Лечение. Необходимы полный отказ от курения, приема алкоголя, рекомендованы прогулки пешком по 15–30 мин 2 раза в сутки. Медикаментозная терапия включает использование антиагрегантов (пентоксифиллина 1200 мг в сутки, аспирина 100–150 мг в сутки, тиклопидина 250 мг 2 раза в сутки и др.), антагонистов кальция (пролонгированные формы нифедипина, верапамила), ферментативных средств (флогэнзим, вобэнзим) и др. По показаниям – хирургическое вмешательство.
УЗЕЛКОВЫЙ ПОЛИАРТЕРИИТ – системный некротизирующий васкулит по типу сегментарного поражения с аневризматическим выпячиванием артерий среднего и мелкого калибра.
Патогенез. В основе заболевания – гиперергическая реакция организма в ответ на воздействие различных факторов; существенна роль иммунных комплексов, циркулирующих и фиксированных в стенке сосудов.
Симптомы, течение. Заболевают главным образом мужчины в возрасте 30–40 лет. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего характера – повышения температуры тела, быстро нарастающего похудения (вплоть до прогрессирующей кахексии), артралгий, миалгий (типична интенсивная боль в икроножных мышцах, иногда приводящая к обездвижению). Со временем появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта, сердца, почек, периферической нервной системы.
Разнообразные поражения кожи могут быть первым проявлением болезни. Наблюдаются пальпируемая пурпура (слегка возвышающиеся геморрагические высыпания), сетчатое ливедо (ветвистое изменение рисунка кожи на конечностях и туловище), некрозы кожи, инфаркты кончиков пальцев, реже – буллезные и везикулярные высыпания. У небольшой части больных удается обнаружить весьма характерные для узелкового полиартериита подкожные узелки, представляющие собой аневризмы сосудов или гранулему, связанную с пораженным сосудом.
Самое частое проявление узелкового полиартериита, поражение нервной системы, развивается вследствие патологического процесса в сосудах, питающих тот или иной нерв. У большинства больных наблюдаются несимметричные множественные невриты. Поражение центральной нервной системы наблюдают реже, для него характерны судороги и инфаркт мозга или инсульт (в том числе геморрагический), психоз, головная боль.
При исследовании глазного дна выявляют аневризмы артерий, периваскулярные инфильтраты, иногда ретинопатию, плазморрагию, тромбозы центральной артерии сетчатки и т. п. Поражение глаз может быть одним из ранних симптомов болезни.
Поражение почек может быть следствием поражения сосудов или клубочков почки. Наиболее частыми признаками поражения почек при классическом узелковом полиартериите являются умеренная протеинурия (потеря белка более 3 г/сут), микрогематурия (расценивают как признак активности болезни), лейкоцитурия (не связанная с мочевой инфекцией). Прогностически неблагоприятно развитие у больных синдрома злокачественной гипертензии и нефротического синдрома, отличающихся быстрым развитием почечной недостаточности.
Поражение сердца наблюдается у большинства больных. Оно может проявляться кардиомегалией, тахикардией, нарушениями сердечного ритма.
Остро возникающая боль в животе связана с патологическим процессом в сосудах брюшной полости и весьма характерна для узелкового полиартериита.
Поражение легких также связано с поражением сосудов и проявляется клиникой бронхиальной астмы или признаками пневмонита. Наиболее часты следующие синдромы: почечно-полиневритический, почечно-абдоминально-сердечный, легочно-сердечно-почечный, легочно-полиневритический.
Лабораторные данные не характерны. Возможны лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, иногда – анемия. Обычно обнаруживают повышение СОЭ, наблюдают стойкую гипергаммаглобулинемию и гиперпротеинемию. Нередко в сыворотке крови выявляют антиген гепатита В. При ангиографии обнаруживают характерный признак заболевания – аневризмы сосудов среднего калибра. При биопсии мышц из области голеней или брюшной стенки выявляют гранулоцитарную и мононуклеарно-клеточную инфильтрацию стенки мелких и средних артерий.
Диагноз узелкового полиартериита можно заподозрить при выявлении поражения кожи и периферической нервной системы в сочетании с артериальной гипертензией, лихорадкой, быстрым похудением; при биопсии выявляют характерные для этой болезни изменения сосудов.
Лечение. Глюкокортикоиды наиболее эффективны в ранних стадиях заболевания. При ограниченном поражении сосудов и отсутствии признаков прогрессирования преднизолон применяют в средних дозах 60–100 мг/сут в течение 3–4 дней; при улучшении состояния дозы медленно снижают. Длительное применение преднизолона приводит к стабилизации артериальной гипертензии, прогрессированию ретинопатии и почечной недостаточности. При остром течении нередко наблюдается парадоксальное действие глюкокортикоидов с развитием множественных инфарктов. Кроме того, глюкокортикоиды могут резко ухудшать течение синдромов злокачественной гипертензии, в таких случаях гормоны противопоказаны.
При быстро прогрессирующем тяжелом поражении сосудов, недостаточной эффективности терапии глюкокортикоидами применяют цитотоксические препараты. Обычно начальная доза циклофосфамида составляет 1–2 мг/кг в сутки в течение 10–14 дней, в дальнейшем дозу подбирают под контролем содержания лейкоцитов в периферической крови (их число должно быть не ниже 3–3,5 х109/л). Азатиоприн менее эффективен, но может применяться для поддерживающей терапии. Лечение длительное (не менее 12 месяцев после достижения полной ремиссии) при тщательном контроле за побочным действием препаратов.
ШЕГРЕНА СИНДРОМ, БОЛЕЗНЬ – системное заболевание соединительной ткани, характеризующееся поражением экзокринных желез, преимущественно слюнных и слезных, с признаками их секреторной недостаточности. Может протекать изолированно (болезнь Шегрена) или в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями (синдром Шегрена).
Этиология неясна. Предполагают, что иммунопатологические реакции возникают вследствие вирусной инфекции (вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус, ретровирусы). Наиболее распространено мнение об аутоиммунном генезе в связи с частым сочетанием с другими заболеваниями аутоиммунной природы – ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, системной склеродермией и др.
Симптомы, течение. Болеют преимущественно женщины среднего возраста. Начало заболевания постепенное. Характерно сочетание сухого кератоконъюнктивита (ксерофтальмия) и сухого стоматита (ксеростомия), связанных с поражением слезных и слюнных желез и секреторной недостаточностью. Отмечают также рецидивирующие паротиты, обычно симметричные, боль и припухлость в области подчелюстных желез, затруднено жевание и глотание, развиваются глоссит, хейлит, прогрессирующий кариес зубов. Кроме того, наблюдается сухость слизистых оболочек носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов, наружных половых органов, влагалища и кожи. У многих больных развиваются хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью, поражение двенадцатиперстной кишки (гипомоторная дискинезия и бульбостаз), кишечника (запор, неустойчивый стул, боли при пальпации толстой кишки) и хронический панкреатит. Беспокоит постоянная боль в суставах. Наблюдаются синдром Рейно, часто лекарственная непереносимость. Течение хроническое рецидивирующее.
Лабораторные данные – увеличение СОЭ, лейкопения, гипергаммаглобулинемия, выявляются антинуклеарный и ревматоидный факторы, антитела к растворимым ядерным антигенам.
Диагноз болезни Шегрена в поликлинических условиях можно заподозрить при наличии четырех из перечисленных ниже признаков: 1) артралгии или (реже) неэрозивный артрит мелких суставов; 2) рецидивирующий паротит и постепенное увеличение околоушных желез; 3) сухость слизистой оболочки полости рта (носоглотки) и быстрое развитие множественного, преимущественно пришеечного, кариеса зубов; 4) рецидивирующий хронический конъюнктивит; 5) синдром Рейно; 6) стойкое повышение СОЭ (свыше 30 мм/ч); 7) гипергаммаглобулинемия (свыше 20 %); 8) наличие ревматоидного фактора в крови (титр более 1:80).
Лечение. Для уменьшения сухости слизистых оболочек применяют искусственную слезу, частое полоскание полости рта, закапывание изотонического раствора в носовые ходы, увлажняющие примочки на кожу. Обязательно систематическое наблюдение окулиста и стоматолога. Применение глюкокортикоидов (преднизолон) и цитостатиков (хлорбутин) показано при генерализации болезни, в случае выраженных изменений лабораторных показателей. При тяжелых системных проявлениях (легочный фиброз, криоглобулинемический васкулит) используют пульстерапию высокими дозами метилпреднизолона в сочетании с циклофосфамидом с последующим длительным лечением глюкокортикоидами и хлорбутином.
Система органов чувств
Взаимодействие человека с окружающим его миром происходит с помощью органов чувств. Всего их у человека пять: глаза (орган зрения), уши (орган слуха), нос (орган обоняния), кожа (орган осязания), язык (орган вкуса). Каждый из органов чувств реагирует на определенные раздражители окружающей среды.
С помощью органа обоняния, расположенного в эпителии верхней части полости носа, человек может различать предметы по запаху, определять качество пищи и вдыхаемого воздуха. Орган вкуса дает возможность определить вкус пищи, который человек воспринимает при помощи специальных нервных окончаний, находящихся в особых образованиях ротовой полости – вкусовых сосочках, расположенных на поверхности языка. Разные участки языка воспринимают разные вкусы: кончик языка – сладкое, корень – горькое, бока – кислое, края и кончик – соленое.
С помощью зрения человек различает цвета, формы, размеры наблюдаемых объектов. Глаза располагаются в глазницах черепа. Движение глазных яблок обеспечивают мышцы, прикрепляющиеся к их наружной поверхности. С помощью век, ресниц и слезной железы обеспечивается защита глаз от инородных мелких частиц. Брови, расположенные над глазами, предохраняют их от попадания пота.
Глаз имеет белковую оболочку – склеру, которая определяет форму глазного яблока. Склера переходит спереди в прозрачную роговицу. Через роговицу хорошо видна радужная оболочка, которая регулирует размер зрачка и определяет цвет глаза. Внутренний слой глаза называется сетчаткой. Он состоит из фоторецепторных клеток, имеющих вид колбочек и палочек. За зрачком расположен хрусталик, прилегающий к радужке. Он имеет форму двояковыпуклой линзы. Пространство между роговицей и хрусталиком заполнено жидкостью. Само же глазное яблоко наполнено стекловидным телом – прозрачной массой желеобразной консистенции. К глазу подходят кровеносные сосуды и нервы. Свет, попадая на сетчатку, вызывает возбуждение в нервных окончаниях глаза – рецепторах, через которые в головной мозг – кору больших полушарий – передается возбуждение.
С помощью органа слуха человек получает возможность воспринимать различные звуки окружающего мира, благодаря чему он может ориентироваться в окружающей среде. Орган слуха образуют наружное, среднее и внутреннее ухо.
Наружное ухо состоит из ушной раковины, слухового прохода и барабанной перепонки. Евстахиева труба и три мелкие косточки – молоточек, наковальня и стремечко – относятся к среднему уху. И наконец, внутреннее ухо состоит из сложной системы сообщающихся между собой каналов и полостей, напоминающих улитку. В улитке имеются жидкость и нервные окончания. Непосредственно с головным мозгом внутреннее ухо соединяет слуховой нерв.
Чувство осязания возникает у человека благодаря коже. В коже, особенно в пальцах рук, ладонях, подошвах, губах и т. д., находится большое количество нервных окончаний, что и обеспечивает их повышенную чувствительность. Чувствительность кожи подразделяют на четыре вида: болевую, тактильную (осязание и давление), холодовую и тепловую. Нарушение чувствительности кожи может быть связано с заболеванием внутренних органов. Кожа защищает человека и от механических воздействий (удары, давление и т. д.), а также от ультрафиолетового облучения.
Болезни уха, горла, носа
АДЕНОИДЫ (аденоидные вегетации) – патологическое разрастание (гиперплазия, гипертрофия) глоточной (носоглоточной) миндалины. Могут встречаться изолированно или в сочетании с увеличенными небными миндалинами. Глоточная миндалина хорошо развита в детском возрасте; приблизительно с 12 лет она уменьшается, а у взрослых нередко полностью атрофируется. Аденоиды чаще наблюдаются у детей 3–10 лет, но могут быть как в первые годы жизни, так и после периода полового созревания. Развитию аденоидов способствуют детские инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия), часто повторяющиеся вирусные и микробные воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, иммунодефицитные состояния, склонность к аллергии, не исключена роль и наследственного фактора.
Симптомы, течение. Нарушение носового дыхания, обильное выделение слизистого секрета, заполняющего носовые ходы и стекающего в носоглотку, хроническое набухание и воспаление слизистой оболочки носа. Из-за затрудненного носового дыхания дети спят с открытым ртом, сон часто бывает беспокойным и сопровождается громким храпом; дети встают вялыми, апатичными. У школьников часто снижается успеваемость из-за ослабления памяти и внимания. Аденоиды, закрывая глоточные отверстия слуховых труб и нарушая нормальную вентиляцию среднего уха, могут вызвать понижение слуха, иногда значительное. Искажается речь, голос теряет звучность и принимает гнусавый оттенок. Дети раннего возраста с трудом овладевают речью. Часты жалобы на упорную головную боль как результат затрудненного оттока крови и лимфы от головного мозга, обусловленного застойными явлениями в полости носа.
Лечение хирургическое. Показаниями к операции служат не столько величина аденоидов, сколько возникшие расстройства в организме. У детей с аллергическим диатезом, склонных к аллергии, аденоиды после хирургического лечения нередко рецидивируют. В таких случаях операцию проводят на фоне десенсибилизирующей терапии. При аденоидах I степени без выраженных нарушений дыхания можно рекомендовать консервативное лечение – закапывание в нос 2 %-ного раствора протаргола. Из общеукрепляющих средств назначают рыбий жир, препараты кальция внутрь, витамины С и D, климатическое лечение.
АНГИНА (острый тонзиллит) – острое воспаление небных миндалин глоточного лимфоидного кольца.
Этиология. Наиболее часто возбудителями инфекции являются стафилококк, стрептококк (особенно гемолитический), пневмококк. Возможны ангины вирусной этиологии. Предрасполагающие факторы: местное и общее охлаждение, снижение реактивности организма.
Симптомы, течение. Боль при глотании, недомогание, повышение температуры тела. Нередки жалобы на боль в суставах, головную боль, периодический озноб. Длительность заболевания и местные изменения в небных миндалинах зависят от формы ангины. При рациональном лечении и соблюдении режима ангина в среднем длится 5–7 дней. Различают катаральную, фолликулярную и лакунарную форму ангины. По существу, это различные проявления одного и того же воспалительного процесса в небных миндалинах.
Воспалительные изменения в лимфаденоидном глоточном кольце не всегда свидетельствуют об ангине. Дифференциальный диагноз следует проводить со скарлатиной, дифтерией, корью, гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, в том числе острым фарингитом, с острыми заболеваниями крови – инфекционным мононуклеозом и др. Помимо клинических проявлений ангины, большое значение имеет и характер местных изменений, обнаруживаемых при осмотре глотки и гортани, данные лабораторных методов исследования (исследование налетов миндалин в целях обнаружения возбудителя дифтерии, общий анализ крови).
Осложнения. Из местных осложнений, кроме описанного выше перитонзиллярного абсцесса, наиболее часто встречаются острый средний отит, острый ларингит, отек гортани, парафарингеальный абсцесс, острый шейный лимфаденит, флегмона шеи.
Лечение. В первые дни заболевания до нормализации температуры назначают постельный режим. Пища должна быть богатой витаминами, исключается прием острой, горячей и холодной пищи. Полезно обильное питье: свежеприготовленные фруктовые соки, чай с лимоном, молоко, щелочная минеральная вода. При легком течении ангины без выраженной интоксикации назначают по показаниям сульфаниламидные препараты внутрь. В тяжелых случаях, при значительной интоксикации, назначают антибиотики. Чаще применяют пенициллин. Если больной не переносит пенициллин, назначают эритромицин, или олететрин, или тетрациклин внутрь. Больным ревматизмом и лицам с патологическими изменениями в почках для предупреждения обострения заболевания назначают антибиотики независимо от формы ангины. Внутрь назначают также ацетилсалициловую кислоту, аскорбиновую кислоту.
Для полоскания используют теплые растворы перманганата калия, борной кислоты, фурацилина, гидрокарбоната и хлорида натрия, антибиотиков, а также отвары шалфея, ромашки. При регионарном лимфадените назначают согревающие компрессы на ночь (1∕3 спирта и 2∕3 воды) и теплую повязку на шею днем, паровые ингаляции. При затянувшихся лимфаденитах показано местное применение соллюкса, УВЧ. В процессе лечения необходимо наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы, повторно проводить анализы мочи и крови, что позволит своевременно начать лечение осложнений. При флегмонозной ангине, если процесс прогрессирует и образовался перитонзиллярный абсцесс, показано его вскрытие в условиях стационара. Иногда вместо вскрытия абсцесса производят операцию – абсцессотонзиллектомию (удаление миндалин, во время которого опорожняется гнойник).
АЭРОСИНУСИТ – воспаление околоносовых пазух, возникающее при резких перепадах барометрического давления окружающего воздуха. Наблюдается у летчиков, экспериментаторов в барокамерах, при работах в кессонах. Возникает вследствие непроходимости выводных отверстий околоносовых пазух (у больных аллергическим ринитом, с искривлением носовой перегородки, с гипертрофическим ринитом и др.). Чаще в процесс вовлечены лобные пазухи, реже – верхнечелюстные.
Симптомы, течение. Ощущение тяжести, давления и резкая боль в области пораженной пазухи, головная боль, нарушение носового дыхания. На рентгенограмме отмечаются затемнение пазухи и иногда уровень жидкости.