Симптомы, течение. Сильная боль, часто отдающая в висок, зубы, глаз. Кожа на кончике и крыле носа отечна, гиперемирована, напряжена и очень болезненна при дотрагивании. Температура тела может быть повышенной. Воспалительный отек может распространиться на окружающие ткани лица. Иногда наблюдаются тяжелые осложнения (тромбоз венозного синуса), особенно после прокалывания или выдавливания фурункула, что совершенно недопустимо, так как ведет к распространению инфекции по кровеносным сосудам в полость черепа.
Лечение консервативное. При начинающемся фурункулезе закладывают в нос 10 %-ную синтомициновую эмульсию или марлевую турунду, смоченную раствором буровской жидкости (через каждые 3–4 ч). При фурункулезе необходимы покой, антибиотикотерапия. Применяют также УВЧ-терапию, аутогемотерапию, общеукрепляющее лечение, γ-глобулин, стафилококковый анатоксин.
Дыхательная система
Дыхательная система человека – совокупность органов, обеспечивающих внешнее дыхание и газообмен между воздухом и кровью. Человек, как и все живые организмы на Земле, в процессе своей жизнедеятельности потребляет кислород и выделяет углекислый газ. Без кислорода человек не в состоянии прожить и несколько минут.
Организм получает кислород в процессе дыхания. К органам дыхания относятся носовая полость, гортань, трахея, бронхи, легкие. Рассмотрим их по порядку.
Носовая полость, образованная костями лицевой части черепа и хрящами, выстлана слизистой оболочкой, которую образуют многочисленные волоски и клетки, покрывающие полость носа. Волоски задерживают частички пыли из воздуха, а слизь предотвращает проникновение микробов. Благодаря кровеносным сосудам, пронизывающим слизистую оболочку, воздух, проходя через носовую полость, очищается, увлажняется и согревается.
Через носоглотку воздух поступает в гортань, образованную хрящами, которые соединены между собой связками и мышцами. Здесь расположены голосовые связки, вибрация которых при прохождении воздуха вызывает образование звуков.
Далее воздух поступает в трахею, имеющую форму трубки длиной 10–14 см. Хрящевые кольца, составляющие ее стенки, не позволяют задерживаться воздуху при любых движениях шеи. Внизу трахея разделяется на два бронха, которые входят в правое и левое легкие. Здесь они ветвятся на бронхиолы и заканчиваются легочными пузырьками (альвеолами). Бронхиолы и альвеолы образуют два легких. В легких насчитывается более 300 миллионов альвеол.
По артериям малого круга кровообращения в легкие поступает венозная кровь, которая обогащается здесь кислородом и становится артериальной. Одновременно венозная кровь освобождается от углекислого газа, который проникает в легочные пузырьки и во время выдоха выводится из организма.
Далее уже артериальная кровь по сосудам большого круга кровообращения движется по направлению к органам тела и обогащает их ткани кислородом. Кислород необходим для процессов жизнедеятельности клетки. При этом образуется углекислый газ, поступающий из клеток тканей в кровь, в результате чего кровь из артериальной становится венозной. Поступление воздуха в легкие происходит автоматически под влиянием нервной системы в результате дыхательных движений – вдоха и выдоха, которые осуществляются с помощью межреберных мышц и диафрагмы (мышечной перегородки, разделяющей грудную и брюшную полости).
Болезни органов дыхания
АСПЕРГИЛЛЕЗ – заболевание, вызываемое грибами рода Aspergillus с частой локализацией в бронхолегочной системе.
Этиология, патогенез. Аспергиллы – широко распространенные в природе сапрофиты, круглогодично выделяющие споры. К заболеванию ведет вдыхание большого количества спор аспергилл, например при работе с заплесневелым гниющим сеном, компостом. В патогенезе, кроме аллергизирующего и гемолитического воздействия эндотоксина, большую роль играет снижение реактивности организма при хронических болезнях (туберкулез, нагноения, новообразования, системные болезни крови, алкоголизм, ВИЧ-инфекция и др.) или при длительном применении глюкокортикоидов, цитостатиков.
Симптомы, течение. Аллергический бронхолегочный аспергиллез возникает у здоровых лиц с исходно неизмененным иммунологическим статусом. Характерны лихорадка, бронхоспазм; мокрота может иметь коричневый оттенок, иногда откашливаются слепки бронхов; при обследовании выявляют транзиторные легочные инфильтраты, проксимальные бронхоэктазы, эозинофилию в периферической крови, повышение уровня иммуноглобулинов класса Е. Течение может быть длительным с повторными обострениями и развитием тяжелой бронхиальной астмы; в ряде случаев наступает выздоровление. Эндобронхиальный легочный аспергиллез характеризуется продуктивным кашлем, нередко – кровохарканьем. Аспергиллома (колонии из мицелия гриба, свободно лежащие в туберкулезной каверне, в полости абсцесса, бронхоэктазах, участке медленно рассасывающейся пневмонии, инфаркта легкого, в области опухоли) может протекать бессимптомно, но чаще наблюдаются кашель с выделением мокроты без запаха, кровохарканье, потеря массы тела (вплоть до кахексии), высокая температура, боль в груди, прогрессирующее ухудшение состояния. Аспергиллезная пневмония (одиночные или множественные очаги в средних и нижних отделах обоих легких) с частым образованием полостей наблюдается чаще у пациентов с иммунодефицитом.
В диагностике используют данные рентгенологического исследования, посевов мокроты, серологические методы.
Лечение. Этиотропная терапия аспергиллеза подразумевает применение фунгицидных средств. Эффективен амфотерицин В. Суточную дозу (250 ЕД/кг) вводят в 450 мл 5 %-ного раствора стерильной глюкозы в/в капельно в течение 4–6 ч через день или 2 раза в неделю в течение 4–8 недель; ингаляции 50 000 ЕД амфотерицина В в 10 мл воды для инъекции производят 1–2 раза в сутки в течение 10–14 дней. Амфотерицин В обладает способностью к кумулированию, нейро-, нефро– и гепатотоксичен. При отсутствии выраженного иммунодефицита применяют также итраконазол (орунгал) 200 мг 2 раза в сутки. При аллергическом бронхолегочном аспергиллезе используют глюкокортикоиды. Доза преднизолона в острой стадии или при обострении заболевания составляет 0,5 мг/кг ежедневно до исчезновения легочных инфильтратов. Далее в течение 3 месяцев пациент принимает 0,5 мг/кг преднизолона через день, в течение последующих 3 месяцев дозу препарата постепенно снижают до полной его отмены. Применение фунгицидных препаратов (амфотерицина В, итраконазола) возможно только в стадии ремиссии, поскольку массивная гибель гриба может утяжелять состояние пациентов. Оперативное лечение проводится при абсцедирующих аспергиллезных пневмониях, аспергилломах с выраженным кровохарканьем.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, вызывающее у предрасположенных лиц преходящую бронхиальную обструкцию.
Этиология, патогенез. К предрасполагающим факторам бронхиальной астмы относится атопия – наследственная склонность к аллергическим реакциям вследствие генетической предрасположенности к продукции иммуноглобулинов класса Е (Ig Е). Биологически активные вещества, вызывающие бронхиальную обструкцию, образуются в результате сенсибилизации организма под воздействием различных аллергенов – ингаляционных (домашний пылевой клещ, шерсть животных, грибы, пыльца и др.), профессиональных, лекарственных (например, аспирин), пищевых (консерванты, красители). Усугубляющими факторами могут быть курение (активное и пассивное), загрязнение воздуха, респираторная вирусная инфекция, особенности питания, паразитарные инфекции. Непосредственной причиной развития приступа бронхиальной астмы может оказаться как прямое воздействие аллергенов (контакт с животным, вдыхание пыли, табачного дыма, обострение инфекционного процесса), так и влияние неспецифических факторов – гипервентиляция при физической нагрузке; вдыхание холодного воздуха; изменение погоды; эмоциональная нагрузка (смех, плач). Под воздействием этих факторов возникает обструкция дыхательных путей, обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием их слизистой оболочки, закупоркой мелких бронхов секретом.
По этиологии традиционно выделяют атопическую и инфекционно-аллергическую форму бронхиальной астмы. Такое разделение возможно только после выявления сенсибилизации организма к неинфекционным или инфекционным аллергенам, поэтому, если аллергологическое тестирование не проводилось, форма заболевания в диагнозе не оговаривается.
Симптомы, течение. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся экспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты. Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением приступов удушья. Как правило, удушье возникает внезапно в любое время суток, часто ночью или рано утром: больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Он не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняющий грудную клетку, и, чтобы усилить выдох, садится в постели, упираясь руками в нее или в колени спущенных ног, либо вскакивает, распахивает окно и стоит, опираясь о стол, спинку стула, включая таким образом в акт дыхания не только дыхательную, но и вспомогательную мускулатуру плечевого пояса и груди. Лицо цианотично, вены набухшие. Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха. Если приступ сопровождается кашлем, с трудом отходит небольшое количество вязкой слизистой стекловидной мокроты.
Для объективизации наличия и выраженности бронхиальной обструкции, а также для оценки эффективности лечения используется пикфлоуметрия. С помощью специального аппарата, пикфлоуметра, оценивается пиковая скорость выдоха (ПСВ) – максимальная скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. По снижению ПСВ судят о выраженности бронхиальной обструкции.
По особенностям и тяжести течения различают бронхиальную астму интермиттирующую и персистирующую (легкую, средней тяжести и тяжелую).
Диагноз ставят на основании клинической картины (типичные приступы экспираторного удушья, одышка, сухие хрипы, кашель, исчезающие самостоятельно или после применения бронходилататоров), оценки функции внешнего дыхания (данные спирометрии, пикфлоуметрии), лабораторных показателей (эозинофилия в крови и особенно в мокроте), аллергологического обследования с проведением скарификационных, внутрикожных и уколочных тестов, исследования специфических иммуноглобулинов Е в сыворотке крови.
Осложнения бронхиальной астмы: дыхательная недостаточность, эмфизема легких, при длительном и тяжелом течении болезни – формирование легочного сердца.
Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано.
Для купирования приступа бронхиальной астмы во всех случаях используют в первую очередь дозированные аэрозоли короткодействующих селективных β-адреномиметиков (сальбутамола, фенотерола и др.), возможна их ингаляция с помощью небулайзера.
Эталонный препарат для купирования обострения бронхиальной астмы – селективный β-адреномиметик сальбутамол (вентолин). Препарат может использоваться в виде дозированного аэрозоля для ингаляций (разовая доза – 100–200 мкг – 1–2 вдоха) или через небулайзер (2,5–5 мг препарата ингалируется в течение 5–10 мин). Бронхорасширяющий эффект сальбутамола наступает через 4 мин, действие постепенно возрастает до своего максимума к 30 мин, продолжительность действия составляет 4–6 ч.
Фенотерол (беротек) также может вводиться в виде дозированного аэрозоля (разовая доза – 200 мкг) или через небулайзер (в 1 мл раствора для ингаляций 1 мг препарата, в зависимости от тяжести обострения ингалируется 10–40 капель – 0,5–2 мл раствора). Фенотерол начинает действовать через 4 мин, максимум действия наблюдается через 45 мин, продолжительность действия составляет 5–6 ч.
В качестве альтернативы адреномиметикам при их непереносимости, особенно у пожилых пациентов, могут использоваться холиноблокаторы в виде дозированных аэрозолей, в частности ипратропий бромид (атровент). Комбинированное лекарственное средство – беродуал – содержит в одной дозе аэрозоля 50 мкг фенотерола и 20 мкг ипратропиума бромида. По эффективности беродуал не уступает беротеку, но по сравнению с последним содержит значительно меньшую дозу фенотерола. Раствор для ингаляций через небулайзер содержит в 1 мл 100 мкг фенотерола и 250 мкг ипратропиума бромида; терапевтическая доза в зависимости от тяжести обострения составляет от 20 до 80 капель (1–4 мл раствора). Начало действия препарата через 30 с, максимум – через 1–2 ч, продолжительность – 6 ч.
При нетяжелом обострении бронхиальной астмы, как правило, достаточно ингаляций бронхолитиков; при неэффективности первой ингаляции через небулайзер (первых 2 вдохов аэрозоля) возможна повторная ингаляция бронхолитиков (повторное вдыхание 1–2 доз препарата) через 20 мин – до улучшения состояния или до появления побочных эффектов (обычно не более 3 раз в течение 1 ч).
При тяжелом обострении бронхиальной астмы с угрозой остановки дыхания (когда отечный и обтурационный механизмы обструкции превалируют над бронхоспастическим компонентом), а также в менее тяжелых случаях при отсутствии ингаляционных средств или невозможности их использования по какой-либо другой причине, "скоропомощным" средством остается медленное (в течение 10 мин) в/в введение 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина, предварительно разведенного в 10–20 мл изотонического раствора хлорида натрия. После в/в введения действие эуфиллина начинается сразу и продолжается до 6–7 ч. Если пациент предварительно получал терапию пролонгированными препаратами теофиллина (ретафил, теопэк, теотард и т. п.), в/в введение эуфиллина возможно в условиях стационара под контролем концентрации теофиллина в плазме крови. Противопоказания для в/в введения эуфиллина: эпилепсия; острая фаза инфаркта миокарда; артериальная гипотония; пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия; повышенная чувствительность к препарату.
Гормонотерапия необходима при среднетяжелом и тяжелом обострении бронхиальной астмы в случае недостаточного эффекта от терапии β-адреномиметиками или эуфиллином, при угрозе остановки дыхания, при анамнестических указаниях на необходимость применения глюкокортикоидов для купирования обострения бронхиальной астмы в прошлом. Традиционная схема: преднизолон 60–150 мг в/в струйно или капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия либо другие глюкокортикоиды в эквивалентной дозе. Чувствительность β-адренорецепторов к адреномиметикам может повыситься через 1–2 ч после в/в введения гормонов, поэтому в этот период целесообразно параллельно с глюкокортикоидами продолжать бронхолитическую терапию.
Введение глюкокортикоидов повторяют при необходимости каждые 4 ч, при отсутствии эффекта в течение суток к проводимой терапии добавляют прием гормонов внутрь (30–45 мг преднизолона в 1–2 приема или другой препарат в эквивалентной дозе); при этом 2∕3 дозы должно приходиться на утренний прием. Общая продолжительность курса гормонотерапии обычно 3–7 дней. При необходимости пациента переводят на гормональные ингаляторы. Кратковременное назначение глюкокортикоидов (2–4 дня) обычно не вызывает значительных побочных эффектов.
Длительное лечение бронхиальной астмы вне обострения также проводится дифференцированно в зависимости от тяжести течения заболевания; используется "ступенчатый" подход. При интермиттирующем течении бронхиальной астмы базисная терапия не показана, для купирования приступов удушья используют ингаляционные β-адреномиметики короткого действия. Возможно использование ингаляционных β-адреномиметиков, кромогликата или недокромила натрия перед предполагаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном. Если β-адреномиметики короткого действия приходится использовать более 1 раза в сутки, переходят к следующей ступени лечения.
При персистирующей бронхиальной астме β-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) используют не чаще 3–4 раз в сутки для купирования приступов бронхиальной астмы ("по требованию"). Увеличение суточной потребности в ингаляционных β-адреномиметиках свидетельствует о необходимости усиления базисной терапии.
При лечении бронхиальной астмы легкого течения в качестве базисной терапии используют ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон, или будесонид 100–400 мкг 2 раза в сутки, флутиказон 50–200 мкг 2 раза в сутки, флунизолид 250–500 мкг 2 раза в сутки). После ингаляции глюкокортикоидов необходимо полоскание рта (профилактика кандидоза). Альтернативой глюкокортикоидам могут служить стабилизаторы мембран тучных клеток – кромогликат натрия (интал) или недокромил (тайлед). Препараты подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов (гистамина, лейкотренов и др.), используются в виде дозированного аэрозоля по 10 мг (2 вдоха) 4 раза в сутки. Большего эффекта от этих препаратов можно ожидать при инфекционно-аллергической астме, астме физического усилия. Пролонгированные препараты теофиллина (ретафил, теопэк и др.) используются при недостаточной эффективности терапии ингаляционными глюкокортикоидами, главным образом для профилактики ночных приступов бронхиальной астмы.
При неудовлетворительном эффекте проводимой терапии переходят к следующей ступени, используемой обычно при лечении бронхиальной астмы средней тяжести. При этом терапию ингаляционными глюкокортикоидами в тех же дозах комбинируют с ингаляционными β-адреномиметиками длительного действия (сальметерол 50 мкг 2 раза в сутки, формотерол 12 мкг 2 раза в сутки) либо суточная доза ингаляционных глюкокортикоидов увеличивается (бекламетазона и будесонида до 800–2000 мкг, флутиказона – до 0,4–1 мг в сутки в несколько приемов).
При тяжелом течении бронхиальной астмы ингаляционные глюкокортикоиды в высоких дозах комбинируются с длительно действующими ингаляционными β-адреномиметиками; дополнительно возможно применение холиноблокаторов (атровента). Наибольшего эффекта от терапии атровентом можно ожидать в тех случаях, когда приступ бронхиальной астмы провоцируется вдыханием холодного воздуха или резкими запахами.
Постоянный пероральный прием кортикостероидов следует проводить только тогда, когда частые тяжелые приступы астмы продолжаются на фоне максимальной терапии. При стабильном в течение 3 месяцев состоянии пациента базисная терапия бронхиальной астмы может быть уменьшена до объема, соответствующего предыдущей ступени.