Аритмия (нарушение ритма сердца)
Это изменение числа сердечных сокращений выше или ниже нормального предела (60–90 сокращений в минуту), либо изменение локализации источника возбуждения электрического импульса в миокарде (водителя ритма сердца), либо нарушение или полное прекращение проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца.
Синусовая тахикардия
Учашение сердечных сокращений – свыше 90 в минуту. Возникает под влиянием синусового узла или экстракардиальных нервов. Вызывается физическим перенапряжением, сильными эмоциями, лихорадкой, анемией, сердечной недостаточностью, воздействием лекарств. Тахикардия выражается в ощущении сердцебиения. Число сердечных сокращений иногда может доходить до 180 в минуту. Длительно не купированная синусовая тахикардия, особенно на фоне патологии миокарда, может привести к нарушениям кровообращения.
Синусовая брадикардия
Урежение числа сердечных сокращений – менее 60 в минуту. Наблюдается у спортсменов и лиц, регулярно занимающихся тяжелым физическим трудом. Причины синусовой брадикардии – поражение синусового узла, повышение тонуса блуждающего нерва. Данный вид аритмии может возникать при остром нарушении мозгового кровообращения, менингите, опухоли мозга, уремии, под воздействием сердечных гликозидов, бета-блокаторов.
Синдром слабости синусового узла
Приводит к нарушению выработки и проведению синусовых импульсов. Наблюдается при миокардите, кардиомиопатии, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе.
Синусовая аритмия
Неправильное чередование синусовых импульсов. В норме физиологическая синусовая аритмия связана с актом дыхания: число сердечных сокращений увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе. Патологическая синусовая аритмия возникает при остром миокардите, инфаркте миокарда, при длительном употреблении сердечных гликозидов.
Атриовентрикулярный (узловой) ритм
Замещающий ритм, который наблюдается при угнетении функции синусового узла и повышении активности атриовентрикулярного соединения. Наблюдается при хронической ишемической болезни сердца, миокардитах, различных интоксикациях, передозировке сердечных гликозидов. У больных отмечается пульсация шейных вен, возможна слабость, вплоть до потери сознания.
Атриовентрикулярная диссоциация
Нарушение ритма при наличии одновременно двух источников электрических импульсов – из синусового и атриовентрикулярного узлов. Этот вид аритмии нередко встречается у детей при дифтерии, скарлатине, миокардитах, у взрослых – при хронической ишемической болезни сердца.
Идиовентрикулярный ритм
Проявление синдрома слабости синусового узла, при этом водителем ритма сердца является участок проводниковой системы, расположенный ниже атриовентрикулярного узла (пучок Гиса и его разветвления). Это нарушение ритма имеет место при инфаркте миокарда, передозировке сердечными гликозидами, хинидином.
Миграция наджелудочкового водителя ритма
Это смещение водителя ритма из синусового узла в предсердия, является одним из признаков слабости синусового узла.
Пароксизмальная тахикардия
Внезапно наступающие и так же внезапно прекращающиеся приступы учащения сердечных сокращений до 160–220 в минуту. Способствовать возникновению пароксизмальной тахикардии может физическое и эмоциональное перенапряжение, курение, злоупотребление алкоголем, резкое изменение положения тела, гипервентиляция легких, гипертоническая болезнь, миокардиты, инфаркт миокарда, тиреотоксикоз, неврастения, вегетативная дистония. Приступ обычно возникает на фоне хорошего самочувствия, нередко ночью во время сна. Больной также жалуется на головокружение, тяжесть за грудиной, отмечается маятникообразный ритм сердца. При коротком приступе, как правило, гемодинамических нарушений не отмечается. При длительном приступе снижается сердечный выброс, падает артериальное давление, повышается центральное венозное давление. Если не купировать такой приступ, может развиться коронарная недостаточность, что, в свою очередь, может привести к инфаркту миокарда или даже к внезапной смерти.
Экстрасистолия
Это нарушение ритма заключается в преждевременном сокращении сердца или отдельных его частей, вызванном патологическим импульсом. Экстрасистолия наблюдается при стрессе, миокардитах, миокардическом кардиосклерозе, атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, пороках сердца, кардиомиопатиях, лечении сердечными гликозидами, интоксикации, хроническом алкоголизме. Рефлекторная экстрасистолия наблюдается при операциях на органах грудной и брюшной полости, холецистите, язвенной болезни, панкреатите, кишечной колике. Экстрасистолы могут ощущаться больными как толчок в груди, а компенсаторная пауза – как остановка сердца.
Мерцание предсердий
Это расстройство координированной деятельности предсердий и желудочков. Этот вид аритмии осложняется недостаточностью кровообращения. Причиной возникновения мерцания предсердий чаще всего являются атеросклеротический кардиосклероз, тиреотоксикоз, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Больные жалуются на общую слабость, сердцебиение, одышку. Определяется дефицит пульса, аритмичность тонов, изменение их громкости. Аритмия часто осложняется тромбоэмболией.
Трепетание предсердий
При трепетании предсердий, в отличие от мерцания, систола есть, но она неполноценная из-за большой частоты сокращений предсердий. Больные жалуются на одышку, ощущение сердцебиения, боль в области сердца, тоны сердца приглушены.
Мерцание и трепетание желудочков
Это некоординированные сокращения отдельных мышечных волокон желудочков. Причина мерцания и трепетания желудочков – поражение электрическим током, различные отравления, острый инфаркт миокарда. Больной теряет сознание, пульс не определяется, артериальное давление падает до нуля, тоны сердца не выслушиваются. Если в течение 4–5 мин не восстановить нормальный ритм, наступает смерть.
Синоаурикулярная блокада
Это нарушение проводимости между синусовым узлом и предсердиями, в результате чего выпадают сердечные сокращения (например, каждое второе, третье и т. д.). Выпадение сокращений не носит регулярного характера. При этом возможны обмороки, приступы стенокардии, сердечная недостаточность. Возможна полная остановка сердца: сочетание синоаурикулярной блокады с другими нарушениями ритма и проводимости.
Внутрипредсердная блокада
Нарушение прохождения импульса в предсердиях. Возникает при заболеваниях сердца, сопровождающихся значительным растяжением предсердий (митральные пороки сердца, кардиомиопатии).
Атриовентрикулярная блокада
Нарушение прохождения импульса между предсердиями и желудочками. Возникает при миокардитах, атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте миокарда, передозировке сердечными гликозидами или калием. Клинические проявления – внезапное головокружение на фоне внешнего благополучия, появление беспокойства, возможна потеря сознания.
Внутрижелудочковая блокада
Наблюдается при миокардитах, миокардическом кардиосклерозе. Клинические проявления различны и зависят от основного заболевания.
Астма
Астма бронхиальная
Хроническое рецидивирующее заболевание, при котором изменяется реактивность бронхов вследствие специфических иммунологических (аллергия) и неспецифических факторов. Клинически бронхиальная астма проявляется приступами удушья, которые обусловлены бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов. В основе этого заболевания лежит обструкция бронхов, которая обусловлена действием внешних факторов и характеризуется тремя основными признаками: сокращением мышц бронхов, или бронхоспазмом, набуханием слизистой оболочки бронхов и закупоркой просвета бронхов вязкой слизью. Важным звеном в возникновении бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов – повышенная готовность к спазму.
Выделяют две основные формы бронхиальной астмы – инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). Развитию бронхиальной астмы может предшествовать состояние предастмы, то есть состояние угрозы возникновения бронхиальной астмы. Состояние предастмы может наблюдаться при бронхите и пневмонии, протекающих с явлениями бронхоспазма, эозинофилии в крови и в мокроте. У таких больных могут наблюдаться вазомоторный ринит, отек Квинке, крапивница, головная боль, нейродермит.
Одно из основных клинических проявлений бронхиальной астмы – приступ удушья. Особенно затруднен выдох, который сопровождается свистящим дыханием. Продолжительность приступа различная – от 30 мин до нескольких часов, дней и даже недель.
Затянувшийся приступ бронхиальной астмы при резистентности (невосприимчивости) к терапии и нарастании обструкции бронхов и дыхательной недостаточности приобретает характер астматического статуса.
При бронхиальной астме обнаруживается закупорка всех мелких бронхов вязкими желтоватыми слизистыми пробками. Легкие растянуты, имеется выраженная в различной степени осложняющаяся пневмония. Микроскопически обнаруживаются резкое увеличение количества бокаловидных клеток, бронхиальных желез, слущивание поверхностных слоев эпителия, утолщение базальной мембраны и множество эозинофильных гранулоцитов как в стенках бронхов, так и в содержащейся в них слизи. В бронхиолах выраженных изменений не наблюдается. Могут появляться поля многослойной метаплазии и фиброз стенки бронхов. Мышечная ткань бронхов резко гипертрофирована, иногда могут наблюдаться участки с эозинофильными инфильтратами. При биопсии бронхов обнаруживаются субэпителиальные эозинофильные инфильтраты.
В развитии бронхиальной астмы играют роль разнообразные аллергены: некоторые лекарственные средства, инфекции, профессиональные вредности, физическое напряжение, психогенные, эндокринные и метеорологические факторы. В происхождении бронхиальной астмы большую роль играет наследственность.
Выделяют следующие формы бронхиальной астмы: атопическая (аллергическая), инфекционно-аллергическая, аспириновая (астматическая триада), дисгормональная, психогенная, астма физического усилия, холинергическая.
Основной симптом бронхиальной астмы – удушье – вызывается воздействием аллергена, респираторной инфекцией, смехом, кашлем, психическим воздействием, физическим напряжением, обильной едой. Приступу удушья может предшествовать аура (такие неврологические симптомы, как помутнение зрения, слуховые, зрительные, вкусовые, обонятельные или тактильные галлюцинации, головокружение, оцепенение, проблемы с концентрацией и речью) или предастматическое состояние: при инфекционно-аллергической форме – кашель; при аллергической форме – насморк (вазомоторный ринит), мигрень, чихание, чувство першения в горле, приступообразный кашель, крапивница, отек Квинке, кожный зуд.
Приступ удушья проявляется невозможностью до конца выдохнуть воздух, кашлем с трудно отделяемой мокротой. Больной старается принять положение упора, чтобы вспомогательными мышцами помочь себе выдохнуть воздух. Отмечаются вегетативные расстройства: повышенная потливость, покраснение или побледнение кожных покровов. В легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы на фоне ослабления дыхания. Наблюдается учащенное сердцебиение, артериальное давление часто повышается.
В начале заболевания приступы повторяются 1–2 раза в год, затем их частота увеличивается. Частые приступы астмы приводят к развитию привычной астмы. Приступы астмы, имеющие сначала в своей основе специфическую повышенную чувствительность к определенным аллергенам, в дальнейшем могут возникать под влиянием холодного ветра, курения, запахов, физического перенапряжения.
В межприступный период состояние больных может быть вполне удовлетворительным, в легких определяется жесткое дыхание.
Вследствие прогрессирования заболевания приступы учащаются, иногда становятся практически ежедневными, типично учащенное поверхностное дыхание. Нарастают признаки дыхательной недостаточности. Просвет бронхов и бронхиол закрыт слизистыми пробками. При аускультации снижается звучность и количество сухих хрипов, во время приступов возможен синдром "немого" легкого, когда не выслушивается дыхание и хрипы.
В случае наступления астматического состояния отмечается цианоз (кожные покровы синеватого цвета), потеря сознания (чаще постепенно, а не внезапно), угасание рефлексов, частый пульс, падение давления. Смерть может наступить от паралича дыхательного центра.
При дисгормональной форме бронхиальной астмы заболевание развивается на фоне менопаузы, надпочечниковой недостаточности, снижения функции щитовидной железы.
С возрастом уменьшается мощность выдоха, увеличивается число функциональных ателектазов, замедляется кровоток в легочном круге кровообращения, уменьшается поступление кислорода в организм.
Бронхиальная астма может осложняться пневмонией, бронхоэктазами, ателектазами, спонтанным пневмотораксом, подкожной эмфиземой. Самым тяжелым и частым осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние.
Астма сердечная
Острая левожелудочковая и (или) левопредсердная сердечная недостаточность (левого типа), которая в конечном итоге проявляется отеком легкого. В основе данного состояния лежит острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка и (или) левого предсердия, приводящее к застою крови в малом круге кровообращения и нарушению газообмена в легких. Развитие сердечной астмы связано с заболеваниями, сопровождающимися повышенной нагрузкой на левые отделы сердца (стеноз митрального клапана, комбинированный митральный порок сердца, наличие шаровидного тромба в левом предсердии, недостаточность аортального клапана, стеноз устья аорты, гипертонический криз, коронарный атеросклероз).
Проявляется в виде приступов удушья, как правило, ночью, во время сна, реже днем. У больных, страдающих одышкой в связи с сердечной недостаточностью, особенно прикованных к постели, приступ развивается после физического или нервно-психического напряжения. Ему могут предшествовать учащенное сердцебиение, возникает чувство страха смерти и мучительного удушья. Больному трудно лежать, он садится, просит открыть окно из-за нехватки свежего воздуха. При переходе в положение со спущенными ногами у некоторых больных существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ. Обычно боль в области сердца отсутствует, если приступ не сочетается с приступом стенокардии.
Приступ удушья может быть коротким (от получаса до часа), а может длиться часами, доводя больного до изнеможения. Во время приступа больной беспокоен, кожа покрывается холодным потом. В нижних отделах легких нарастает количество сухих и влажных хрипов. Иногда бывает небольшой кашель, с которого начинается одышка, переходящая в удушье. Мокрота скудная, слизистая, иногда с примесью крови. Позже развивается цианоз. Артериальное давление может оставаться в норме или быть незначительно повышенным. При сопутствующем гипертоническом кризе давление высокое, но по мере прогрессирования сердечной астмы может снижаться. Приступ сердечной астмы часто сопровождается полиурией (частым и обильным мочеиспусканием).
В более тяжелых случаях сердечная астма быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становится клокочущим и хорошо слышным на расстоянии, усиливается кашель с выделением серозной кровянистой пенистой мокроты. Лицо становится синюшным, подкожные вены шеи набухают, пульс частый, слабого наполнения и напряжения, часто нитевидный.
Атеросклероз
Хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа (артерии крупного и среднего калибра, в том числе коронарные), связанное с накоплением липидов в стенке сосуда. В результате происходит разрастание соединительной ткани, стимулируется образование и рост атеросклеротических бляшек, которые закупоривают просвет артерий и тем самым нарушают питание органов, в частности сердца. Атеросклероз является нарушением липидного и углеводного обмена и развивается преимущественно у мужчин старше 40 лет.
Сопутствующие факторы, которые приводят к атеросклеротической болезни сердца: ожирение, злоупотребление алкоголем, артериальная гипертония, курение, сахарный диабет, подагра и наследственные факторы.
Наиболее часто приходится сталкиваться с атеросклерозом грудной и брюшной части аорт, мезентериальных, почечных и венечных артерий. Клинические симптомы варьируют в зависимости от локализации, распространенности и степени атеросклеротического процесса.
При атеросклерозе грудного отдела аорты возникает боль за грудиной, которая иррадирует (отдает) в левую руку, шею, спину и верхнюю часть живота. Боль продолжительная, средней интенсивности.
При атеросклеротическом поражении дуги аорты или аневризме в этой области отмечается затрудненное глотание, голос становится сиплым.
Атеросклероз мезентериальных сосудов (сосуды брыжейки кишечника), осложненный тромбозом, проявляется резкими болями в животе, что иногда приводит к неоправданному оперативному лечению с диагнозом "острый живот".
Атеросклероз коронарных артерий проявляется приступами стенокардии и может являться причиной "коронарной катастрофы" (инфаркта миокарда).
Диагностика основана на исследовании нарушения липидного и углеводного обмена. Определяется увеличение содержания в крови холестерина, липопротеидов и триглицеридов. При инструментальном исследовании отмечается расширение крупных сосудов, уплотнение их стенок и сужение просвета артерии.
Бронхит
Бронхит острый
Острый воспалительный процесс трахеобронхиального дерева, для которого характерно острое течение и обратимое поражение слизистой оболочки бронхов.
Причиной развития заболевания являются: бактериальная флора (стафилококки, стрептококки, клебсиелла, пневмококки и др.), вирусы (гриппа, парагриппа, риновирусы) и микоплазменная инфекция.
Предрасполагающими факторами является переохлаждение, длительное нахождение в помещении с сухим пыльным воздухом, частое вдыхание паров кислот и щелочей, злоупотребление алкоголем, курение, нарушение носового дыхания, снижение иммунитета.
Для заболевания характерно острое начало: кашель с мокротой, хрипы в легких при аускультации, появляется слабость, повышается температура, возникает учащение сердцебиения, боль в нижних отделах грудной клетки. При нарастании обструкции (закупорка просвета бронхов вязкой слизью, а также сужение за счет отека слизистой) возникает непродуктивный сухой надсадный кашель, одышка, синюшность кожных покровов.
Осложнениями острого бронхита могут стать острая пневмония, бронхоэктатическая болезнь, острая дыхательная недостаточность.