Помимо острой левожелудочковой недостаточности с развитием отека легких и нарушений ритма, течение острой стадии инфаркта миокарда может осложниться кардиогенным шоком, в происхождении которого основное значение имеют резкое ослабление сократительной способности миокарда (при поражении примерно 40 % миокарда левого желудочка) и падение тонуса периферических сосудов. При осмотре состояние больного тяжелое, черты лица заострены, кожа бледная, иногда с цианотичной мраморностью, покрыта мелким потом, пульс частый, малый, иногда нитевидный, АД ниже 90/60 мм рт. ст., а иногда не определяется. Развитие кардиогенного шока при инфаркте миокарда значительно ухудшает прогноз (летальность составляет около 80 %).
В остром периоде наблюдаются повышение температуры тела; лейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови – преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов – креатинфосфокиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изофермента ЛДГ1 (в пределах 5 суток); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины).
В диагностике инфаркта миокарда огромное значение имеет электрокардиографическое исследование, помогающее не только поставить диагноз, но и определить локализацию инфаркта миокарда, обширность, глубину и зачастую стадию процесса.
Диагноз инфаркта миокарда доказателен при наличии у больного по меньшей мере двух из следующих клинических признаков: характерный ангинозный приступ, гиперферментемия в типичные сроки, характерные изменения на ЭКГ. При затяжном болевом синдроме и отсутствии динамики на ЭКГ для уточнения диагноза проводится эхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения сократимости миокарда.
Дифференциальный диагноз инфаркта миокарда проводят с перикардитом, эмболией легочных артерий, спонтанным пневмотораксом, массивным внутренним кровотечением, острым панкреатитом, расслаивающей гематомой аорты. Мелкоочаговый инфаркт миокарда отличают от коронарогенной очаговой дистрофии миокарда, от дисгормональной (климактерической) кардиопатии. Больной острым инфарктом миокарда подлежит обязательной ранней госпитализации в блок интенсивной терапии сразу же при отсутствии болевого синдрома либо после его купирования. При подозрении на осложненное течение острого инфаркта миокарда вызывают специализированную бригаду интенсивной терапии, до приезда которой весь комплекс лечебных мероприятий по обезболиванию и борьбе с осложнениями инфаркта миокарда осуществляется на месте (за исключением тех случаев, когда инфаркт миокарда развился на улице и пациента необходимо как можно скорее перенести в машину). Больного с острым инфарктом миокарда транспортируют после купирования опасных для жизни осложнений от места, где возник болевой приступ, до койки в реанимационном отделении больницы на одних и тех же носилках в своей одежде. Никаких лишних перекладываний и переодеваний не допускается.
Лечение. Неотложные мероприятия в острой стадии неосложненного инфаркта миокарда направлены на купирование болевого синдрома, уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде, ограничение размеров инфаркта миокарда, лечение и профилактику его осложнений.
Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда – одна из важнейших задач. Если предварительный повторный прием нитроглицерина (по 0,0005 г под язык) боль не снял, необходима терапия наркотическими анальгетиками. Препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, обладающий анальгетическим, седативным действием и благоприятным влиянием на гемодинамику вследствие вазодилатирующих свойств: 1 мл 1 %-ного раствора разводят изотоническим раствором хлорида натрия до 20 мл и вводят в/в дробно, 2–5 мг каждые 5–15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). При значительном угнетении дыхания используется налоксон, однако он блокирует не только влияние морфина на дыхательный центр, но и обезболивающее действие препарата.
Иногда ангинозные боли удается снять только применением наркоза с закисью азота, обладающей седативным и анальгезирующим действием, в смеси с кислородом. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 мин для предупреждения артериальной гипоксемии. Вообще, кислородотерапия показана в первые 2–3 ч всем пациентам при остром инфаркте миокарда в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания и особенно необходима при застое в малом круге кровообращения. Ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер проводится со скоростью 4 л/мин.
Для восстановления коронарного кровотока в острейшей стадии инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний используют системный тромболизис (оптимально – на догоспитальном этапе). Установлены следующие показания к назначению тромболитиков при остром инфаркте миокарда:
1) сроки – менее 12 ч от начала возникновения болевого синдрома (чем раньше начат тромболизис, тем больше процент восстановления кардиомиоцитов, тем ниже летальность); 2) ишемия миокарда (ангинозный приступ) сохраняется более 30 мин, несмотря на прием нитроглицерина; 3) подъем ST более 0,1 мВ по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более 0,2 мВ в двух смежных грудных отведениях (т. е. признаки острейшей стадии крупноочагового инфаркта миокарда) либо остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса, маскирующая очаговые изменения на ЭКГ.
Для тромболитической терапии наиболее часто используется стрептокиназа. Преимуществами ее являются наименьшая вероятность внутричерепного кровоизлияния (препарат выбора у пожилых пациентов и при артериальной гипертензии); отсутствие необходимости лабораторного контроля (если не проводится гепаринотерапия), а также относительно невысокая стоимость. К недостаткам стрептокиназы относятся антигенные свойства, она чаще других тромболитиков вызывает аллергические реакции, гипотонию и брадикардию.
К основным осложнениям тромболизиса относятся в первую очередь кровотечения, аритмии, аллергические реакции вплоть до анафилактического шока.
Для предупреждения или ограничения тромбоза венечных артерий, профилактики внутрисердечного, венозного тромбоза, тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных обширным передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии) показано в/в введение гепарина на догоспитальном этапе в дозе 10 000–15 000 ЕД. В условиях кардиоблока переходят на длительную в/в инфузию гепарина со скоростью 1000 ЕД/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени.
Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, уменьшает размеры зоны некроза и летальность.
β-адреноблокаторы устраняют или ослабляют симпатическое влияние на сердце (повышенное в первые 48 ч после инфаркта миокарда вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль). Снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют купированию болевого синдрома, уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. При отсутствии противопоказаний β-адреноблокаторы назначают всем больным острым инфарктом миокарда. При упорном болевом синдроме, тахикардии, артериальной гипертензии в первые 2–4 ч заболевания показано в/в дробное введение пропранолола (1 мг в мин каждые 3–5 мин до общей дозы 10 мг) под контролем АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ. При эффективности в/в применения β-адреноблокаторов пациента переводят на пероральный прием (80–240 мг пропранола в сутки внутрь в 4 приема, первую дозу дают спустя 1 ч после в/в введения препарата). В дальнейшем обычно переходят на пролонгированные формы β-адреноблокаторов (атенолол, метопролол и др.), минимальная продолжительность терапии – не менее 12–18 месяцев, максимальная – всю жизнь. После длительного приема β-адреноблокаторов отменять их следует постепенно во избежание синдрома отмены.
С первого дня инфаркта миокарда всем больным показано назначение ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в малых дозах. В первый прием необходимо разжевать 250 мг, далее аспирин принимают 1 раз в сутки по 100–250 мг. Аспирин противопоказан при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при "аспириновой" бронхиальной астме.
Лечение инфаркта миокарда проводится в блоке интенсивной терапии с дальнейшим переводом в палату инфарктного отделения стационара.
Реабилитация больных включает 3 этапа:
1. Больничный этап, где проводятся лечебные мероприятия, направленные на ограничение зоны некроза, стабилизацию гемодинамики, ликвидацию сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма, на сохранение жизни больного.
2. Этап выздоровления, или реконвалесценции, осуществляется в специализированных отделениях местных кардиологических санаториев либо в реабилитационных больницах.
3. Этап поддерживающий, или постконвалесценции, длится на протяжении всей жизни больного и проводится при диспансерном наблюдении.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА – хронический патологический процесс, обусловленный недостаточностью кровоснабжения миокарда; в подавляющем большинстве (97–98 %) случаев является следствием атеросклероза коронарных артерий сердца. Основные клинические формы – стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз; две первые – острые, а кардиосклероз – хроническая формы болезни. Они встречаются у больных как изолированно, так и в сочетаниях, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями (сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и внутрисердечной проводимости, тромбоэмболии и др.). Этим определяется широкий диапазон лечебных и профилактических мер. В периоде ремиссии болезни показано санаторно-курортное лечение.
КАРДИАЛГИИ – боли в области сердца, отличающиеся по своим признакам от стенокардии; характеризуются колющими, жгучими, ноющими, реже давящими болевыми ощущениями в области сердца; они могут иррадиировать по всей левой половине грудной клетки, левой руке и левой лопатке; они бывают мимолетными (молниеносный "прокол"), непродолжительными (минуты, часы) и очень долгими (дни, недели, месяцы). Как правило, кардиалгии не прекращаются после приема нитратов. Наличие кардиалгии не исключает у некоторых больных атеросклероза венечных артерий сердца и может иногда перемежаться или сочетаться с истинными приступами стенокардии.
Любая боль в левой половине груди может расцениваться как кардиалгия, пока не уточнен диагноз. Кардиалгии возникают при ряде клинических синдромов и патологических состояний.
Кардиалгия при поражениях периферической нервной системы. Шейный остеохондроз и грыжа межпозвоночного диска могут вызывать сдавление нервных корешков; кардиалгический синдром может быть также следствием раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии. В первом и втором случае появление болей в левой половине груди связано с определенными положениями и движениями руки, головы, но не с физическим напряжением; боли могут усиливаться или возникать в ночное время, при натяжении шейно-грудных корешков (отведение руки за спину, вытягивание ее в сторону). Наблюдается повышение или понижение рефлексов и гипо– или гиперестезия на руке. В третьем случае – при сдавлении симпатического сплетения позвоночной артерии – к описанным симптомам иногда присоединяется отечность кисти, что связано с нарушением вазоконстрикторной симпатической иннервации; при надавливании на голову в направлении продольной оси позвоночника и при сгибании головы, повернутой в сторону поражения, возникает боль.
Кардиалгия может быть следствием шейно-плечевого синдрома, появляющегося в результате сдавления подключичных артерий, вены и плечевого сплетения при дополнительном шейном ребре (синдром Фальконера – Ведделя) или при патологической гипертрофии ("синдроме") передней лестничной мышцы (синдром Наффцигера). К особенностям болевого синдрома в этих случаях относится появление болей при ношении небольших тяжестей в руке, при работе с поднятыми руками. При осмотре определяется утолщенная болезненная передняя лестничная мышца, отмечается расширение подкожных вен над большой грудной мышцей, понижение температуры, а иногда и отечность кисти, снижение АД на лучевой артерии на стороне поражения. На рентгенограмме может быть выявлено дополнительное ребро, увеличение поперечного отростка VII шейного позвонка.
Лечение. При дополнительном шейном ребре в случае тяжелого болевого синдрома и сдавления подключичных сосудов показано удаление этого ребра; при синдроме передней лестничной мышцы в легких случаях назначают анальгин, индометацин (метиндол) в обычных дозах, при тяжелых поражениях вводят в гипертрофированную переднюю лестничную мышцу 2 %-ный раствор новокаина (2 мл) или раствор гидрокортизона (2 мл) – 2–3 раза, через день. В очень тяжелых случаях приходится прибегать к рассечению мышцы. Прогноз обычно благоприятный.
Кардиалгия может возникать при левосторонней межреберной невралгии, опоясывающем герпесе, невриноме корешков (в последнем случае боль может быть настолько интенсивной, что даже не уступает введению морфина – это имеет диагностическое значение). При опоясывающем лишае иногда отмечаются изменения на ЭКГ в виде снижения сегмента ST, уплощения или инверсии зубца Т. Необходимо лечение соответствующих заболеваний.
Болезненное утолщение реберных хрящей (чаще II–IV ребер), или синдром Титце, – довольно распространенная болезнь у лиц старше 40 лет, сопровождающаяся кардиалгией. Этиология неизвестна. В основе патогенеза – асептическое воспаление реберных хрящей.
Лечение симптоматическое (анальгин, ибупрофен или бруфен).
Кардиалгия может наблюдаться при высоком стоянии диафрагмы, обусловленном вздутием желудка или кишечника, ожирением и т. п. (синдром Ремхельда). Боли возникают нередко после еды, если больной лежит, но исчезают при переходе в вертикальное положение, при ходьбе; иногда они сочетаются с настоящей стенокардией (дифференциация несложна уже при правильно собранном анамнезе).
Кардиалгия может быть обусловлена диафрагмальной грыжей, возникающей чаще в пожилом возрасте при растяжении пищеводного отверстия диафрагмы, а также при травматическом разрыве купола диафрагмы. Ноющие боли, загрудинные или иной локализации, возникают в результате смещения органов средостения или ущемления желудка или при образовании язвы в пролабирующей части желудка. Боли появляются сразу после приема пищи или в горизонтальном положении, иногда по ночам (при поздней еде). Боль исчезает при ходьбе, после отрыжки, при переходе в вертикальное положение. Часто кардиалгический синдром сочетается у этих больных с признаками железодефицитной анемии, обусловленной повторными кровотечениями.
При ущемлении грыжи возможно появление вскоре после еды сильнейшей загрудинной боли, которая не прекращается от применения обычных анальгезирующих средств, морфина, нитратов, но исчезает внезапно при перемене положения тела (обычно в вертикальном положении). Диагноз устанавливают рентгенологически.
Пептическая язва пищевода, кардиоспазм, эзофагит могут сопровождаться кардиалгией, отличительной особенностью которой является отчетливая связь с прохождением пищи по пищеводу.
При расположении поперечной ободочной кишки над печенью (синдром Килайдити) может возникать либо сильнейшая боль справа от грудины (при ущемлении кишки), либо ноющая загрудинная боль (при вздутии кишечника). Заподозрить это заболевание можно при обнаружении тимпанита над печенью; диагноз устанавливается рентгенологически. Прогноз обычно благоприятный.
Кардиалгический синдром может наблюдаться при первичной легочной гипертонии, инфаркте легкого (он может сопровождаться и приступом стенокардии), парапневмоническом плеврите. Ноющие и колющие боли в области сердца могут возникать при миокардите (один из признаков рецидива ревмокардита), перикардите.
Синдром передней грудной стенки – появление болей и болезненности в области сердца после окончания острого периода инфаркта миокарда, – будучи типичным вариантом кардиалгии, может при нечетко собранном анамнезе имитировать рецидив коронарной атаки. Патогенез синдрома неясен. Ноющие боли могут быть разной интенсивности, иногда они выражены резко, в других случаях субъективные ощущения почти отсутствуют, отмечается лишь болезненность околосердечной области.
Лечение – анальгезирующие препараты.
Дисгормональные кардиопатии проявляются выраженными кардиалгиями, но независимо от них могут появляться и некоторые нарушения деятельности сердца, регистрируемые в виде желудочковых экстрасистолий, отрицательного зубца Т чаще в отведениях V1–V2, реже – и в остальных грудных отведениях ЭКГ, легкого смещения вниз сегмента ST в тех же отведениях (признак необязательный), преходящих блокад ножек пучка Гиса. В этих случаях следует говорить уже не о кардиалгии (хотя она обычно имеет место), а о кардиопатии (миокардиопатии). Патогенез болевого синдрома и нарушений деятельности сердца при дисгормональных состояниях остается недостаточно выясненным. Дисгормональные кардиопатии могут возникать при тиреотоксикозе и других эндокринных заболеваниях.
Наиболее выражены эти изменения при климаксе, когда очень часто возникает климактерическая кардиалгия, реже климактерическая кардиопатия. Синдром возникает на фоне вегетативных нарушений, характерных для климакса, иногда за несколько лет до прекращения менструаций, реже – через несколько лет после наступления аменореи. Больные жалуются на чувство тяжести, стеснения за грудиной, чаще слева от нее, режущую, жгучую, прокалывающую боль в области верхушечного толчка.
Боль может быть кратковременной, продолжительной (часы, недели, месяцы), иногда возникает в ночное время, имитируя стенокардию покоя. Нередки жалобы на нехватку воздуха. Иногда предъявляются жалобы на сильные головные боли, сердцебиение, чувство остановки сердца, спазмы в горле, головокружения. При осмотре выявляется небольшая тахикардия, возможна сосудистая дистония. Приступ заканчивается ощущением резкой слабости, профузным потоотделением, полиурией. Кардиалгия может сопровождаться страхом смерти.