Внесуставные (системные) проявления ревматоидного артрита наблюдают относительно редко. К ним относят подкожные (ревматоидные) узелки, которые чаще располагаются в области локтевого сустава, серозиты (обычно умеренно выраженные адгезивный плеврит и перикардит), лимфаденопатию, периферическую нейропатию, кожный васкулит, чаще проявляющийся точечными некрозами кожи в области ногтевого ложа, и др.
Клинические признаки поражения внутренних органов обнаруживают редко, обычно у больных с тяжелым серопозитивным ревматоидным артритом.
Ревматоидный артрит, для которого, помимо типичного поражения суставов, свойственны спленомегалия и лейкопения, получил название синдрома Фелти.
Показатели лабораторных исследований неспецифичны. У 70–80 % больных в сыворотке крови выявляют ревматоидный фактор (РФ), эту форму болезни называют серопозитивной. С самого начала заболевания, как правило, повышаются СОЭ, уровень С-реактивного белка в крови, снижается уровень гемоглобина.
Рентгенологически выделяют 4 стадии ревматоидного артрита. В I (начальной) стадии выявляют только околосуставной остеопороз; во II – остеопороз и сужение суставной щели; в III – остеопороз, сужение суставной щели и эрозии костей; IV стадия характеризуется сочетанием признаков III стадии и анкилозом сустава. Раньше всего рентгенологические изменения при ревматоидном артрите появляются в суставах кистей и плюснефаланговых суставах.
Диагноз. Согласно рекомендациям Американской коллегии ревматологов (1987) для диагностики ревматоидного артрита необходимо наличие четырех или более критериев из нижеперечисленных:
1) утренняя скованность, продолжающаяся в течение не менее 1 ч;
2) артрит трех суставов или более;
3) артрит суставов рук;
4) симметричный артрит;
5) ревматоидные узелки;
6) выявление ревматоидного фактора в сыворотке крови;
7) рентгенологические изменения (эрозии костей, явный околосуставной остеопороз).
При этом длительность существования первых четырех критериев должна быть не менее 6 недель.
Лечение. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или полинейропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств: диклофенака (75–150 мг в сутки), ибупрофена (1–2 г в сутки) и др.; их применяют длительно годами. Монотерапия нестероидными противовоспалительными средствами редко позволяет полностью подавить клинические проявления артрита, эти препараты не влияют на прогрессирование повреждения суставов и вызывают достаточно выраженные побочные эффекты, особенно у лиц пожилого возраста.
К средствам базисной терапии относят лекарственные средства, способные длительно воздействовать на аутоиммунные процессы и тормозить прогрессирование заболевания, – препараты хинолинового ряда (хлорохин, гидроксихлорохин), соли золота (кризанол, ауранофин), сульфаниламидные препараты (сульфасалазин), D-пеницилламин, иммунодепрессанты. Базисную терапию обычно начинают при неэффективности лечения противовоспалительными средствами в течение 3–4 месяцев.
Для временного улучшения самочувствия пациента возможно введение глюкокортикоидов (гидрокортизона, метипреда, кеналога) в наиболее воспаленные суставы. Глюкокортикоиды для приема внутрь показаны при выраженных системных проявлениях заболевания (генерализованном ревматоидном васкулите).
Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение показаны в начальных стадиях заболевания.
При стойком моно– и олигоартрите проводят синовэктомию, либо введение в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическое вмешательство. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.
АРТРИТЫ МИКРОКРИСТАЛЛИЧЕСКИЕ – группа заболеваний суставов, обусловленных отложением в них микрокристаллов различного состава. Их общая черта – остро возникающий артрит одного или нескольких суставов, протекающий в виде атак. Наиболее часто микрокристаллические артриты вызываются кристаллами уратов (подагра) и пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия). Большое значение в диагностике этих заболеваний имеет выявление соответствующих кристаллов в тканях суставов (чаще в синовиальной жидкости) с помощью поляризационной микроскопии.
Артропатия пирофосфатная – болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция.
Этиология. Известны генетические формы заболевания 10 % случаев, когда пирофосфатная артропатия развивается как одно из проявлений заболеваний, протекающих с нарушениями метаболизма кальция и неорганического пирофосфата (гемохроматоз, болезнь Вильсона – Коновалова, гиперпаратиреоз и др.). В отличие от подагры, при привычной пирофосфатной артропатии (90 % случаев) каких-либо системных нарушений метаболизма неорганического фосфата или кальция и повышения уровня этих показателей в крови не обнаруживают. Имеются локальные нарушения метаболизма пирофосфата и кальция в тканях суставов. Кристаллы пирофосфата кальция откладываются ранее всего в хряще и синовиальной оболочке; при попадании их в полость сустава развивается воспаление.
Симптомы, течение. Клиническая картина пирофосфатной артропатии протекает в виде острых периодически возникающих приступов пирофосфатного синовита и (или) периартрита (острый псевдоподагричный приступ). Хроническая пирофосфатная артропатия характеризуется постоянными болями, утренней скованностью и умеренной припухлостью суставов. Чаще всего развивается моноартрит коленного сустава. Эта форма часто ошибочно принимается за остеартроз, а иногда и за подострый ревматоидный артрит. Могут поражаться и другие крупные и мелкие суставы.
Диагноз устанавливают при рентгенографии: для пирофосфатной артропатии почти патогномонично наличие хондрокальциноза – обызвествления менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного сочленения), а также суставного хряща. При исследовании синовиальной жидкости выявляют кристаллы пирофосфата.
Лечение симптоматическое. При развитии острого артрита применяют диклофенак, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные средства; возможно применение колхицина; при выраженных воспалительных явлениях – внутрисуставное введение глюкокортикоидов. При хронической артропатии показано санаторно-курортное лечение с применением сероводородных, родоновых ванн и грязи.
Подагра – метаболическое заболевание, характеризующееся развитием воспаления суставов, связанное отложением в них и окружающих тканях моноуратных кристаллов мочевой кислоты на фоне гиперурикемии.
Этиология, патогенез. Источником мочевой кислоты являются пуриновые основания, входящие в состав нуклеиновых кислот. Нарушения метаболизма пуриновых оснований возникают при ослаблении активности ферментов, регулирующих этот процесс. Обязательное для подагры повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) может быть результатом повышенного образования мочевой кислоты либо снижения экскреции мочевой кислоты почками. Известны заболевания или ситуации, когда подагра является только симптомом. Замедление выведения мочевой кислоты почками может быть обусловлено некоторыми заболеваниями почек (поликистоз, гидронефроз), применением мочегонных средств и др.
Гиперурикемия способствует накоплению и отложению микрокристаллов солей мочевой кислоты (уратов) в различных тканях, прежде всего в хряще суставов. Периодическое попадание кристаллов в синовиальную полость суставов приводит к развитию острой воспалительной реакции. Гиперурикемия снижает буферные свойства мочи, что способствует отложению микрокристаллов в интерстициальной ткани почек, а также в мочевыводящих путях в виде камней.
Симптомы, течение. Болезнь развивается чаще у мужчин среднего возраста; у женщин подагра может развиться в пожилом возрасте. Обычно наблюдаются рецидивирующие острые артриты суставов нижних конечностей с частым вовлечением I плюснефалангового сустава (примерно у 75 % больных), суставов плюсны, голеностопных и коленных суставов. Реже наблюдается артрит мелких суставов кистей (более характерен для "женской" подагры), лучезапястных и локтевых суставов. Подагрический артрит имеет характерные особенности: он часто развивается ночью, интенсивность боли нарастает очень быстро и за несколько часов достигает максимума. Боль обычно очень сильная, движения в суставе становятся невозможными, наблюдаются гиперемия кожи и гипертермия тканей над суставом. Может повышаться температура тела. Самостоятельно или под влиянием лечения артрит стихает за несколько дней, не оставляя в большинстве случаев никаких остаточных изменений. Провоцируют приступ продукты, богатые пуриновыми основаниями, главным образом мясо, прием алкоголя (особенно пива, содержащего много гуанозина – предшественника мочевой кислоты), операции, травмы, прием мочегонных средств.
Стадия хронической тофусной подагры характеризуется развитием тех или иных постоянных проявлений заболевания. У некоторых больных возникает мочекаменная болезнь (приступ почечной колики иногда может быть первым признаком подагры), а также подагрическая нефропатия. Известна тенденция к отложению кристаллов мочевой кислоты в толще кожи, чаще над суставами (локтевыми, коленными) или в хряще ушных раковин, где формируются безболезненные разных размеров узелковые образования – тофусы. Иногда кожа над тофусами изъязвляется.
При подагре постоянно повышен уровень мочевой кислоты в крови, что имеет диагностическое значение. Следует, однако, учитывать, что во время приступа уровень мочевой кислоты нередко снижается до нормальных цифр.
Диагноз подагры считают достоверным при выявлении, по меньшей мере, двух из ниже перечисленных признаков: 1) гиперурикемия (мочевая кислота в крови более 7 мг% у мужчин и более 6 мг% у женщин); 2) наличие подагрических узелков (тофусов); 3) обнаружение кристаллов уроатов в синовиальной жидкости или тканях; 4) наличие в анамнезе острого артрита, сопровождавшегося сильной болью, начавшегося внезапно и стихнувшего за 1–2 дня.
Лечение. При остром подагрическом артрите обычно применяют нестероидные противовоспалительные средства в высоких суточных дозах: мелоксикам (15 мг в сутки), диклофенак (150 мг в сутки), индометацин (150 мг в сутки). При неэффективности или наличии противопоказаний к применению нестероидных противовоспалительных средств применяют колхицин внутрь в дозе 0,5 мг каждый час либо 1 мг каждые 2 ч до улучшения самочувствия пациента. На фоне терапии колхицином боль обычно проходит через 36–48 ч. Глюкокортикоиды (преднизолон 20–40 мг в сутки до прекращения приступа с последующей отменой в течение 10 дней) используют при непереносимости или неэффективности колхицина и нестероидных противовоспалительных средств.
При выраженном болевом синдроме возможно внутрисуставное введение глюкокортикоидов.
Регулярная противоподагрическая терапия показана при наличии тофусов, а также при частоте атак подагры свыше 3–4 в год. При повышении суточной экскреции мочевой кислоты (более 800 мг за сутки при отсутствии ограничений в диете, более 600 мг на фоне малопуриновой диеты) показано длительное (иногда пожизненное) применение аллопуринола (милурита) в начальной дозе 0,2–0,4 г в сутки. По мере снижения уровня мочевой кислоты в крови дозу аллопуринола снижают до поддерживающей (0,1–0,2 г в сутки). При отсутствии гиперурикоземии, удовлетворительной функции почек и отсутствии мочекаменной болезни применяют также урикозурические средства, увеличивающие выведение мочевой кислоты, – антуран (суточная доза 0,2–0,4 г), пробенецид (0,25–0,5 г 2 раза в сутки) и др. Наиболее частые побочные эффекты – кожная сыпь, диспепсия и нефролитиаз. Больные, получающие эти препараты, не должны принимать салицилаты; им рекомендуют выпивать не менее 2 л воды в день. Определенное значение имеют диетические ограничения: исключение алкоголя, уменьшение употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований (мясо, рыба и продукты из них). Об эффективности терапии свидетельствуют нормализация уровня мочевой кислоты, уменьшение частоты приступов подагры, рассасывание тофусов, отсутствие прогрессирования уролитиаза.
АРТРИТЫ РЕАКТИВНЫЕ – группа воспалительных заболеваний суставов, развивающихся после инфекций, но не обусловленных попаданием инфекционного агента в полость сустава.
Этиология, патогенез. Реактивные артриты могут развиваться после многих инфекций (бактериальных, вирусных и др.) независимо от их тяжести, но чаще – после энтероколитов, вызванных иерсиниями, и инфекций мочевых путей, обусловленных хламидиями, вследствие нарушений иммунитета у генетически предрасположенных лиц.
Симптомы, течение. Артрит обычно развивается через 1–2 недели после перенесенной кишечной или мочеполовой инфекции. Начало артрита, как правило, острое с припухлостью, гипертермией кожи над суставами, болезненностью суставов, лихорадкой, лейкоцитозом, ускорением СОЭ. Преимущественно воспаляются суставы нижних конечностей, особенно пальцев стоп. Помимо артритов, характерно развитие энтезитов – воспаления сухожилий в местах их прикрепления к костям, особенно часто в пяточной области. Выраженная боль в пятках может затруднять ходьбу. У некоторых больных появляются боли в области позвоночника. Во многих случаях реактивный артрит непродолжителен (от нескольких дней до нескольких недель) и проходит самостоятельно, но у некоторых больных он может протекать более длительно и даже стать хроническим.
При исследовании крови в острой фазе выявляют лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ, СРБ и IgA. Антинуклеарный и ревматоидный факторы не обнаруживают. В хронической фазе наблюдается умеренная анемия, отражающая развитие хронического воспаления.
Диагноз. При постановке диагноза учитывают наличие типичного периферического артрита (асимметричный моноолигоартрит суставов нижних конечностей), предшествующей инфекции (достоверные клинические признаки диареи или уретрита в течение 4 недель до развития артрита), желательно подтвержденной лабораторными методами. К важным дополнительным признакам относят боль в пятках или другие признаки энтезита, кожно-слизистые проявления заболевания.
Лечение проводят в основном нестероидными противовоспалительными препаратами (диклофенак и др.); при необходимости применяют внутрисуставное введение глюкокортикоидов. При признаках инфекции, подтвержденных микробиологически, показаны соответствующие противоинфекционные средства (при иерсиниозе и хламидиозе – обычно тетрациклин в дозе 2 г в сутки в течение 10 дней). При затяжном течении проводят плазмаферез.
ВОЛЧАНКА КРАСНАЯ СИСТЕМНАЯ – хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетически обусловленным несовершенством иммунорегуляции.
Этиология. Вероятна роль разнообразных инфекционных агентов (в частности, вирусов), токсичных веществ, некоторых лекарственных препаратов и др., однако прямых доказательств участия какого-либо определенного фактора до сих пор не получено.
Патогенез. В основе заболевания лежит поражение тканей иммунными и аутоиммунными комплексами, которые, откладываясь на базальных мембранах различных органов, вызывают их повреждение и воспаление, приводят к развитию нефрита, дерматита, васкулита и др. Болеют преимущественно молодые женщины. Доказано так же семейно-генетическое предрасположение. Провоцирующими факторами могут служить инсоляция, беременность, аборты, роды, начало менструальной функции, инфекции (особенно у подростков), лекарственная или поствакцинальная реакция.
Симптомы, течение. Заболевание начинается постепенно с рецидивирующего полиартрита, астении. Реже наблюдают острое начало (высокая лихорадка, дерматит, острый полиартрит), в дальнейшем болезнь приобретает рецидивирующее течение и возникает характерная полисиндромность.
Полиартрит, полиартралгии – наиболее частый и ранний симптом заболевания. Характерен неэрозивный симметричный полиартрит с преимущественным поражением мелких суставов кистей рук, лучезапястных, голеностопных, реже коленных суставов. Хронический волчаночный артрит характеризуется стойкими деформациями и контрактурами, возникающими за счет вовлечения в процесс связок и сухожилий.
Эритематозные высыпания на коже лица в виде "бабочки", в верхней половине грудной клетки в виде "декольте", на конечностях – также частый признак системной красной волчанки. При хроническом течении системной красной волчанки может наблюдаться поражение кожи в виде дискоидных очагов с гиперемированными краями, выпадение волос, сетчатое ливедо (ветвящиеся сеткообразные синевато-фиолетовые пятна на коже), венул (признак антифосфолипидного синдрома).
Полисерозит считается компонентом диагностической триады наряду с дерматитом и полиартритом. Он наблюдается практически у всех больных в виде двустороннего плеврита и (или) перикардита, реже – перигепатита и (или) периспленита.
Характерно поражение сердечно-сосудистой системы. Обычно развивается перикардит, к которому присоединяется миокардит.
При исследовании желудочно-кишечного тракта отмечают афтозный стоматит, диспепсию и анорексию. Поражение ретикулоэндотелиальной системы выражается в увеличении всех групп лимфатических узлов – весьма частом и раннем признаке системности болезни, а также в увеличении печени и селезенки.
Волчаночный диффузный гломерулонефрит (люпус-нефрит) развивается у половины больных обычно в период генерализации процесса. Развитие почечной патологии у больных с рецидивирующим суставным синдромом, лихорадкой и стойко повышенной СОЭ требует исключения волчаночного генеза нефрита.
Поражение нервно-психической сферы встречается у многих больных во всех фазах болезни. В начале болезни часто наблюдают астеновегетативный синдром, в последующем развиваются признаки поражения всех отделов центральной и периферической нервной системы в виде энцефалита, миелита, полиневрита. Реже наблюдают эпилептиформные припадки. Возможны галлюцинации (слуховые или зрительные), бредовые состояния и др.