– васкулярное.
По степени компенсации:
– компенсированное;
– декомпенсированное.
Основные причины развития острого легочного сердца:
– тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии (ТЭЛА);
– вентильный пневмоторакс, пневмомедиастинум;
– тяжелый приступ бронхиальной астмы;
– распространенная пневмония.
Патогенез острого легочного сердца:
– анатомическая обструкция бассейна легочной артерии;
– нервно-рефлекторные механизмы:
а) тотальный спазм легочных артериол (прекапилляров) и бронхолегочных анастомозов;
б) легочно-сердечный рефлекс (замедление сердечного ритма или остановка сердца);
в) легочно-сердечный рефлекс (падение давления в большом круге вплоть до коллапса);
г) легочно-бронхиальный рефлекс (возможен тотальный бронхоспазм);
д) альвеолярно-сосудистый рефлекс (с усугублением легочно-артериальной гипертензии);
е) нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений с развитием гипоксии.
Клинические симптомы острого легочного сердца
Характерны внезапные боли за грудиной, резкая одышка, гипотензия с вздутием шейных вен, усиленная пульсация во втором и третьем межреберьях слева, акцент II тона на легочной артерии с систолическим шумом, ритм галопа у мечевидного отростка, психомоторное возбуждение, нередко внезапная смерть (30–35 % случаев).
Основные причины развития хронического легочного сердца
Васкулярный генез: первичная легочная гипертензия, артерииты, повторные эмболии, резекции легкого.
Бронхолегочный генез: ХОБЛ, рестриктивные процессы в легких (фиброзы, гранулематозы), поликистоз легких.
Торакодиафрагмальный генез: кифосколиоз, массивные плевральные шварты, ожирение.
Патогенез хронического легочного сердца
– прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;
– генерализованная гипоксическая вазоконстрикция (рефлекс Эйлера – Лильестранда);
– гемореологические нарушения:
а) гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, простогландинов, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты);
б) увеличение минутного объема крови вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксией;
в) увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию;
– структурные изменения в сосудах малого круга кровообращения:
а) редукция сосудистого русла;
б) уменьшение суммарного поперечного сечения сосудов, что приводит к возрастанию общего сосудистого сопротивления и повышению давления в малом круге кровообращения;
в) развитие бронхопульмональных анастомозов.
Клинические проявления хронического легочного сердца
Проявления хронического легочного сердца состоят из симптомов:
– основного заболевания, приведшего к развитию хронического легочного сердца;
– дыхательной (легочной) недостаточности;
– сердечной (правожелудочковой) недостаточности.
Субъективные:
Одышка, непродуктивный кашель, кровохарканье, быстрая утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, отеки на ногах, боли в правом подреберье из-за увеличения печени.
Основным клиническим признаком легочной гипертензии является одышка, имеющая характерные особенности:
– присутствует в покое;
– усиливается при незначительной физической нагрузке;
– сохраняется в положении сидя (в отличие от кардиальной одышки).
Объективные:
1. Общее состояние. Определяется степенью ДН и ХСН.
2. Положение тела при декомпенсации вынужденное (сидя с наклоном вперед).
3. Состояние кожи и видимых слизистых – наблюдается диффузный "теплый" цианоз и акроцианоз. Пастозность голеней или отеки ног.
4. Изменения грудной клетки – может выявляться деформация грудной клетки или позвоночника (кифосколиоз и др.), характерны клинические признаки ХОБЛ.
5. При осмотре выявляется набухание шейных вен, эпигастральная пульсация, тахикардия или тахиаритмия, глухость сердечных тонов, систолический шум и акцент II тона на a. pulmonalis.
6. При исследовании органов брюшной полости возможно выявление увеличенной печени и свободной жидкости (асцит).
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Общий анализ крови: эритроцитоз (компенсаторная реакция организма на гипоксию), повышение показателя гематокрита, увеличение вязкости крови, поэтому СОЭ может быть не изменена даже при активном воспалительном процессе.
Электрокардиография: признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца, наличие нарушений ритма (чаще по типу фибрилляции предсердий и экстрасистолии) и проводимости (блокады различной степени, постоянные и транзиторные ПНПГ).
Рентгенография: признаки эмфиземы легких, расширение ствола легочной артерии и корней легких, увеличения правых отделов сердца.
Эхокардиография: признаки гипертрофии и дилатации правого желудочка, изменение его сократительной способности, функциональной недостаточности трикуспидального клапана. Допплерэхокардиография позволяет косвенно судить о величине давления в легочной артерии и является ведущим неинвазивным методом для верификации легочной гипертензии.
Исследование функции внешнего дыхания. Обязательным является определение следующих объемных и скоростных показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1).
Газовыйсостав крови. Хроническое легочное сердце сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии – снижению напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) и к повышению напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2). У больных с хронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически компенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН.
Катетеризация полостейсердца. Достоверным методом диагностики легочной гипертензии является катетеризация легочной артерии через вены большого круга кровообращения и прямая манометрия.
Лечение хронического легочного сердца
Этиологическая терапия – лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС. В случае если обострение основного заболевания связано с инфекцией, назначаются антибактериальные препараты. В комплексное лечение основного заболевания входят лечебные мероприятия, направленные на восстановление дренажной функции бронхов (отхаркивающие и муколитики) и улучшение бронхиальной проходимости (бронхолитики).
Патогенетическая терапия. Патогенетическая терапия направлена на восстановление нарушенной вентиляции и снижение легочной гипертензии. Главное место занимает оксигенотерапия под контролем газов крови и КЩС. Снижение давления в легочной артерии достигается назначением аминофиллина (эуфиллина), нитратов, антагонистов кальция. Показаны антикоагулянты и антиагреганты.
В ряде случаев для уменьшения сопротивления легочных сосудов и снижения давления в легочной артерии при полицитемии применяют кровопускание. Количество удаляемой крови составляет 200–300 мл в зависимости от уровня АД и самочувствия пациента. Хорошей альтернативой является гирудотерапия (лечение пиявками).
Симптоматическая терапия. Симптоматическая терапия предполагает лечение сердечной недостаточности. При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности ведущее место в лечении занимают диуретики. Следует помнить о недопустимости одновременного применения сердечных гликозидов и аминофиллина, так как это повышает риск жизнеугрожающих аритмий.
Изменения органов и тканей полости рта при хроническом легочном сердце
У пациентов с синдромом хронического легочного сердца нередко определяется цианоз слизистой оболочки губ, языка, щек, дна полости рта, часто сопровождающийся чувством жжения. В стадии декомпенсации может возникнуть язвенно-некротическое изменение слизистой оболочки и подслизистой клетчатки.
В полости рта может определяться одна или несколько трофических язв на различных участках ротовой полости (боковые поверхности языка, слизистая оболочка щек, дна полости рта, неба). Язвы имеют неровные края, дно покрыто серовато-белым некротическим налетом. Характерным при этом является отсутствие выраженной воспалительной реакции в окружающей ткани. Слюна вязкая, появляется неприятный запах изо рта. Появление язв может сопровождаться кровоточивостью или кровотечением.
Травматизация слизистой, причененная зубами, протезами, таблетированными лекарственными препаратами, способствует возникновению трофических язв.
У пациентов стяжелым течением ХОБЛ (стадия IV) могут развиваться явления гиповитаминоза и грибковые поражения слизистой оболочки полости рта.
Тактика врача-стоматолога определяется основным заболеванием, приведшим к развитию ХЛС. Лечение изменений слизистой оболочки полости рта сводится к бережному туалету полости рта, исключению травм слизистой.
Плеврит
Определение.Плеврит – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости жидкости (экссудативный плеврит).
В настоящее время плеврит рассматривается как проявление того или иного заболевания, то есть в качестве синдрома.
Выпотной плеврит считают частным случаем плеврального выпота, который может иметь воспалительную или невоспалительную природу.
Скопление гноя в плевральной полости называют эмпиемой плевры.
Актуальность. В индустриально развитых странах частота плевральных выпотов составляет 3,2 на 1000 населения (5-10 % больных стационаров терапевтического профиля).
Классификация
1. По этиологии:
1.1. Инфекционный (суказанием инфекционного возбудителя: неспецифический – стафилококковый, пневмококковый и др., специфический – туберкулезный, сифилитический и др.).
1.2. Неинфекционный (суказанием основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит, – ревматизм, рак легкого, СКВ и др.).
1.3. Идиопатический (неизвестной этиологии).
2. По характеру экссудата:
– фибринозный;
– серозный;
– серозно-фибринозный;
– гнойный;
– гнилостный;
– геморрагический;
– эозинофильный;
– холестериновый;
– хилезный;
– псевдохилезный;
– смешанный.
3. По течению заболевания:
– острый;
– подострый;
– хронический.
4. По локализации выпота:
– диффузный (свободный);
– осумкованный (выпот ограничен сращениями между листками плевры);
– верхушечный (апикальный);
– пристеночный (паракостальный);
– костодиафрагмальный;
– диафрагмальный (базальный);
– парамедиастинальный;
– междолевой (интерлобарный).
5. По распространенности:
– односторонний;
– двустронний.
Этиология. Различают плевриты инфекционной и неинфекционной природы.
Причины инфекционных плевритов:
1. Бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные бактерии и др.).
2. Вирусная инфекция.
3. Атипичные возбудители – микоплазмы, риккетсии, хламидии, легионелла.
4. Грибковые (кандидоз, кокцидиоидоз, бластомикоз и др.).
5. Туберкулез (туберкулез легких или внутригрудных лимфатических узлов – остается основной причиной плевритов в России).
6. Специфическая инфекция – сифилис, бруцеллез, туляремия, брюшной и сыпной тифы.
Причины неинфекционных плевритов:
1. Опухоли (свыше 40 % всех плевритов):
– первичные опухоли плевры;
– метастазы злокачественных опухолей в плевру;
– первичный рак легкого;
– лимфогранулематоз, лимфосаркома и другие лимфомы;
– синдром Мейгса – фиброма яичников с асцитом и плевральным выпотом;
– саркома Капоши.
2. Системные болезни соединительной ткани (СКВ, дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, гранулематоз Вегенера).
3. Системные васкулиты (узелковый полиартериит и др.).
4. Заболевания ЖКТ (острый и хронический панкреатит, внутрибрюшинный и внутрипеченочный абсцессы, болезнь Уиппла, перфорация пищевода).
5. Заболевания сердца и сосудов (синдром Дресслера при инфаркте миокарда, ТЭЛА, операции на сердце).
6. Травмы.
7. Ятрогенные поражения плевры, связанные с применением лекарственных препаратов (кордарон, метотрексат, метронидазол, миноксидил, прокарбазин и др.).
Патогенез. Плевральная полость у здорового человека содержит небольшой объем смазывающей серозной жидкости, образующейся первично при транссудации из париетальной плевры и всасывающейся кровеносными и лимфатическими капиллярами висцеральной плевры. Балансмежду образованием и удалением жидкости может быть нарушен любым расстройством, которое повышает легочное или системное венозное давление, снижает онкотическое давление плазмы крови, повышает проницаемость капилляров или затрудняет лимфатическую циркуляцию. Плевральный выпот может быть транссудатом или экссудатом.
Транссудат образуется при повышении венозного давления или снижении онкотического давления плазмы. Поверхность легкого первично в патологический процесс не вовлекается. Транссудат не является следствием воспаления и может встречаться при любых состояниях, вызывающих асцит, затруднение венозного и лимфатического оттока из грудной клетки, застойную сердечную недостаточность или выраженное снижение концентрации белков плазмы.
Экссудат появляется при повышении проницаемости поверхности плевры вследствие инфекционного поражения, травмы или других патологических состояний. Экссудат имеет воспалительную этиологию и является результатом воспаления структур, прилегающих к плевральной поверхности.
Основные патогенетические механизмы развития плеврита следующие:
1. Непосредственное воздействие на плевру микроорганизмов, проникающих следующими путями:
а) контактным – непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных очагов (пневмония, абсцесс, бронхоэктазы, туберкулез);
б) лимфогенным – ретроградный ток тканевой жидкости;
в) гематогенным;
г) прямое инфицирование плевры из внешней среды – нарушение целостности плевральной полости (травмы, ранения, оперативные вмешательства).
2. Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов как проявление системного васкулита и под влиянием токсических продуктов (эндотоксины, опухолевый процесс) и протеолитических ферментов (при панкреатитах).
3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока.
4. Развитие местных и общих аллергических реакций, общий и местный иммунодефицит.
Клиника. Сухой плеврит – боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле; при диафрагмальном плеврите боль иррадиирует в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва – область шеи; общая слабость, субфебрильная температура.
Экссудативный плеврит – общая слабость, одышка, высокая температура с ознобами (при эмпиеме плевры), потливость, отсутствие аппетита. При медиастинальном плеврите – дисфагия.
Плевральный выпот невоспалительной этиологии, как правило, сопровождается одышкой без признаков интоксикации.
Объективные методы исследования
Осмотр. При экссудативном плеврите отмечается отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании и сглаженность межреберных промежутков; при медиастинальном осумкованном плеврите – отек лица, шеи, осиплость голоса.
Пальпация: при сухом плеврите грубый шум трения плевры может быть ощутим даже при пальпации пораженных областей грудной клетки. При верхушечных плевритах – отмечается болезненность при пальпации трапециевидных и больших грудных мышц (симптомы Штернберга и Воробьева – Поттенджера).
Перкуссия: притупление или тупой перкуторный звук в зоне экссудата.
Аускультация: шум трения плевры (при сухом плеврите), при экссудативном плеврите – дыхание на пораженном участке не проводится, отмечаются тахикардия и приглушенность тонов сердца.
Обязательные лабораторные и инструментальные исследования
1. Общий анализ крови. Изменения зависят от основного заболевания. Чаще отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.
2. Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости.
Плевральную пункцию проводят в выбранной точке (определяется перкуторно, оптимально при рентгенологическом или ультразвуковом исследовании) по верхнему краю нижележащего ребра.
Признаки экссудата:
– содержание белка более 3 г %;
– плотность более 1,018 %;
– высокое содержание ЛДГ;
– соотношение между содержанием ЛДГ в плевральной жидкости и плазме больше 0,6;
– соотношение между содержанием белка в плевральной жидкости и плазме больше 0,5;
– положительная проба Ривальта.
В осадке преобладают нейтрофилы, цвет соломенно-желтый.
Наличие крови типично для опухолевых заболеваний, травмы или инфаркта легкого; гноя при эмпиеме плевры.
3. Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях.
Рентгенологические признаки сухого плеврита: высокое стояние купола диафрагмы, отставание его при глубоком вдохе, ограничение подвижности нижних легочных границ, легкое затемнение части легочного поля. Наиболее ранними видимыми признаками выпота считают тупой срезанный реберно-диафрагмальный угол и затенение задней части диафрагмы в боковой поверхности. В наружных отделах жидкости больше, легкое поджато к корню, это приводит к появлению косой, а не горизонтальной границы тени. Отчетливый верхний горизонтальный уровень экссудата виден после проведения плевральной пункции (попадание газа в плевральную полость). Прямая обзорная рентгенограмма может и не выявить патологии, если объем выпота составляет менее 300 мл. Снимок в боковой проекции помогает отличить свободную жидкость от образовавшихся ранее воспалительных спаек, выявить выпот объемом 100 мл. При рентгеноскопии можно отметить ограничение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения.