные препараты также влияют на ЭЭГ. Метод электроэнцефалографии используют для констатации "клинической" смерти ("изоэлектрическая" или "плоская" ЭЭГ), а также для определения "предела реанимации" при ишемии мозга, который для коры составляет всего 3 – 8 мин.
ЭКоГ и ЭЭГ отражают постсинаптическую активность нейронов коры, но не их ПД, и активность глиальных клеток.
Колебания потенциала, возникающие в коре и подкорковых структурах в ответ на раздражение рецепторов, периферических нервов, сенсорных трактов и ядер, называются вызванными потенциалами (ВП). Они могут иметь короткий латентный период (6 – 8 мс), первое положительное отклонение и возникать в ограниченном участке коры (фокусе максимальной активности – ФМА). Эти потенциалы называются первичными ответами (ПО).
Второй вид потенциала – вторичный вызванный потенциал (ВВП) имеет более длительный латентный период и может начинаться с отрицательного отклонения, охватывает обширную область коры. Регистрация ВП может служить для клинической диагностики сохранности периферических сенсорных и подкорковых путей (например, слуховых, зрительных).
Гематоэнцефалический барьер
Термин "гематоэнцефалический барьер" (от гр. haima – кровь, encephalon – мозг) был предложен Л. С. Штерн и Р. Готье в 1921 г. Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) принадлежит к числу внутренних, или гистогематических, барьеров (гематоофтальмического, легочного, перикардиального, перитонеального и других), которые отгораживают непосредственную питательную среду отдельных органов от универсальной внутренней среды – крови. Было показано, что если ввести витальную краску – трипановый синий в кровеносное русло, то при интенсивном окрашивании всех органов не окрашенной остается только центральная нервная система. Краска была обнаружена только в эпителиальных клетках сосудистых сплетений. Вещества оказываются эффективными лишь при введении их непосредственно в цереброспинальную жидкость.
Гематоэнцефалический барьер – это комплексный физиоло-гический механизм, находящийся в центральной нервной системе на границе между кровью и нервной тканью и регулирующий поступление из крови в цереброспинальную жидкость и нервную ткань циркулирующих в крови веществ.
Функции гематоэнцефалического барьера
Гематоэнцефалический барьер выполняет ряд функций.
Защитная заключается в задержке доступа из крови в нервную ткань различных веществ, могущих оказать повреждающее действие на мозг.
Регуляторная функция заключается в поддержании состава и постоянства цереброспинальной жидкости. Даже при изменении состава крови константы цереброспинальной жидкости не изменяются.
ГЭБ работает как селективный фильтр, пропускающий в цереброспинальную жидкость одни вещества и не пропускающий другие, которые могут циркулировать в крови, но чужды мозговой ткани. Так, не проходят через ГЭБ адреналин, норадреналин, ацетилхолин, дофамин, серотонин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), пенициллин, стрептомицин. Билирубин всегда находится в крови, но никогда, даже при желтухе, он не проходит в мозг, оставляя неокрашенной лишь нервную ткань. Поэтому трудно получить эффективную концентрацию какого-либо лекарственного препарата, чтобы оно достигло паренхимы мозга. Проходят через ГЭБ морфий, атропин, бром, стрихнин, кофеин, эфир, уретан, алкоголь и гамма-оксимасляная кислота (ГОМК). При лечении, например, туберкулезного менингита стрептомицин вводят непосредственно в цереброспинальную жидкость, минуя барьер с помощью люмбальной пункции.
Необходимо учесть необычность действия многих веществ, введенных непосредственно в цереброспинальную жидкость. Трипановый синий при введении в цереброспинальную жидкость вызывает судороги и смерть, аналогичное действие оказывает желчь. Ацетилхолин, введенный непосредственно в мозг, действует как адреномиметик, а адреналин, наоборот, – как холиномиметик: артериальное давление понижается, возникает брадикардия, температура тела вначале снижается, а потом повышается. Он вызывает наркотический сон, заторможенность и аналгезию. Ионы К+ выступают в качестве симпатомиметика, а Са2+ – парасимпатомиметика. Лобелии – рефлекторный стимулятор дыхания, проникая через ГЭБ, вызывает ряд побочных реакций (головокружение, рвоту, судороги). Инсулин при внутримышечных инъекциях снижает содержание сахара крови, а при непосредственном введении в цереброспинальную жидкость – повышает.
Защитная функция ГЭБ менее развита к моменту рождения и в раннем возрасте, формируясь в постнатальном периоде. Поэтому у ребенка при различных заболеваниях часто появляются судороги и значительно повышается температура тела, что указывает на легкое проникновение в цереброспинальную жидкость токсических веществ, у взрослого человека такие явления не наблюдаются.
Факторы, повышающие проницаемость гематоэнцефалического барьера
Повысить проницаемость гематоэнцефалического барьера могут следующие факторы:
1. Нарушение анатомической структуры мозга.
2. Введение некоторых лекарственных препаратов (например, антибиотиков) вместе с гиалуронидазой или гистамином.
3. Для ускорения проникновения через ГЭБ антибиотиков можно использовать их аэрозольную ингаляцию, а не внутримышечные инъекции.
4. Длительная бессонница и голодание, усиленная мышечная работа (переутомление).
5. Низкая (34°С) или высокая температура тела (42 -43° С).
6. Алкалоз (рН до 7,7) и ацидоз (рН до 6,6).
7. Введение гипери гипотонических растворов в кровь.
8. Наркоз (эфир, уретан, хлоралгидрат) нарушает проницаемость ГЭБ для сахара, поэтому после наркоза его много в цереброспинальной жидкости.
Особенности морфологического строения гематоэнцефалического барьера
Капилляры мозга отличаются тем, что эндотелиальные клетки не обладают ни порами, ни фенестрами. Соседние клетки черепицеобразно накладываются одна на другую. В области стыков клеток находятся замыкательные пластинки. Базальная мембрана имеет трехслойное строение и содержит мало перицитов. Главное отличие этой структуры – наличие глиальных элементов, расположенных между кровеносным сосудом и нейроном. Отростки астроцитов формируют своеобразный футляр вокруг капилляра, это исключает проникновение веществ в мозговую ткань, минуя глиальные элементы. Имеются перинейрональные глиоциты, находящиеся в тесном контакте с нейронами. В состав ГЭБ входит внеклеточное пространство, заполненное основным аморфным веществом углеводно-белковой природы (мукополисахариды и мукопротеины).
Цереброспинальная жидкость
Цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) образуется сосудистым сплетением, элементами мягкой мозговой оболочки, эпендимой желудочков, клетками паренхимы мозга, в ее продукции принимают участие нейроны и глия.
Ток ЦСЖ происходит следующим образом: из желудочков мозга (боковые желудочки, III желудочек) жидкость через отверстие Мажанди и Лушка поступает в IV желудочек и в подмозжечковые цистерны, затем в цистерны основания мозга на его выпуклую поверхность, подпаутинное пространство и в центральный канал спинного мозга, после чего через венозный синус она оттекает в кровь.
Количество ЦСЖ составляет от 100 до 150 мл, суточное количество может достигать 600 мл, при травмах черепа – до 1000 мл. Состав ЦСЖ обновляется до 5 – 10 раз в сутки. Давление ЦСЖ в горизонтальном положении – 100 – 200 мм вод. ст. Оно может увеличиваться при нарушении ГЭБ, при опухолях, отеке мозга и заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Удельный вес ЦСЖ составляет от 1001 до 1012, рН – 7,35 – 7,8. Количество воды – 90%, сухой остаток – 10%.
Из органических веществ большое значение имеет белок – 15–30 мг%. В клинике используется коэффициент Кафки – отношение между глобулинами и альбуминами. В норме он равен 0,2 – 0,3, но может изменяться при менингитах, прогрессивном параличе и других заболеваниях мозга, остаточный азот составляет 12–18 мг%, глюкоза – 38–70 мг%, холестерин – 0,1–0,4мг%. Кроме того, в ЦСЖ содержатся аминокислоты, мочевина, мочевая кислота.
Из неорганических веществ диагностическое значение в клинике имеют хлориды (норма 720 -740 мг%), их количество снижается при менингитах (до 600 мг%) и при алкалозе (до 240 мг%). В ЦСЖ содержатся железо, калий, кальций, магний и др. В ЦСЖ могут находиться некоторые гормоны: АКТГ, гонадотропин, меланофорный гормон, окситоцин, вазопрессин и медиатор ацетилхолин. Нормальное содержание форменных элементов (в основном лимфоциты) вликворе составляет от 0 до 5 в 1 мм3, свыше 10 является патологией.
Фармакологические препараты, регулирующие функцию центральной нервной системы
Фармакологические средства позволяют вносить коррекцию в возбудительный и тормозной процессы, происходящие в центральной нервной системе, влияя на деятельность как всего мозга и его частей, так и отдельной нервной клетки.
К препаратам общего угнетающего действия относятся средства для наркоза: ингаляционного (эфир, закись азота и др.), неингаляционного (гексенал, тиопентал-натрий и др.), этиловый спирт, а также снотворные средства (барбамил, этаминал-натрий и др.). В настоящее время в качестве снотворных средств используют производные бензодиазепина (неозепам, флунитразепам и др.), которые связываются со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами (Бз-1 и Бз-2) и, активируя ГАМК-рецепторы, подавляют функциональную активность центральной нервной системы и особенно клеток ретикулярной формации.
Механизм действия общих анестетиков и наркотических средств основан на блокаде межнейронной синаптической передачи возбуждения во всех звеньях рефлекторной дуги. Подавление синаптической передачи сопровождается выключением сознания, потерей всех видов чувствительности, в том числе и болевой, торможением всей рефлекторной деятельности и снижением тонуса скелетной мускулатуры. К средствам, подавляющим возбудимость центральной нервной системы, относятся также противоэпилептические, противосудорожные препараты (гексамедин, дифенин, клоназепам и др.).
Стимулирующее действие на центральную нервную систему оказывают препараты, влияющие преимущественно на спинной мозг (стрихнин, секуринин). Они блокируют тормозной медиатор (глицин) вставочных нейронов (клеток Реншоу) спинного мозга, облегчая проведение нервных импульсов, усиливают возбудительный процесс. Кроме того, имеется другая группа препаратов – аналептики, избирательно возбуждающие сосудодвигательный (камфора, коразол, кордиамин) и дыхательный (цититон, лобелии) центры продолговатого мозга.
Глава 4. Вегетативная (автономная) нервная система
Еще в начале XIX века французский физиолог М. Биша разделил функции животного организма на животные (анимальные, соматические) и вегетативные (растительные). В соответствии с этим и нервная система была разделена на соматическую и вегетативную (от лат. vegetativus – растительный). Согласно международной анатомической номенклатуре вегетативная (висцеральная, растительная) нервная система называется автономной нервной системой. Вегетативная и соматическая нервные системы действуют в организме содружественно. Их нервные центры тесно связаны друг с другом. В то же время между этими двумя системами существует много различий, особенно это касается их периферических отделов.
Различия между вегетативной и соматической нервными системами
Вегетативная нервная система (автономная) – непроизвольная, т. е. не контролируется сознанием. Соматическая же нервная система является произвольной. Вегетативная нервная система иннервирует внутренние органы, железы внешней и внутренней секреции, кровеносные и лимфатические сосуды, гладкую и скелетную мускулатуру, а также центральную нервную систему, поддерживает постоянство внутренней среды организма. Соматическая нервная система иннервирует поперечно-полосатую мускулатуру.
Рефлекторная дуга как соматического, так и вегетативного рефлекса состоит из трех звеньев: афферентного (сенсорного, чувствительного), вставочного (ассоциативного) и эффекторного (исполнительного). Афферентное звено может быть общим для соматической и вегетативной рефлекторных дуг. Однако в вегетативной нервной системе эффекторный нейрон располагается за пределами спинного или головного мозга и находится в ганглиях (рис.10). Ганглии могут располагаться около позвоночника (паравертебральные), в нервных сплетениях вблизи внутренних органов (превертебральные) или в стенках внутренних органов (интрамуральные). В соматической нервной системе эффекторные нейроны находятся в ЦНС (серое вещество спинного мозга). Перерезка передних корешков спинного мозга приводит к полному перерождению всех эфферентных соматических волокон и не влияет на вегетативные, так как их эффекторный нейрон находится в периферических ганглиях. В этом и состоит автономия данного отдела ЦНС.