Кератит при эпидемическом геморрагическом конъюнктивите – поверхностная эпителиальная локализация, мелкие инфильтраты. Через несколько дней бесследно исчезает. Чувствительность роговицы снижается.
При аденовирусных конъюнктивитах начало менее острое, нет такой острой боли, рези в глазах. Отмечаются выраженная инъекция, отек в области переходной складки. Большое количество мелких фолликулов серого цвета. Отделяемое серозно-слизистое.
Кератит возникает на 2-3-й неделе после начала заболевания, инфильтраты появляются у лимба, распространяются к центру, локализуются в поверхностных слоях стромы под эпителием. Инфильтраты округлые, монетообразные, в количестве от 2 до 100, рассасываются долго – от одного месяца до года.
В редких случаях аденовирусный конъюнктивит начинается с поражения роговицы.
Лабораторная диагностика включает такие методы, как:
1) метод флюоресцирующих антител (соскоб с роговицы, недостаток – травматизация эпителия);
2) метод непрямой гемагглютинации;
3) биологический метод (взятый из глаза материал вводится мышам или кроликам);
4) электронная микроскопия;
5) серологический метод (выявление противовирусных антител в сыворотке крови больных);
6) проба с противогерпетической вакциной (вирус инактиви-руется формалином, вводится в кожу предплечья, одновременно на другой руке делается контроль – вводится физиологический раствор);
7) очаговая проба.
Лечение комплексное:
1) препараты с вирусоцидивным или вирусостатическим действием;
2) препараты, защищающие клетку от внедрения вируса;
3) препараты, улучшающие трофические, регенеративные процессы в роговице;
4) профилактика вторичной инфекции;
5) влияние на рассасывание помутнений (в стадии инфекции);
6) симптоматическое лечение.
Препараты.
1. ИДУ – антагонист синтеза нуклеиновой кислоты, тормозит ДНК вирусов, синтез неполноценного белка.
Синонимы: керидид, дендрид, герплекс, эманил, идуридин – 0,1 %-ный водный раствор. Капли более эффективны при поверхностных кератитах, неэффективны при глубоком герпесе. К данному препарату легко развивается устойчивость, поэтому применять следует не более 10 дней.
Кроме того, он задерживает регенерацию эпителия, оказывает токсическое действие на эпителий, особенно в комбинации с дексазоном. Нестойкий, быстро разрушается при комнатной температуре. Капли применяются 1 раз в день при герпесе, при герпесе зостере, при поражениях ветряной оспой.
Флоренталь (0,1 %-ный раствор или 0,25-0,5 %-ная мазь) применяется при герпетическом кератите, аденовирусном кератите, гриппе.
Оксолин – вирусостатический препарат, применяется при простом герпесе, аденовирусном кератите. Водный раствор нестойкий, поэтому не применяется, а применяется 0,25 %-ная мазь, которая оказывает дионикоподобный эффект – вызывает чувство жжения. Применяется, если нет изъязвления роговицы.
Теоброфен применяется при поверхностных кератитах в виде 0,25-0,5 %-ной мази, при стромальных кератитах неэффективен. Раздражения не вызывает.
Бонафтон (отечественный) активен против гриппа, аденовирусного кератита, вируса простого герпеса. Назначается внутрь по 200 мг в сутки (по 50-4 раза), местно применяется 0,05 %-ная мазь 3 раза в день.
Госсипол (0,1 %-ный раствор в 0,07 %-ном растворе буры) эффективен при простом герпесе.
Аденин – арабинозид (скивидарабин, ара – А, ВИРА) оказывает широкое противовирусное действие (эффективен при простом герпесе, ветряной оспе, цитомегаловирусах), менее токсичен, чем ИДУ. Применяется 3 %-ная мазь.
Оксибутират натрия (1 %-ный водный раствор) эффективен при поверхностных формах, менее эффективен при глубоких.
Ацикловир (английский), зовиракс (югославский), виру-лекс, АЦВ – ингибирует размножение вируса. Применяется в таблетках (по 200 мг до 5 раз в день), при древовидном герпесе, при зостере, кератоувеитах назначается 3 %-ная мазь ацик-ловира (более эффективна, чем 0,1 %-ный ИДУ). Если через 7-10 дней после применения препарата нет улучшения, его заменяют.
2. Препараты, препятствующие проникновению вируса в клетку. На внедрение вируса организм реагирует образованием интерферона.
Можно в организм ввести готовый интерферон или стимуляторы его образования: интерферон в каплях (150–200 ЕД 5–6 раз в день); интерферон и 0,1 мг метилурацила (развести в 1 мл интерферона).
Пирогенал – 100–300 МПД в 1 мл физиологического раствора, капли 4–6 раз в день в начале заболевания.
Продигнозан – 25–50 мкг внутримышечно.
Полудан – синтетический препарат, не обладающий токсическими свойствами при аденовирусном кератите, герпетическом кератите, хориоидитах, невритах. В начале заболевания применяется в каплях 6–8 раз в день, затем 3–4 раза в день (содержимое ампулы, т. е. 100 мкг, разводят в 2 мл дистиллированной воды, хранят 7 дней). Препарат вводится и под кожу. Для этого содержимое ампулы растворяют в 1 мл дистиллированной воды для инъекций и вводят по 0,5 мл 1 раз в день через день. На курс назначают 15–20 инъекций. Раствор следует хранить в холодильнике.
Гамма-глобулин (противокоревой и противогриппозный) без разведения, капли 6–8 раз, по 0,3–0,5 мл внутримышечно.
Иммуномодуляторы – левамизол (декарис) по 0,05 г 3 раза в день.
Т-активин – инъекции по 0,25 мкг внутримышечно (на курс назначают 6 инъекций).
Противогерпетическая вакцина применяется как профилактика обострений (через 6-12 месяцев после последней атаки).
3. Патогенетические методы. В фазу метаболизма роговицы показаны цитраль, рибофлавин, 0,5 %-ная тиаминовая мазь, мазь ожоговая, ванночки с 20–40 %-ным раствором глюкозы, цистеин – 9 в каплях, 4 %-ный тауфол, 20 %-ный гель солкосерила, 5 %-ный раствор токоферола (антиоксидант), масло шиповника, облепихи. Баралкан – капли, улучшающие репаративные процессы.
4. Для профилактики вторичной инфекции применяются антибиотики широкого спектра действия: канамицин, цепорин, гентамицин.
Кортикостероиды применяются при поверхностных кератитах, герпетических кератоувеитах с глубокой локализацией инфильтрата.
Микродекс (0,001 %-ные капли 2–4 раза в день) назначается при древовидных кератитах, постгерпетических кератитах.
При болях показаны периорбитальные новокаиновые блокады, анальгетики.
Физиотерапевтические методы:
1) лекарственный электрофорез с противовирусными препаратами, витаминами, интерфероном, лидазой и др.;
2) магнитотерапия для улучшения обменных процессов;
3) диатермия;
4) диатермокоагуляция инфильтрата;
5) лазер (при эпителиопатии).
Хирургическое лечение
Показания:
1) опасность прободения;
2) обширные и не заживающие после 5-6-недельного безуспешного консервативного лечения герпетические язвы. Производится лечебная глубокая послойная пересадка роговицы, вставляется мягкая контактная линза, пропитанная ИДУ.
НЕЙРОПАРАЛИТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ
Заболевание развивается после пересечения первой ветви тройничного нерва, иногда после инъекций в область гассеро-ва узла или после его экстирпации. При некоторых инфекционных заболеваниях блокируется проводимость первой ветви тройничного нерва. Вместе с нарушением тактильной чувствительности происходит изменение трофических процессов. Заболевание роговицы может появляться не сразу, а спустя какое-то время.
Клиническая картина нейропаралитического кератита имеет особенности. Течение его часто обнаруживают случайно. Чувствительность роговицы отсутствует, поэтому нет характерного субъективного роговичного синдрома (светобоязни, ощущения инородного тела), несмотря на шероховатость поверхности роговицы. Парализованы все механизмы оповещения о начале патологического процесса. Отсутствует и пери-корнеальная инъекция сосудов. Вначале появляются изменения в центральном отделе роговицы: отечность поверхностных слоев, вздутость эпителия, который постепенно слущивается, образуются эрозии, которые быстро сливаются в обширный дефект. Дно и края такого дефекта в течение длительного времени остаются чистыми. Если присоединяется кокковая флора, возникает мутная серовато-белая или желтоватая инфильтрация, формируется гнойная язва роговицы. Язва неглубокая, плоская, с отвесными краями по всей роговице, кроме узкого пояска неизмененной ткани по лимбу. Течение нейротрофиче-ских кератитов вялое и длительное. Чувствительность понижена. Если присоединяется вторичная инфекция, то происходит быстрое расплавление роговицы.
Лечение симптоматическое. Прежде всего необходимо обеспечить защиту поврежденной роговицы от высыхания и попадания пыли с помощью полутермических очков. На-значают препараты, улучшающие трофику роговицы и процессы регенерации, а также защищающие ее от вторжения инфекции. Инстилляции лекарственных препаратов сочетают с закладыванием мазей и гелей за веко. Они дольше удерживают препарат на поверхности роговицы и в то же время прикрывают обнаженную поверхность, облегчают эпителизацию. При наличии показаний согласно рекомендациям невропатолога проводят физиопроцедуры, стимулирующие функцию симпатических шейных узлов.
В тех случаях, когда возникает угроза перфорации роговицы, прибегают к хирургической защите глаза – сшиванию век, при этом у внутреннего угла глаза оставляют щель для закапывания лекарственных препаратов.
Назорефлекторная офтальмия (синдром Чарлина) появляется при воспалении носоресничного нерва. Характеризуется приступом резкой боли в глазу, слезотечением, светобоязнью, обильными выделениями из соответствующей половины носа. Постепенно развиваются трофические изменения в роговице, отмечается понижение ее чувствительности, наступает нейропаралитический кератит. В носу – гиперемия кожи и слизистой, чувство жжения. В основе синдрома – поражение тройничного нерва, его ганглия на почве менингита, абсцесса мозга, опухоли.
АВИТАМИНОЗНЫЕ И ГИПОВИТАМИНОЗНЫЕ КЕРАТИТЫ
Обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме. Поражение роговицы чаще всего отмечается при недостатке витаминов А, В1, В2, РР, Е.
Заболевания роговицы развиваются на фоне тяжелой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или затруднения всасывания витаминов. Обычно заболевают оба глаза.
Авитаминоз А значительно чаще, чем другие виды авитаминозов, приводит к тяжелому поражению роговицы. В зависимости от степени авитаминоза в роговице сначала возникают явления прексероза (понижение чувствительности роговицы, помутнение и десквамация в эпителиальном слое), далее наступает стадия ксероза роговицы (ороговение эпителия и десква-мация его пластами), при вторичной инфекции развиваются гнойные язвы роговицы. В обеих этих стадиях при энергичном лечении и полноценном питании может наступать полное восстановление прозрачности роговицы, если же процесс достиг третьей стадии – кератомаляции, то происходят быстрый распад роговицы, ее прободение с выпадением оболочек глаза.
Лечение. Полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 МЕ и поливитаминный комплекс.
Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3–4 раза в день для профилактики инфицирования эрозирован-ной поверхности, витаминные капли (цитраль и рибофлавин в чередовании), препараты, способствующие регенерации эпителия (ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир). Кроме того, обязательно применяются мази, содержащие витамины.
Авитаминоз В2 может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления. Кератиты при авитаминозе В2 характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Заболевание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангуляр-ного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В2.
Лечение. Полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых. Назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту.
Местное лечение симптоматическое. Применяют 0,2 %-ный раствор рибофлавина в каплях. Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов (дексазона по 0,5 мл 1 раз в день) курсами по 7-10 дней.
Авитаминозы В12, РР всегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо– или авитаминоза.
КЕРАТИТЫ НЕВЫЯСНЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ
Кератиты невыясненной этиологии делятся следующим образом.
Нитчатый кератит. Жалобы на жжение, сухость в глазу. В конъюнктивальной полости – тягучий секрет. Роговица истыкана мелкими эрозиями, больше – в нижних отделах. На роговице – тонкие нити (7–8), которые прикреплены одним концом, а другой – свисает. Они состоят из дегенеративно измененных клеток эпителия роговицы. Отмечаются рези по утрам при открывании глаз за счет отрывания нити от роговицы.
Различают две формы:
1) типичная (идиопатическая);
2) атипичная (послеоперационная).
Нитчатый идиопатический кератит – часто двухсторонний. Характерны отсутствие слезы при плаче, сухость во рту, носоглотке, хрипота, затрудненное глотание. Могут быть гибель суставов, нарушение слюноотделения, сухой артрит суставов запястья, пальцев рук.
Атипичный нитчатый кератит (послеоперационный) развивается, если было выпадение стекловидного тела. Идет как проявление дистрофии роговицы, происходит слущивание эндотелия.
Лечение симптоматическое – стерильное вазелиновое масло, витаминные препараты (масляные формы), искусственная слеза, капли лакрисина.
Если нитей много, их можно убрать. Место прикрепления тушируют раствором (спиртовым) бриллиантовой зелени, 2%ным раствором азотнокислого серебра, 5 %-ным раствором сульфата цинка.
Розацеа-кератит – возникает при розовых угрях лица. Это часто рецидивирующее заболевание. Этиология кожного заболевания еще не известна.
Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Через 3–4 недели может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но ненадолго. Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок (или узелки) инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов. В период рубцевания формируется васкуляри-зованное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями. Последующие рецидивы становятся частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом. Острота зрения снижается с каждым новым обострением.
Лечение: инсталляции препарата 0,25 %-ного раствора цинка, кортикостероиды, комплекс витаминов, эпителизирующие средства; физиотерапия (электрофорез с десенсибилизирующей смесью, глюкокортикоидами, витаминами). В период ре-цидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита. В осложненных случаях показана сквозная кератопластика.
Разъедающая язва относится к аутоиммунным процессам, чаще бывает у пожилых людей. Это прогрессирующая краевая язва. Начинается с инфильтрации у лимба, чаще сверху, а затем распространяется в стороны в виде помутнения по лимбу – изъязвляется. Язва неглубокая, с сухим дном. Характерна обильная васкуляризация. Может продвигаться к центру и захватывать всю роговицу. Исход – рубцевание, обширное бельмо.
Лечение: антибактериальное, десенсибилизирующее, диа-термокоагуляция краев, дна язвы, периодическая послойная кератопластика.
Дистрофии роговицы – хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов. Различают первичные (чаще врожденные) и вторичные (приобретенные после травматического воспаления, при увеитах) дистрофии роговицы.
Дистрофические заболевания роговицы характеризуются:
1) отсутствием воспалительных явлений (или очень слабо выраженными);
2) бугристой (шагреневой) поверхностью, помутнением;
3) локализацией помутнений различной формы в основном в заднем центральном отделе.
Особенности первичных дистрофий:
1) связаны с нарушением метаболизма, чаще белкового (отложением в роговице продуктов патологического обмена, таких как гиалин, жир, соли, известь, пигмент);
2) характерны двухстороннее поражение, симметричная локализация патологического очага;
3) хроническое нарастающее начало заболевания в детстве, постепенно усиливается к 30–40 годам, снижение зрения становится заметным, начинает изменяться роговица;
4) васкуляризация отсутствует, чувствительность снижена;
5) семейно-наследственный характер.
Клинические формы первичной дистрофии
Узелковая дистрофия роговицы. В центральных отделах роговицы, в передних слоях стромы появляются серые крошко-видные помутнения от точечных до величиной с булавочную головку (напоминают крошки хлеба), сливающиеся в фигуры неправильной формы, отграниченные от здоровой ткани. Эпителий не вовлекается. Течение хроническое. К 40 годам зрение резко падает, так как прозрачным остается только ободок по периферии роговицы.
Лечение малоэффективно. При У18 менее 0,1 показана кератопластика.
Решетчатая форма дистрофии роговицы Диммлера. Помутнения появляются в виде тонких полосок сероватого цвета с четкими границами. Ближе к центру они как бы ветвятся и анасте-зируют между собой. Появляются бляшки сероватого цвета. В поздних стадиях – сплошное помутнение, прозрачной остается только периферическая часть роговицы.
Пятнистая дистрофия. В роговице появляются нежные пятнышки помутнений серовато-белого цвета в субэпителиальном слое. Мелкие очажки в центре, более крупные по периферии. Периодически происходят обострения, выражающиеся в умеренной гиперемии и легкой васкуляризации.
Семейная кромчатая дистрофия Франсуа. В центре роговицы образуется диск, который состоит из мелких инфильтратов серого цвета. Поражается строма, эпителий не страдает. Чувствительность понижается незначительно или остается нормальной. Воспаление отсутствует.
Эпителиально-эндотелиальная дистрофия – комбинированная дистрофия Фукса, начало изменений в эндотелии. Чаще поражает после 50 лет, обычно двухсторонняя. Начало заболевания в эндотелии может остаться незамеченным. "Капельная" роговица. Развитие дистрофических изменений идет по типу телец Гепле – Гессаля: бородавчатые утолщения задней пограничной пластинки, которая как бы выпячивается, за счет клеток заднего эпителия, строма и эпителий роговицы не страдают.