Существуют некоторые мутации, проявляющиеся лишь в присутствии некоторых других модификаций. Эти последние названы специфическими модификаторами (гены-изменители). Так, например, существует рецессивный ген, называемый "кремовым" и проявляющий свое действие лишь в присутствии другого мутационного признака "эозиновые глаза", но он не проявляет видимого действия в отношении красного цвета нормального глаза. Но действие этих специфических модификаторов ничем существенно не отличается от двойного действия обоих генов, влияющих на один и тот же признак. Так, ген, называемый "киноварным", образует ярко-красные глаза. "Эозиновый" ген обусловливает розовато-желтые глаза. Присутствие двойных рецессивов "киноварно-эозинового" делает глаз почти белым. Можно сказать, что киноварный цвет является модификатором эозинового, и наоборот, эозиновый цвет – модификатором киноварного. В принципе тут то же самое, что при действии "кремового" на "эозиновый" цвет или "эозинового" на "кремовый" цвет; разница заключается разве в том, что один "кремовый" цвет совершенно не оказывает действия на цвет глаза дикого вида. В общем можно сказать, что факторы-модификаторы играют существенную роль при возникновении незначительных, передающихся по наследству отличий и признаков. Некоторые, вызываемые ими изменения так ничтожны, что почти ничем не отличаются от флуктуаций, обусловливаемых средой. Часто требуются самые утонченные генетические методы, чтобы установить, зависит ли такое незначительное изменение от генетических факторов-модификаторов или от внешней среды. Трудность различия этих двух явлений и была причиной многих серьезных ошибок в ранних трудах по селекции.
В этом вопросе современная генетика теснейшим образом соприкасается с эволюционной теорией естественного отбора. Последняя исходит из предположения, что незначительные отличия отдельных особей вида и являются тем материалом, на котором проявляется действие отбора. В настоящее время мы знаем, что многие из этих индивидуальных различий зависят от внешних условий, влияющих на зародышевые стадии, и что они не наследственны; но нам известно также, что многие индивидуальные различия зависят от присутствия факторов-модификаторов, действующих на отдельные части тела и делающих какой-либо признак их более или менее ярким, по сравнению с особями среднего типа. Если большое развитие этого признака окажется преимуществом, то он будет сохранен отбором, а если различие это зависит от генетических факторов-модификаторов, то оно будет и наследственным. Как я уже сказал, открытие зависимости многих количественных различий от модифицирующих генов, которые передаются по наследству совершенно так же, как основные признаки различия мутантов, является специально генетическим вкладом в теорию эволюции. Может быть, самым значительным фактом, полученным при изучении мутаций Drosophila, является открытие разнообразных действий, вызываемых одним и тем же геном. Так как и название признака, и название гена даются по наиболее очевидному проявлению последнего, то может получиться впечатление, что каждый ген действует определенным способом лишь на определенную часть тела. Можно легко забыть о наличии доказательств того, что обычно много других частей тела заметно затронуто. Это заставляет предполагать изменения не только структурного характера, но и физиологических отправлений и даже типов поведения. Так, например, жизнеспособность организма тесно связана с некоторыми совершенно ничтожными изменениями во внешних признаках, а продуктивность и плодовитость животного может в значительной степени зависеть от изменений, вызванных мутациями, видимые действия которых на само тело очень слабы. Наоборот, вероятно, что некоторые гены, имеющие очень существенное значение для физиологических отправлений организма, имеют еще побочные действия, проявляющиеся в ничтожных деталях строения тела; константность этих последних зависит, главным образом, от основного действия гена, а не от некоторых побочных его проявлений; другими словами, константность многих признаков, характеризующих виды и разновидности, обусловлена не столько их собственной жизненной ценностью, сколько их связью с более значительными действиями их генов. Такой взгляд дает возможность разрешить старый парадокс, заключающийся в неясности причины, почему так редко таксономические различия между видами имеют жизненную ценность, если они созданы естественным отбором.
С точки зрения наследственности главная ценность мутантов в том, что они предоставляют нам материал для суждения о механизме наследственности. Изучая способ передачи по наследству мутантных генов, мы одновременно следим за судьбой нормального партнера этого гена. Поскольку это касается самого механизма наследственности, безразлично, является ли проявляющийся признак данного гена благоприятным или неблагоприятным, последний служит нашим целям, пока он существует под влиянием благоприятных условий опыта.
В то время как большинство новых мутантов проявляют как бы недостатки, хотя некоторые из них по жизненности примыкают очень тесно к диким типам, все же возможно появление некоторого очень небольшого количества благоприятных мутаций. Можно вообразить возможность появления от времени до времени мутаций, представляющих преимущество над диким типом или, по крайней мере, лучшую приспособленность к новым условиям, открывающую новые возможности. Если вспомнить, что в течение миллионов лет наилучше приспособленные к окружающей среде особи производили следующие поколения, то не трудно себе представить, что дикий тип сделался настолько приспособленным к окружающей его среде, насколько это возможно при особенностях его организации. Или, иначе говоря, большинство возможных вариаций уже испытаны и отвергнуты, как негодные (недостаточные). В результате большинство организмов прекрасно приспособлены к среде, в которой они живут. Наблюдения над повторными мутациями Drosophila заставляют предполагать, что все последовательно появляющиеся типы мутантов (в свое время) отбором неоднократно подвергались испытанию и были отвергнуты.
Повторность их объясняется тем, что они являются наиболее частыми изменениями зародышевого вещества, которые и будут повторяться до тех пор, пока конституция Drosophila останется такой же, какой она является в настоящее время; постоянное уничтожение периодически появляющихся в виде мутаций типов с неблагоприятными признаками не является гарантией того, что они не будут появляться вновь и вновь. Они представляют, так сказать, счет, который должен быть уплочен за неустойчивость типа машины, создающей наличную степень совершенства каждого организма; но вообще повторность мутантов – чрезвычайно редкое явление, и шансы на то, что они вызовут большие изменения зародышевого вещества, очень малы. Значение подобных результатов легко преувеличить. Последующая задержка в размножении может оказаться настолько незначительной и настолько быстро возмещаемой благодаря чрезвычайной скорости размножения остальных, лучше приспособленных для выживания организмов, что появление дефектных мутантов – не больше чем проходящий эпизод в жизни диких видов, подверженных постоянной борьбе с окружающей средой. Дальше мы рассмотрим, насколько появление таких мутантов является тормозом при соревновании, имеющем в известных пределах место в человеческом обществе.
Наследование признаков у домашних животных и растений
В культурных условиях растения и животные обнаруживают множество признаков, наследуемых таким же путем, как признаки Drosophila. При скрещивании с исходным видом признаки этих новых типов передаются по наследству совершенно так же, как и признаки мутантов Drosophila при скрещивании их с дикой мухой. Справедливо поэтому предположить, что эти признаки также возникли путем мутации генов. Например, отношение рецессивных окрасок сладкого горошка к окраске дикого типа горошка подобно отношению рецессивных мутантов Drosophila к дикому типу ее. Окраски особо причудливых крыс, мышей, морских свинок, разводимых любителями, являются рецессивными в отношении серого цвета животных в диком виде. Гороховидные и розовидные гребни кур доминируют над простым гребнем диких кур джунглей. При скрещивании с дикими курами некоторые домашние породы дают промежуточное потомство. У мышей, кроликов и у шелкопряда известны множественные аллеломорфы. Установлено присутствие факторов-модификаторов, обусловливающих длину ушей кроликов, размеры початка кукурузы и пятнистость мышей и крыс. Признаки, наследуемые в связи с полом, установлены у кур, рыб и у шелкопряда. Но кроме признаков, наследуемых в связи с полом, у ряда домашних животных и растений наблюдаются и иные формы сцепления признаков.
Таким образом, культурные растения и животные имеют фактически тот же тип мутационной изменчивости и наследственности, который характерен для Drosophila.
Без сомнения, в этих случаях мы имеем дело с явлениями, в значительной мере сходными.
Наследственность у человека
Если мы обратимся к явлениям изменчивости у человека, то найдем признаки, следующие тем же законам наследственности: так, например, синий цвет глаз является рецессивным по отношению к коричневому цвету их, альбинизм рецессивен в отношении окраски кожи. В действительности неизвестно, какие признаки человека присущи дикому или исходному типу, но, по-видимому, справедливо предположение, что первобытный человек не был ни синеглазым, ни альбиносом.
Прекрасным примером доминантной мутации у человека является брахидактилия, т. е. короткопалость рук и ног. Неизвестно, представляют ли различные оттенки каштанового и коричневого цвета волос серию аллеломорфных генов; это вполне допустимо, хотя данные для такого предположения весьма недостаточны. Или же эти оттенки зависят, главным образом, от факторов-модификаторов. Возможно любое из этих толкований. И в отношении цвета кожи мы можем лишь догадываться о количестве факторов, обусловливающих разницу между черной кожей негра и кожей белого человека; хотя различия эти проявляют себя при передаче, по-видимому, как признаки мутантов, но до сих пор нет фактов для суждения о их количестве. Быть может, несовершенство наших знаний в этом вопросе лучше выразить путем отрицательного положения, что до настоящего времени не известно ни одного факта, говорящего против зависимости этих пигментов от нескольких менделевских однозначных факторов. До настоящего времени остается совершенно невыясненным: приобрел ли негр более темный цвет кожи, чем его предок, или же белый утерял долю своей окраски, и зависят ли приобретение и утрата окраски от той же пары генов или от разных.
У человека установлены три признака, ясно наследуемых в связи с полом, – это цветная слепота (дальтонизм), гемофилия (кровоточивость) и куриная слепота. Способ передачи по наследству этих признаков легко объясняется, если допустить, что рецессивный фактор их расположен в Х -хромосоме, цитологические же данные говорят за принадлежность мужчины к типу ХХ – ХУ . Правда, мы знаем очень мало о различных типах или степенях цветной слепоты (а также и кровоточивости), но для некоторых видов ее все же факты достаточны.
Далее, вероятно, что рост человека зависит, главным образом, от наследственных факторов, но о количестве участвующих факторов мы можем лишь догадываться. Процесс роста так же, как и некоторые другие человеческие признаки, зависит от внутренней секреции некоторых желез. Одно из главных назначений этих желез заключается во влиянии их на постэмбриональный рост особей, но это совершенно не значит, что степень функциональности этих желез не является наследственным признаком. Напротив, весьма вероятно, что время развития и быстрота их секреции могут зависеть от подобных факторов. Если это так, то естественнее всего допустить, что они являются такими же генетическими факторами роста, как те гены, которые действуют на отдельные клетки или органы.
В действительности в современном понимании теории наследственности нет ничего, что исключало бы возможность действия некоторых генов в определенной части тела в зависимости от внутренней секреции в другой части его.
Несмотря на существование многих родословных записей, устанавливающих передачу определенных признаков по наследству, у человека до настоящего времени не известно случаев сцепления признаков. Большое число хромосом у человека уменьшает шансы обнаружения двух или больше генов в одной и той же хромосоме. Но возможно, что сцепления признаков у человека мы не открыли из-за ограниченности случаев, когда можно было бы наблюдать одновременное скрещивание двух или более признаков, а это единственный путь, которым сцепление может быть открыто.
Данные о наследственности у человека, по-видимому, свидетельствуют о периодическом возникновении в зародышевом веществе мутантных признаков; их выявление, происходящее время от времени, вероятно, почти всегда зависит от скрещивания двух особей с рецессивными генами. Многочисленные хроники семей, обладавших какими-либо отмеченными дефектами, не дают оснований сомневаться в этом.
Обыкновенно появление новых мутантов у человека остается нам неизвестным. Если свойства зародышевого вещества человека те же, что и у Drosophila (и других организмов), то мы можем ожидать не только повторения известных типов, но также и появления новых, путем самостоятельных мутаций.
При рассмотрении любого списка известных или частично известных случаев наследования у человека получается впечатление, что изменчивость путем мутаций ведет лишь к появлению ненормальностей и самых разнообразных патологических явлений.
Я указал на то, что мутанты Drosophila обнаруживают ту же картину, поэтому следует несколько глубже рассмотреть этот вопрос.
Значительное большинство мутантов Drosophila ни разу не смогли сохранить жизнеспособности вне лабораторных условий. Выпущенные на свободу, они были бы не способны к жизни, разве только на короткое время. При скрещивании какого-либо из них с дикой мухой его рецессивные гены могли бы до некоторой степени заразить расу, сохраняясь в ряде поколений, так сказать, в скрытом виде. Признак выявился бы вновь в первоначальной форме при скрещивании двух особей, содержащих этот ген. Но шансы на то, что рано или поздно мутантный ген исчезнет из зародышевого вещества, очень велики, так как, когда бы он ни выявился, он всегда вновь изолируется. Лишь в благоприятных условиях культуры и при отсутствии соревнования с дикими формами мутанты могут сохранить жизнеспособность и продолжить свой род.
Происхождение вариаций путем скрещивания разновидностей и рас
Часто в пределах каждого вида можно различить меньшие группы особей, называемые разновидностями или расами, которые обычно населяют различные области. Признаки, их отличающие, во многих случаях ничтожны, являясь результатом лишь добавочного действия гена, главное действие которого менее заметно, но существенно для жизни вида. И поскольку это правильно, можно сказать, что в каждой разновидности или расе произошло накопление особых собственных признаков. Следовательно, две таких разновидности могут отличаться обладанием еле различимыми по внешности, но по существу адаптивными, лишь поверхностно сходными признаками.
Так как разновидности обычно скрещиваются и дают начало потомству, способному размножаться, то путем комбинаций в более поздних поколениях возможно соединить эти намеченные признаки. Но преждевременно утверждать, что соединение желательных черт каждой из рас даст двойное превосходство. Если они следуют закону Менделя, то, вероятно, они соединимы, но вопрос о их взаимном усилении при этом совершенно не выяснен, ибо преимущества каждого из них могут зависеть от других не непосредственных, а лишь сопутствующих действий гена, делающих их выгодными для особи лишь в отдельности. Поэтому в данном вопросе преждевременно делать выводы без достаточного опыта.
Весьма существенны изменения, вводимые расовым скрещиванием в сильно варьирующую при нем способность к размножению. Среди селекционеров-скотоводов широко распространено мнение, что скрещивание родственных форм, точнее, повторное скрещивание потомков одной пары родителей ведет к стерильности. За правильность этого говорит ряд фактов, но утверждать, что бесплодие есть следствие именно скрещивания родственных особей, – нельзя, так как для крыс, мышей, морских свинок и мух установлено, что спаривание особей в близких степенях родства не понижает способности к размножению, если только последовательно отбирать в каждом поколении наиболее продуктивные линии. С другой стороны, при селекции по признакам, не имеющим отношения к плодовитости, или же при отборе признаков, которые сами по себе понижают плодовитость, конечно, имеются шансы на большую или меньшую степень стерильности. Если человек действительно представляет сложное расовое смешение (в пользу чего говорят исторические данные), то риск понижения плодовитости при смешении ныне существующих рас очень не велик. Понижение числа рождаемостей, наблюдаемое у некоторых общественных классов, связано, вероятно, не с отсутствием плодовитости, но с влиянием окружающей среды, осторожностью или экономическими факторами.
Тут возникает еще другой вопрос: что выгоднее, стремиться ли путем скрещивания к созданию большей изменчивости или большого однообразия? Этот вопрос тесно связан с человеком, и обсуждение его завело бы нас слишком далеко; мы здесь сталкиваемся с проблемой, чрезвычайно существенной для создания плана, по которому придется в будущем вести сознательно человеческую эволюцию; но при обсуждении вопросов скрещивания среди человеческих рас до сих пор почти не касались этой проблемы.
Установлено, что происхождение некоторых разновидностей домашних животных можно приписать соединению нескольких диких разновидностей или рас; существует лишь несколько точных записей о таких скрещиваниях, причем всегда у последующих поколений обнаруживалась большая изменчивость. Если только в таких скрещиваниях не замешано столь большого количества признаков отличия, что их не проследить, то можно установить перекомбинацию их.
Следовательно, хотя новые комбинации и возникают путем скрещивания диких разновидностей, но нового, в сущности, ничего не создается. У растений легче получить скрещивание разновидностей, чем у животных, и у них создано большее количество комбинаций. У целого ряда растений тщательно изучены видимые различия между разновидностями; оказалось, что все они следуют закону Менделя. То же установлено и для целого ряда животных, как-то: для ночных и денных бабочек, кузнечиков, улиток, рыб, амфибий, птиц и млекопитающих. Сопоставление данных всех этих наблюдений подтверждает, вернее, доказывает господство тех же законов наследственности, что и у мутантных рас. Вывод может быть легче выражен в отрицательной форме; в процессе наследования признаков диких разновидностей не известно ничего такого, что давало бы право утверждать, что они наследуются иначе, чем признаки мутации [46] .