Нормальная физиология - Николай Агаджанян 26 стр.

Лимфообразование

Лимфа образуется в результате перехода (резорбции) интерстициальной жидкости с растворенными в ней веществами в лимфатические капилляры, которые вновь переходят в кровеносную систему. Транспорт жидкости с растворенными в ней веществами можно представить в виде следующей схемы: кровеносное русло-›интерстиций-›лимфатические сосуды-жровеносное русло.

Из 20 л жидкости, выходящей из кровеносного русла в интерстициальное пространство, 2–4 л в виде лимфы по лимфатическим сосудам возвращается в кровеносную систему.

К факторам, способствующим лимфообразованию, относятся:

1. Разность гидростатического давления в кровеносном сосуде, межтканевом пространстве и лимфатическом капилляре. Так, повышение артериального давления в капилляре способствует фильтрации жидкости из капилляра в ткань и лимфатический сосуд. Давление лимфы в области грудного протока составляет 11 – 12 мм вод.ст. При форсированном дыхании оно возрастает до 35 – 40 см вод.ст.

2. Разность онкотического и осмотического давления в кровеносном сосуде и межтканевом пространстве. Повышение онкотического давления плазмы снижает образование лимфы.

3. Состояние проницаемости эндотелия кровеносных и лимфатических капилляров. Очень проницаемы капилляры печени, поэтому большая часть лимфы образуется в печени, после чего она поступает в грудной проток. Макромолекулы и частицы диаметром 3 – 50 мкм проникают через эндотелий с помощью пиноцитоза (белки, хиломикроны).

Нервная регуляция лимфообразования

Лимфатические сосуды имеют как адренергическую, так и холинергическую иннервацию, представленную в местах расположения клапанов и при переходе сосуда малого калибра в более крупный. Роль нервных влияний состоит в модуляции спонтанных ритмических сокращений лимфангиона. Возбуждение симпатической нервной системы приводит к сокращению лимфангиона, а парасимпатических – в основном к расслаблению.

Гуморальная регуляция лимфотока и лимфообразования

Адреналин – усиливает ток лимфы по лимфатическим сосудам брыжейки и повышает давление в грудной полости.

Гистамин – усиливает лимфообразование за счет увеличения проницаемости кровеносных капилляров, стимулирует сокращение гладких мышц лимфангионов.

Гепарин – действует на лимфатические сосуды так же, как и гистамин.

Серотонин – сокращает просвет грудного протока.

АТФ – тормозит спонтанные сокращения грудного протока и брыжеечных лимфососудов.

Недостаток или отсутствие ионов Са в крови тормозит сокращения лимфатических сосудов. Гипоксия и наркоз подавляют активность сосудов.

Состав лимфы

В организме содержится 1,5 – 2 л лимфы. Ее удельный вес 1010–1023, рН 8,4–9,2. Осмотическое давление немного выше, чем плазмы, онкотическое ниже, так как в лимфе меньше белка. Общий белок составляет 25–56,1 г/л, альбумины – 15,0–40,0 г/л, глобулины 10,0–16,0 г/л, фибриноген – 1,5–4,6 г/л. Содержание белка значительно варьирует в зависимости от проницаемости кровеносных капилляров: 60 г/л – в печени, 30 – 40 г/л – в желудочно-кишечном тракте. Липиды в виде хиломикронов составляют у голодного животного 626 мг%, а после приема пищи лимфа приобретает белый цвет и похожа на молоко ("млечный сок"). В лимфе много хлора – 92,0–140,7 ммоль/л и бикарбонатов – 114,3–137,5 ммоль/л. Она содержит ферменты диастазу и липазу. В лимфе имеются в основном лимфоциты, количество которых варьирует в течение суток от 1 до 22 х 109/л, мало моноцитов и гранулоцитов. Эритроциты отсутствуют, при повышении капиллярной проницаемости эритроциты могут появиться в лимфе, тогда она приобретает кровянистый вид.

Лейкоцитарная формула лимфы (по Б. Н. Ткаченко): лимфоциты – 90%, моноциты – 5%, сегментоядерные нейтрофилы – 1%, эозинофилы – 2%, другие клетки – 2%, тромбоциты – 5–35х10 л. В связи с тем, что лимфа содержит фибриноген, она может свернуться. Время свертывания лимфы составляет 10- 15 минут.

Фармакологическая коррекция нарушений некоторых физиологических показателей системы кровообращения

Средства, влияющие на возбудимость, проводимость сердечной мышцы и ритм сердечных сокращений

Сердечный ритм зависит от автоматии, возбудимости и проводимости сердечной мышцы. Аритмии – нарушения ритма деятельности сердца. Они могут возникать вследствие повышения или угнетения автоматии в синоатриальном узле, а также в результате повышения автоматии или в эктопическом, или в латентном водителе ритма. Увеличение автоматии синоатриального узла называется синусовой тахикардией, уменьшение – синусовой брадикардией.

Одной из причин возникновения аритмий может быть так называемый "механизм повторного входа возбуждения" (reentrумеханизм), который имеет место при пароксизмальной тахикардии, мерцании и трепетании предсердий и желудочков, экстрасистолии.

Нарушение проводимости – наиболее частая причина возникновения аритмий, включает в себя замедление или блокаду проведения импульсов, о которых говорилось выше.

Для лечения аритмий используют антиаритмические препараты, которые по механизму действия делят на пять групп.

К первой группе относят препараты с мембраностабилизирующим действием (уменьшают проницаемость клеточной мембраны и нарушают транспорт К, Na и Са, блокируют ацетилхолин). Эти вещества угнетают автоматию клеток синоатриального узла и эктопических водителей ритма, снижают возбудимость волокон Пуркинье и миофибрилл, уменьшают скорость проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и волокна Пуркинье, увеличивают продолжительность ПД и абсолютной рефрактерной фазы. К этой группе препаратов относят хинидин, новокаинамид, ритмодан и др. Их принимают при мерцательной аритмии, трепетании предсердий, пароксизмальной тахикардии, частой предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии.

Препараты К – панангин, аспаркам, хлорид калия приводят к снижению мембранного потенциала миоцитов и уменьшению скорости проведения импульсов в миофибриллах. Их назначают при аритмиях, связанных с гипокалиемией, и при аритмиях, вызванных передозировкой дигиталиса.

Ко второй группе антиаритмических препаратов относят лидокаин, мекситил, пропафенон и др. В отличие от хинидина, эти препараты уменьшают рефрактерный период, повышают скорость проведения импульсов, не влияя на сократимость миокарда. Кроме того, они обладают местноанестезирующим действием и показаны при остром инфаркте миокарда. Их используют для лечения желудочковой экстрасистолии и профилактики фибрилляции желудочков сердца.

Антиаритмические препараты третьей группы – это блокаторы бета-адренергических рецепторов. Они уменьшают автоматик) предсердий и желудочков, снижают атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость, укорачивают время реполяризации. Их назначают при желудочковой экстрасистолии, трепетании и мерцании предсердий. К препаратам этой группы относят обзидан, оксипренолол, аптин, вискен.

Антиаритмические препараты четвертой группы обладают антиаритмическими свойствами, не влияя на мембраны за счет блокады постганглионарной симпатической передачи импульсов. Они укорачивают ПД и абсолютный рефрактерный период. Представителем этой группы является препарат кордарон. Его назначают при пароксизмальных аритмиях, синусной тахикардии, трепетании предсердий, желудочковой тахикардии и экстрасистолии.

К пятой группе антиаритмических препаратов относят антагонисты кальция, например верапамил (изоптин, финоптин). Он тормозит трансмембранный ток Са внутри сердечной клетки, уменьшает спонтанную активность синоатриального узла.

Средства, влияющие на сократимость сердечной мышцы

МОК зависит от силы сердечных сокращений и, в частности, от величины систолы. При сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей, например, при декомпенсированных пороках сердца, сила сердечных сокращений и систолический выброс крови уменьшаются, диурез падает, наступают явления застоя и отеки, нарушается доставка кислорода к тканям, возникает цианоз и одышка.

К препаратам, влияющим на сократимость сердечной мышцы при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности, относятся сердечные гликозиды, содержащиеся в ряде растений: разные виды наперстянки (Digitalis), горицвета (Adonis vemalis), ландыша (Convallaria majalis), строфанта (Strophanthus gratus) и др. В клинике используются следующие препараты, содержащие в своем составе сердечные гликозиды: дигитоксин, дигоксин, адонизид, коргликон, строфантин К.

Под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов наблюдается:

1. усиление и укорочение систолы,

2. удлинение диастолы, длительный отдых необходим для восстановления сократительной способности миокарда. В результате ритм сердца замедляется, улучшается приток крови к желудочкам, увеличивается систолический объем крови. Замедление ритма сердца связывают с возбуждением центра блуждающего нерва, получившего информацию от сосудистых рефлексогенных зон аорты и легочной артерии, которые раздражались при усилении под действием гликозидов пульсовой волны;

3. улучшение тканевого обмена сердечной мышцы и понижение возбудимости проводящей системы сердца замедляют атриовентрикулярную проводимость и проводимость по пучку Гиса. Вызываемое гликозидами усиление сокращений миокарда способствует изгнанию крови из желудочков, лучшей оксигенации тканей, уменьшению застойных явлений и снятию отеков.

Большие дозы сердечных гликозидов могут вызвать чрезмерное угнетение проводимости сердечной мышцы и полную блокаду сердца. При этом сердце будет сокращаться в более редком ритме атриовентрикулярного узла, который может прерываться экстрасистолией и даже полной остановкой сердца. На ЭКГ это будет проявляться в уменьшении величины зубца Т, укорочении интервала QRST, увеличении интервала P-Q и расстояния между циклами (R-R), а также брадикардией.

Средства, улучшающие коронарный кровоток и метаболизм миокарда

Коронарный кровоток обеспечивает сердечную мышцу кислородом. Нарушение кровоснабжения и метаболизма миокарда является одной из причин ишемической болезни сердца (ИБС), приступов стенокардии, инфаркта миокарда. Действие лекарственных препаратов должно быть направлено на повышение способности коронарной системы доставлять кровь в ишеминизированный участок сердца, уменьшение потребности миокарда в кислороде и на устранение болей в области сердца (антиангинальное действие). В число этих препаратов входят органические нитраты, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и спазмолитические средства.

Основной представитель группы органических нитратов – это нитроглицерин и его современные лекарственные формы: нитросорбит, нитрогранулог, сустак, нитронг, оказывающие пролонгированное действие. В отличие от нитроглицерина, они пред-назначены не для купирования приступа стенокардии, а для его профилактики. Нитроглицерин используется в основном сублингвально (эффект наступает через 1–2 мин).

Нитроглицерин действует на центральную гемодинамику, тормозит влияние симпатической нервной системы на сосудистый тонус, выступая в качестве периферического вазодилататора. Он оказывает прямое расширяющее действие на коллатерали коронарных артерий, в результате улучшается коронарный кровоток. Препарат уменьшает венозный приток крови к сердцу, при этом снижается давление в правом предсердии и системе легочной вены, уменьшается периферическое сосудистое сопротивление, в результате нагрузка на миокард и его потребность в кислороде становятся меньше, коронарный кровоток улучшается и исчезает болевая импульсация от ишемического очага в сердечной мышце – боли прекращаются.

Средства, нормализующие кровяное давление

Гипотензивные препараты.

К ним относятся вещества, снижающие системное артериальное давление.

По механизму действия они делятся на три группы:

1. нейротропные средства, ингибирующие влияния симпатической нервной системы на сосудистый тонус

2. миотропные средства, влияющие непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов

3. средства, влияющие на гуморальную регуляцию сосудистого тонуса.

К первой группе относят также препараты:

1. влияющие на сосудодвигательные центры головного мозга (клофелин, метилдофа, гуанфацин)

2. блокирующие проведение нервных импульсов на уровне вегетативных ганглиев (бензогексоний, пентамин)

3. блокирующие пресинаптические окончания адренергических нейронов – симпатолитические средства (октадин, резерпин)

4. угнетающие альфаи бета-адренорецепторы (фентоламин, тропафен, анаприлин).

Ко второй группе миотропных средств относят некоторые спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа), но они оказывают слабое гипотензивное действие и назначаются в сочетании с другими средствами, а также периферические вазодилататоры (апрессин, миноксидил).

К третьей группе гипотензивных средств относят антагонисты кальциевых каналов (нифедипин), агонисты (открыватели) калиевых каналов, повышающие мембранный потенциал, приводящие к гиперполяризации мембраны и снижению возбудимости клетки (кромакалим).

Блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента (каптоприл, эналаприл) и антагонисты альдостерона (спиронолактон) относят к новой группе гипотензивных препаратов.

В лечении гипертонической болезни помимо гипотензивных средств используют диуретики, антигипертензивное действие которых основано на уменьшении объема циркулирующей плазмы крови и ослаблении вазоконстрикторного эффекта симпатической нервной системы на сосудистую стенку.

Гипертензивные препараты.

Для повышения АД при гипотепзии используют кардиотонические препараты (строфантин), симпатомиметические (норадреналин, мезатон и др.), дофа-минергические (дофамин), аналептические (камфора, кордиамин). Наиболее эффективным является ангиотензинамид – экзогенный лиганд ангиотензиновых рецепторов.

Средства, влияющие на метаболизм сосудистой стенки и ее проницаемость

Для лечения заболеваний периферических сосудов, нарушения их проницаемости при заболеваниях вен с застойными и воспалительными явлениями, трофических язвах, ангиопатиях используют ангиопротекторы – вещества, улучшающие микроциркуляцию, нормализующие проницаемость сосудов, уменьшающие отечность тканей сосудов, улучшающие метаболизм сосудистой стенки. К ним относятся препараты пармидин, трибенозид, троксевазин и препараты группы витамина Р. Механизм действия ангиопротекторов основан на их ингибирующем влиянии на активность гиалуронидазы, торможении биосинтеза простагландинов, антибрадикининовом действии.

Глава 8. Физиология дыхания

Человек и все высокоорганизованные живые существа нуждаются для своей нормальной жизнедеятельности в постоянном поступлении к тканям организма кислорода, который используется в сложном биохимическом процессе окисления питательных веществ, в результате чего выделяется энергия и образуется двуокись углерода и вода.

Дыхание – синоним и неотъемлемый признак жизни. "Пока дышу – надеюсь", утверждали древние римляне, а греки называли атмосферу "пастбищем жизни". Человек в день съедает примерно 1,24 кг пищи, выпивает 2 л воды, но вдыхает свыше 9 кг воздуха (более 10 000 л).

Дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода. В условиях покоя в организме за 1 минуту потребляется в среднем 250 – 300 мл О2 и выделяется 200 – 250 мл СО2. При физической работе большой мощности потребность в кислороде существенно возрастает и максимальное потребление кислорода (МПК) достигает у высокотренированных людей около 6 – 7 л/мин.

Дыхание осуществляет перенос О2 из атмосферного воздуха к тканям организма, а в обратном направлении производит удаление СО2 из организма в атмосферу.

Различают несколько этапов дыхания:

1. Внешнее дыхание – обмен газов между атмосферой и альвеолами.

2. Обмен газов между альвеолами и кровью легочных капилляров.

3. Транспорт газов кровью – процесс переноса О2 от легких к тканям и СО2 от тканей – к легким.

4. Обмен О2 и СО2 между кровью капилляров и клетками тканей организма.

5. Внутреннее, или тканевое, дыхание – биологическое окисление в митохондриях клетки.

Состав и свойства дыхательных сред

Дыхательной средой для человека является атмосферный воздух, состав которого отличается постоянством. В 1 л сухого воздуха содержится 780 мл азота, 210 мл кислорода и 0,3 мл двуокиси углерода (табл. 1). Остальные 10 мл приходятся на инертные газы – аргон, неон, гелий, криптон, ксенон и водород.

Таблица 1. Содержание и парциальное давление (напряжение) кислорода и углекислого газа в различных средах

На уровне моря нормальное атмосферное давление составляет 760 мм рт ст. Согласно закону Дальтона эта величина складывается из парциальных давлений всех газов, входящих в состав воздуха. Атмосферный воздух содержит также пары воды. В умеренном климате при температуре 22°С парциальное давление водяного пара в воздухе составляет 20 мм рт.ст. Парциальное давление водяного пара, уравновешенного в легких с кровью при атмосферном давлении 760 мм рт.ст. и температуре тела 37°С, составляет 47 мм рт.ст. Учитывая, что давление водяных паров в организме выше, чем в окружающей среде, в процессе дыхания организм теряет воду.