Прогноз при глаукоме с нормальным давлением сходен с таковым при глаукоме с повышенным давлением. При отсутствии адекватной, снижающей внутриглазное давление терапии может наступить слепота. Однако особенностью глаукомы с нормальным давлением является то, что, несмотря на выраженные расстройства зрительных функций, случаи полной слепоты встречаются редко. Это объясняется тем, что с возрастом роль сосудистых факторов риска, вызывающих этот тип глаукомы (низкого кровяного давления и нарушений сосудистой регуляции), ослабевает.
Первичная открытоугольная глаукома без видимого глауко-матозного поражения называется глазной гипертензией (состояние, при котором внутриглазное давление выше 21 мм рт. ст.). Это состояние также следует отнести к глаукоме. Развитие глау-коматозного поражения может произойти как при внутриглазном давлении выше 21 мм рт. ст., так и при более низких его значениях. Тем не менее вероятность того, что это произойдет, увеличивается с ростом давления.
Основой профилактики слепоты от глаукомы является раннее выявление заболевания. С этой целью всем людям старше сорока лет необходимо инструментально измерять внутриглазное давление раз в 2–3 года. В тех случаях, где есть пациенты с установленной глаукомой, их родственникам это следует делать с тридцатипятилетнего возраста, при этом желательно оценить поле зрения с помощью периметра и осмотреть диск зрительного нерва.
Малейшее подозрение на глаукому требует детального обследования в специализированных кабинетах или даже в стационаре.
Больные глаукомой должны находиться на диспансерном наблюдении у офтальмолога (посещать врача 2–3 раза в год, а при необходимости – чаще), который контролирует поле зрения, остроту зрения, уровень внутриглазного давления, состояние зрительного нерва. Это позволяет судить о динамике патологического процесса, своевременно менять медикаментозный режим, а при отсутствии нормализации внутриглазного давления под действием капель рекомендовать переход к хирургическому лечению – традиционному или лазерному. Только такой комплекс мер в состоянии помочь сохранить зрительные функции на многие годы. Любая антиглаукомная операция ставит своей целью только снижение внутриглазного давления, т. е. по своей сути является симптоматическим методом лечения. Она не предполагает улучшения зрительных функций или избавления от глаукомы.
Первичная закрытоугольная глаукома. Заболевание первичной закрытоугольной глаукомой в 2–3 раза реже заболевания первичной открытоугольной глаукомой. Женщины болеют чаще, чем мужчины.
Определенную роль в патогенезе первичной закрытоуголь-ной глаукомы играют генетические, нервные, эндокринные и сосудистые факторы. Первичной закрытоугольной глаукоме присущи те же кардинальные симптомы, что и открытоуголь-ной: повышение внутриглазного давления, сужение поля зрения с носовой стороны, развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва с формированием характерной экскавации диска его на глазном дне.
Наследственность обусловливает особенности строения глаза, предрасполагающие к развитию заболевания. Эти особенности заключаются в анатомической структуре глаза (узкий угол передней камеры, небольшие размеры глазного яблока, мелкая передняя камера, крупный хрусталик, короткая переднезадняя ось, чаще гиперметропическая клиническая рефракция глаза, увеличение объема стекловидного тела). К функциональным факторам относятся расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение внутренней влаги, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов.
Существуют два механизма развития первичной закрыто-угольной глаукомы: зрачковый блок и образование складки при анатомически плоской радужке.
Зрачковый блок возникает в результате плотного прилегания зрачка к хрусталику, из-за чего внутренняя влага скапливается в задней камере глаза, корень радужки выпячивается к передней камере и блокирует ее угол.
При расширении зрачка прикорневая складка радужки закрывает фильтрационную зону узкого угла передней камеры при отсутствии зрачкового блока.
В результате скопления жидкости в задней камере происходит смещение стекловидного тела кпереди, что может привести к витреохрустальному блоку. При этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке угла передней камеры. Кроме этого, образуются гониосинехии (спайки), отмечаются сращение корня радужки с передней стенкой угла передней камеры и его облитерация. Чаще всего встречаются больные со зрачковым блоком (80 %) при первичной закры-тоугольной глаукоме.
Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком. Сужение зрачка осуществляется мышцей – сфинктером радужки, которая иннервируется парасимпатической частью автономной нервной системы. Расширение зрачка осуществляется мышцей – дилятором радужки, иннервируемой симпатической частью автономной нервной системы. Бывают ситуации, когда обе мышцы радужки активны одновременно, т. е. работают в противоположных направлениях, из-за этого возрастает давление радужки на хрусталик. Это наблюдается при эмоциональном напряжении или шоке. Подобная ситуация возможна во время сна. Течение болезни волнообразное с приступами и спокойными межприступными периодами. Различают острые и подострые приступы первичной закрытоугольной глаукомы, во время которых повышается внутриглазное давление.
В ходе приступа настолько быстро развивается атрофия зрительного нерва, что оказание помощи должно осуществляться безотлагательно.
Спровоцировать острый приступ глаукомы могут стрессовые ситуации, пребывание в темноте, длительная работа в наклонной позе, закапывание в глаз мидриатиков, побочные действия некоторых медикаментов общего пользования.
В глазу появляются сильные боли, иррадиирующие в соответствующее надбровье или половину головы. Глаз красный, резко усиливается сосудистый рисунок на конъюнктиве и склере. Роговица выглядит шероховатой, тусклой, мутноватой по сравнению с прозрачной, блестящей здоровой роговицей; сквозь помутневшую роговицу виден широкий овальный зрачок, который не реагирует на свет. Радужка меняет свой цвет (как правило, становится зеленовато-ржавой), рисунок ее сглажен, нечеток. Передняя камера либо очень мелкая, либо вообще отсутствует, что можно разглядеть при фокальном (боковом) освещении. Пальпация такого глаза болезненна. Кроме того, ощущается каменистая плотность глазного яблока. Зрение резко снижено, больному кажется, что перед глазом густой туман, вокруг источников света видны радужные круги. Внутриглазное давление повышается до 40–60 мм рт. ст. В результате сужения части сосудов развиваются явления очагового или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних синехий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка. Нередко из-за сильных болей в глазу в связи со сдавлением чувствительных нервных волокон существенно повышается артериальное давление, появляются тошнота, рвота. По этой причине данное клиническое состояние ошибочно расценивают как гипертонический криз, динамическое нарушение мозгового кровообращения или пищевое отравление. Такие ошибки приводят к тому, что пациенту слишком поздно начинают снижать внутриглазное давление, когда нарушения в зрительном нерве становятся необратимыми и приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным внутриглазным давлением.
Подострый приступ первичной закрытоугольной глаукомы протекает в более легкой форме, если угол передней камеры закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. При подострых приступах не развивается странгуляция сосудов и не возникают некротические и воспалительные процессы в радужке. Больные обычно жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Боль в глазном яблоке слабо выражена. При осмотре отмечаются легкий отек роговицы, умеренное расширение зрачка, расширение эписклеральных сосудов. После подострого приступа не происходит деформации зрачка, сегментарной атрофии радужки, образования задних синехий и гониосинехий.
Течение первичной закрытоугольной глаукомы со зрачковым блоком. Глаукома, как правило, обнаруживается при остром или подостром приступе. В ранней стадии заболевания внутриглазное давление повышается только во время приступов, в межприступные периоды оно нормальное. После повторных приступов развивается хроническая глаукома, течение которой имеет много общего с течением первичной открытоугольной глаукомы: повышение внутриглазного давления отмечается постоянно, развиваются характерные для глаукомы изменения поля зрения и диска зрительного нерва.
Лечение. В связи с высоким уровнем внутриглазного давления и выраженным синдромом необходимо срочное лечение. Главная цель – отстранить радужку от трабекулярной сети и таким образом облегчить отток водянистой влаги. Сначала необходимо уравнять давление в передней и задней камерах глаза. Для этого на периферии радужки делается искусственное отверстие лазерным лучом или хирургическим методом. Таким образом водянистая влага получает новый путь оттока и независимо от зрачка проникает в переднюю камеру. Первая процедура называется лазерной иридотомией, а другая – хирургической иридэктомией. Однако обе процедуры трудновыполнимы, когда внутриглазное давление слишком высокое. Лазерная иридотомия затруднена из-за роговичного отека и проблематичного осмотра внутренних структур глаза, поэтому имеется риск повреждения лазером других тканей глаза. Хирургическое вмешательство в глазу с высоким давлением также рискованно: ткань глаза, смещенная вперед высоким внутриглазным давлением, может оказаться ущемленной в разрезе.
По этим причинам сначала необходимо снизить внутриглазное давление с помощью медикаментозных средств, по крайней мере в течение первых часов с начала острого приступа глаукомы. Глазные капли, которые обычно используются при лечении хронической глаукомы, при закрытоугольной глаукоме бесполезны. Лекарства практически не всасываются тканями глаза, так как диффузия препарата весьма затруднена. В связи с этим необходимо назначение мощных системных препаратов. Подобные препараты не применяются местно (в виде капель или мазей), а назначаются в виде таблеток или внутривенных инъекций и достигают области, на которую воздействуют за счет циркуляции в общем кровотоке. Эти вещества, например ацетазоламид, снижают продукцию водянистой влаги, а маннитол, подобно белкам, направляет жидкость от глаза в кровяное русло и благодаря этому снижает внутриглазное давление. Когда внутриглазное давление достаточно снижено, назначают глазные капли, уменьшающие внутриглазное давление, и проводят лазерное лечение или хирургические операции.
Желательно не допустить развития острого приступа глаукомы. С этой целью показаны как иридотомия, так и иридэк-томия. Проведение таких мероприятий необходимо в том случае, если при осмотре офтальмолог определяет возникновение острого приступа, или тогда, когда острый приступ закрыто-угольной глаукомы уже возник в парном глазу.
Закрытоугольная глаукома при плоской радужке. Анатомически плоская радужка – один из факторов, способных вызвать повышение внутриглазного давления. В отличие от зрачкового блока при плоской радужке закрытие угла передней камеры происходит из-за анатомического строения, при котором находящаяся в крайнем переднем положении радужка блокирует угол передней камеры. При расширении зрачка происходят утолщение периферии радужки и образование складок. Может произойти полное закрытие иридокорнеального угла. Нарушается отток водянистой влаги, и повышается внутриглазное давление. С годами вероятность возникновения подобного состояния возрастает. Для того чтобы возник приступ при закрытии угла передней камеры, зрачок должен быть сильно расширен. По сравнению со зрачковым блоком закрытие угла плоской радужкой встречается намного реже, но наблюдается сочетание обоих вариантов, иногда между ними трудно установить различие. Острый или подострый приступ возникает в результате блокады узкого угла передней камеры периферической складкой радужки при расширении зрачка под влиянием мидриатиков, эмоционального возбуждения, пребывания в темноте.
Лечение. Для предотвращения резкого повышения внутриглазного давления следует добиться постоянного умеренного миоза (сужения зрачка). Бывает достаточно назначения на ночь средней дозы миотического лекарственного средства.
Профилактика. Наиболее важным является предотвращение сильного расширения зрачка. В тяжелых случаях, особенно если приступы уже возникли, необходимо проведение легкого лекарственного миоза, особенно в ночное время. При сочетании двух возможных механизмов развития приступа (закрытие угла плоской радужкой и зрачковый блок) с целью профилактики показана периферическая иридотомия.
Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталико-вым блоком. Эта форма очень редкая и возникает, если имеются анатомические предрасположения в глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное ресничное тело). В заднем отделе глаза скапливается жидкость. Иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди и блокирует угол передней камеры. При этом хрусталик может ущемляться в кольце ресничного тела.
Клиническая картина острого приступа глаукомы. При осмотре отмечается плотное прилегание радужки всей ее поверхностью к хрусталику, а также очень мелкая, щелевидная передняя камера. Обычное лечение этой формы первичной закрытоугольной глаукомы неэффективно, поэтому она называется "злокачественной глаукомой".
ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ
Консервативное лечение первичной глаукомы Основные направления лечения:
1) гипотензивная терапия – нормализация внутриглазного давления;
2) улучшение кровоснабжения зрительного нерва и внутренних оболочек глаза – стабилизация зрительных функций;
3) нормализация обменных процессов в тканях глаза, чтобы остановить дистрофию оболочек. Сюда же относятся здоровые условия труда и отдыха, оздоровительная диета. Методы гипотензивной терапии – миотики, холиномиметики, антихолинергетики – блокируют факторы, которые расщепляют ацетилхолин.
Холиномиметики действуют как ацетилхолин: сужают зрачок, снимают спазм цилиарной мышцы, расширяют сосуды переднего отдела глаза, увеличивают их проницаемость. Деблокируется угол передней камеры, шлеммов канал, увеличивается его просвет, а также просвет трабекулярной щели. Это улучшает отток внутриглазной жидкости, уменьшает продукцию внутриглазной жидкости и понижает внутриглазное давление.
Ведущий препарат – пилокарпин – алкалоид 1 %-ный, 2 %-ный, 3 %-ный, редко 4 %-ный и 6 %-ный. Миоз наступает через 15 мин, продолжительность действия до 6 ч.
Может быть пилокарпиновая мазь – 1 %-ная; раствор пилокарпина на метилцеллюлозе 0,5 %-ный или 1 %-ный и на поливиниловом спирте 5-10 %-ный; глазные пленки с пилокарпином (начальная доза – 1 капля). Побочные действия – головная боль (в начале лечения), спазм аккомодации, фолликулярный конъюнктивит, контактный дерматит.
Карбахолин – 0,75 %-ный раствор, хуже переносится больными, применяется при устойчивости к пилокарпину.
Бензамон 3-10 %-ный, действие такое же, как у пилокарпина.
Ацеклидин 3–5%-ный в растворе и в мазях.
1. Антихолинергетики – миотики, действуют на парасимпатическую иннервацию более интенсивно и длительно. К ним относятся эзерин, прозерин, фосфакол, армин, тосмилен, ни-буфин.
Эзерин – алкалоид растительного происхождения, 0,25 %-ный раствор, плохо переносится, так как раздражает конъюнктиву.
Прозерин – синтетический препарат, 0,5 %-ный раствор, миотическое действие слабое.
Фосфакол – синтетический препарат, обладает сильным антихолинергическим действием, длительность миоза до 24 ч, применяется 0,2 %-ный раствор 1–2 раза в день в каплях.
Армин – раствор 1: 10 000, 1: 20 000 – очень сильного действия.
Фосарбин (пирофос) – масляный раствор 1: 10 000.
Нибуфин (тарин) – в 10–15 раз менее токсичен, чем ар-мин и фосфакол; водный раствор 1: 3000.
Тосмилен – 0,1 %-ный, 0,25 %-ный, 1 %-ный – действует, когда все другие миотики неэффективны.
Побочные действия миотиков: 1) стойкий спазм сфинктера зрачка и спазм цилиарных мышц, уменьшение окислительных процессов во всех тканях глаза, особенно в хрусталике; дегенеративные процессы в сфинктере приводят к тому, что зрачок не расширяется; задние синехии приводят к припаиванию зрачка к передней капсуле хрусталика, а это вызывает миотический иридоцик-лит; длительный миоз приводит к световому голоданию сетчатки и дистрофическим процессам в сетчатке;
2) под действием миотиков цинновая связка ослабевает, в результате чего хрусталик смещается вперед, глубина передней камеры уменьшается и внутриглазная жидкость не может пройти через зрачок, а это приводит к повышению внутриглазного давления в задней камере; длительное применение миотиков (особенно антихолинергетиков) может спровоцировать блокаду угла передней камеры и привести к заднеу-гольной глаукоме;
3) катарактогенное действие миотиков;
4) ингибиторы холинергетиков нарушают транспорт ионов, витамина С;
5) общие побочные действия (рвота, тошнота, диарея, бради-кардия, развитие картины острого живота).
Чтобы уменьшить побочное действие миотиков, их надо сочетать с мидриатиками – адренергическими симпатикотропными веществами, /3-блокаторами, нормализующими артериальное давление (клофелином, гемитоном, леофрином), /3-блокаторами (тимололом). Их гипотензивное действие недостаточно изучено. Они увеличивают отток и временно уменьшают продуцирование внутриглазной жидкости.
Адреналин 1–2%-ный с пилокарпином приводит к суммированному действию и потенцированному действию пилокарпина.
Применяется адренокарпин – 0,1 г пилокарпина растворить в 10 мл 0,1 %-ного адреналина.
Эфедрин, мезатон, картизин обладают более слабым гипотензивным действием.
Фетанол 3 %-ный очень стоек, хорошо переносится.
Клофелин (гемитон) 0,125 %-ный, 0,25 %-ный, 0,5 %-ный. Возможны сухость во рту, сонливость, слабость, запор. Эти препараты понижают артериальное давление и не применяются при артериальной гипотонии.
Изоглаукон – германский препарат, у которого побочные явления постепенно ослабевают через несколько дней после его применения.
Бета-блокаторы – эуспирон, продрин (новодрин) – не расширяют зрачок.
Тимолол (октимол, тимоптик) 0,25 %-ный, 0,5 %-ный понижает повышенное и нормальное внутриглазное давление, действует через 20 мин и сохраняет действие 24 ч, не угнетает миокард.
При переводе с пилокарпина на тимолол необходимо определить недостаточность реакции глаза. При длительном применении тимолола может наступить привыкание.
Показания: длительное понижение внутриглазного давления у больных с хронической открытоугольной глаукомой, вторичной глаукомой.
Профилактически применяют 2 %-ный раствор 1 раз в неделю, без комбинации с другими миотиками – 2 раза в день. Могут быть побочные явления: конъюнктивит, кератит, аллергическая реакция. При длительном применении возможны брадикардия, гипотония, обморок, бронхоспазм. Назначать вместе с миотиками при беременности надо с осторожностью.
Орнид (подобно АДГ) понижает внутриглазное давление на несколько часов.