Обнаружение эозинофилов свидетельствует о местной аллергической реакции. Присутствие в мокроте атипических клеток, микобактерий туберкулеза и эластических волокон играет существенную роль в пересмотре существовавшей ранее диагностической концепции, соответственно в пользу бронхогенного рака, туберкулеза или абсцесса легкого.
Бактериологическое исследование мокроты и содержимого бронхов важно для установления этиологии обострения хронического бронхита и выбора антибактериального препарата.
Критерием этиологической значимости возбудителя при количественном бактериологическом исследовании служат:
1. определение возбудителя (пневмококк или гемофильная палочка) в мокроте в концентрации 10 в 1 мкл и выше при отсутствии антибактериального лечения;
2. обнаружение в 2–3 исследованиях, проведенных с интервалом 3–5 дней, условно-патогенных микроорганизмов в концентрации 10 в 1 мкл и выше;
3. исчезновение или значительное уменьшение количества микроорганизмов при динамическом исследовании на фоне клинически эффективной антибактериальной терапии.
Осложнения
Все осложнения ХБ можно разделить на две группы:
1. непосредственно обусловленные инфекцией (пневмония, бронхоэктазы, бронхоспастический (бронхообструктивный) и аллергический (астматический) компонент);
2. обусловленные эволюцией бронхита (кровохарканье, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, дыхательная недостаточность, ЛС (редко)).
Диагностика
Распознать ХБ на первоначальном этапе обследования несложно по данным анамнеза и обнаружению основных симптомов – кашля и мокроты. Кроме того, учитывают характер дыхания и существование хрипов. Тем не менее для установления диагноза необходимо исключить другие заболевания, которые могут протекать с теми же симптомами (ХОБЛ, туберкулез, рак бронха, бронхоэктазии, БА и др.).
Результаты лабораторно-инструментальных исследований в основном используют для уточнения формы заболевания, фазы активности воспалительного процесса и дифференциальной диагностики.
Диагностическая значимость различных симптомов позволяет выделить диагностические критерии ХБ:
1. кашлевой анамнез (не менее двух лет по 3 мес подряд, кашель сухой или с выделением мокроты);
2. отсутствие других патологических изменений бронхолегочного аппарата (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП, БА, рак легкого и др.), обусловливающих кашлевой анамнез;
3. воспалительные изменения в бронхах (по данным исследования мокроты, содержимого бронхов, бронхоскопической картины);
4. обнаружение обструкции дыхательных путей (обратимого и необратимого компонента) в фазе обострения процесса.
Формулировку развернутого клинического диагноза хронического бронхита осуществляют с учетом следующих компонентов:
1. клинического варианта по функциональной характеристике (необструктивный, обструктивный);
2. характера воспаления (катаральный, катарально-гнойный, гнойный);
3. фазы процесса (обострение, стихающее обострение или нестойкая ремиссия, ремиссия);
4. осложнений.
При формулировке диагноза ХБ слово "необструктивный", как правило, опускают.
Лечение
Цель лечения – снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов, уменьшение частоты обострений, удлинение ремиссии, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.
Основное направление лечения и профилактики прогрессирования ХБ – устранение воздействия вредных примесей, содержащихся во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, устранение воздействия пассивного курения, рациональное трудоустройство). Собственно лечение ХБ должно быть дифференцированным и зависеть от формы болезни и существования тех или иных осложнений.
Лечение ХБ состоит из комплекса мероприятий, несколько различающихся в период обострения и ремиссии болезни.
Выделяют два основных направления лечения в период обострения: этиотропное и патогенетическое.
Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает применение антибиотиков, антисептиков, фитонцидов и др. Антибиотики назначают с учетом чувствительности микрофлоры, выделенной из мокроты или бронхиального содержимого. Если ее определить невозможно, то следует начинать лечение с назначения полусинтетических и защищенных пенициллинов, макролидов. Преимущество отдают антибактериальным средствам, принимаемым внутрь: ампициллин (по 0,5 г 4 раза в сутки), или амоксициллин (по 0,5 г 3 раза в сутки), или амоксициллин + клавулановая кислота (по 0,625 г 3 раза в сутки), или кларитромицин (по 0,5 г 2 раза в сутки), или азитромицин (в дозе 0,5 г 1 раз в сутки). Лечение проводят на протяжении 7–10 дней. Высокой эффективностью и хорошей переносимостью обладает цефиксим – цефалоспорин III поколения для приема внутрь. Его назначают в дозе 400 мг 1 раз в сутки и обычно применяют в течение пяти дней.
При гнойном бронхите преимущество отдают фторхинолонам, так как они лучше всего проникают в мокроту, и цефалоспоринам III-IV поколения: левофлоксацин (внутрь в дозе 0,5 г 1 раз в сутки) или моксифлоксацин (внутрь в дозе 0,4 г 1 раз в сутки). При недостаточной эффективности переходят на парентеральное введение цефепима (внутримышечно и внутривенно по 2,0 г 2 раза в сутки) или цефотаксима (внутримышечно и внутривенно по 2,0 г 3 раза в сутки).
При простом (катаральном) ХБ, особенно в тех случаях, когда обострение обусловлено респираторно-вирусной инфекцией, противовоспалительное лечение проводят фенспиридом. Препарат принимают внутрь по 80 мг 2 раза в сутки в течение 2–3 нед.
Патогенетическое лечение направлено на восстановление бронхиальной проходимости и улучшение легочной вентиляции.
Восстановления проходимости бронхов достигают путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхоспазма.
Важным в лечении ХБ считают применение муколитических и отхаркивающих препаратов: амброксол (внутрь по 30 мг 3 раза в сутки), ацетилцистеин (внутрь по 200 мг 3–4 раза в сутки), карбоцистеин (по 750 мг 3 раза в сутки), бромгексин (внутрь по 8–16 мг 3 раза в сутки). Лечение проводят в течение 2 нед. В качестве альтернативных лекарственных средств применяют растительные препараты (термопсис, ипекакуана, алтея лекарственного травы экстракт). При выделении гнойной мокроты предпочтение отдают комбинации ацетилцистеина с антибиотиком, назначаемой в ингаляциях через небулайзер в течение пяти дней.
Недопустимо ранее практикуемое применение в качестве муколитиков протеолитических ферментов. С успехом используют лечебную бронхоскопию. Перспективно применение низкочастотной ультразвуковой бронхоскопической санации (Овчаренко С. И. и др., 1985) с аэрозольным эндобронхиальным распылением антибиотика.
С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие препараты. Используют антихолинергические средства (ипратропия бромид), ипратропия бромид + фенотерол и метилксантины (аминофиллин и его производные). Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь введения лекарственных веществ. Кроме того, эффективны препараты пролонгированного аминофиллина (теофиллин и др.), которые назначают внутрь всего 2 раза в сутки.
Улучшению (восстановлению) нарушенной легочной вентиляции, помимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют занятия ЛФК и массаж грудной клетки.
В качестве дополнительного лечения назначают:
1. лекарственные средства, подавляющие кашлевой рефлекс (при малопродуктивном кашле – преноксдиазин, бромгексин, при надсадном кашле – кодеин, этилморфин, бутамират + гвайфенезин);
2. лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма (витамины А, С группы В, биогенные стимуляторы).
В настоящее время при лечении ХБ (особенно затяжных обострений, часто рецидивирующих и гнойных форм) все шире применяют иммуномодулирующие препараты: тимуса экстракт (подкожно в дозе 100 мг в течение трех дней). Внутрь с успехом применяют бактериальные иммунокорректоры: рибомунил* (рибосомально-протеогликановый комплекс из четырех наиболее распространенных возбудителей), бронхомунал (лиофилизированный лизат восьми основных возбудителей) и бронховаксон.
Назначают физиотерапевтическое лечение: диатермию, электрофорез кальция хлорида, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки и занятия дыхательной гимнастикой.
Вне обострения при бронхите легкого течения ликвидируют очаги инфекции (тонзиллэктомия и др.) и начинают закаливание организма. Занятия ЛФК (дыхательной гимнастикой) проводят постоянно.
Наряду с противорецидивным и санаторно-курортным лечением (южный берег Крыма, сухая степная полоса), при бронхите средней тяжести и тяжелом многие больные вынуждены постоянно получать поддерживающее медикаментозное лечение. В среднетяжелых случаях течения ХБ обязательны постоянные занятия дыхательной гимнастикой.
Поддерживающее лечение направлено на улучшение проходимости бронхов, уменьшение ЛГ и борьбу с правожелудочковой недостаточностью. Назначают те же препараты, что и в период обострения, только в меньших дозах, курсами.
Прогноз
Наименее благоприятен прогноз при гнойном ХБ, осложненном развитием бронхоэктазов, а также при ХБ с выраженной бронхиальной обструкцией, приводящей к развитию легочной недостаточности и формированию ЛС. Наиболее благоприятный прогноз отмечают при поверхностном (катаральном) ХБ без обструкции.
Профилактика
К мероприятиям первичной профилактики относят запрещение курения в учреждениях и на предприятиях, работы в загрязненной (запыленной и загазованной) атмосфере, оздоровление внешней среды, постоянную профилактику острых респираторных заболеваний, лечение патологических изменений носоглотки и др.
К мероприятиями вторичной профилактики относят все действия, направленные на предотвращение развития обострений заболевания.
Хроническая обструктивная болезнь легких
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое воспалительное заболевание, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии (факторов риска), главный из которых – табакокурение. Заболевание протекает с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы, а также с формированием эмфиземы и характеризуется частично обратимым или необратимым ограничением скорости воздушного потока. ХОБЛ индуцирует особая воспалительная реакция, отличающаяся от воспаления при бронхиальной астме, существующая независимо от тяжести заболевания и оказывающая влияние на весь организм в связи со значительным системным эффектом. Болезнь развивается у предрасположенных лиц, манифестирует кашлем, отделением мокроты и нарастающей одышкой и имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и легочное сердце.
Начиная с 2005 г. в определение ХОБЛ предлагают вносить следующую фразу: "ХОБЛ – болезнь, которую можно предотвратить и лечить".
ХОБЛ относят к распространенным заболеваниям.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), распространенность ХОБЛ среди мужчин составляет 9,34 случая на 1 тыс., среди женщин – 7,33 случая на 1 тыс. Среди заболевших преобладают лица в возрасте старше 40 лет.
В России к 2005 г. насчитывали около 2,4 млн больных ХОБЛ (официальные данные Минздрава Российской Федерации), но в действительности их число может превышать 16 млн человек (данные эпидемиологических исследований).
ХОБЛ относят к заболеваниям с очень высокой смертностью. Так, по данным ВОЗ, в 2001 г. с учетом численности населения Земли около 6,1 млрд человек смертность от ХОБЛ составила около 45 случаев на 100 тыс. населения.
Классификация
ХОБЛ классифицируют по степени тяжести (стадиям). Выделяют четыре стадии заболевания.
Согласно международным рекомендациям (Глобальная инициатива по хронической обструктивной болезни легких (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease – GOLD), 2003), определяющий и объединяющий признак всех стадий ХОБЛ – снижение соотношения ОФВ1 и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) менее 70%, характеризующееся ограничением экспираторного воздушного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить степень тяжести (стадию) ХОБЛ, служит значение ОФВ1, определяемое после назначение бронхолитических показателей). В соответствии с ним выделяют легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тяжелое (III стадия) и крайне тяжелое (IV стадия) течения.
1. Стадия I. Легкое течение ХОБЛ. ОФВ1/ФЖЕЛ ‹70%. На этой стадии больной может не замечать, что у него нарушена функция легких. Обструктивные нарушения выражены незначительно – ОФВ1 ›80% должной величины. Обычно, но не всегда, возникают хронический кашель и отделение мокроты. В связи с вышеизложенным, только в 25% случаев заболевание диагностируют своевременно (данные Европейского респираторного общества), т. е. на этой стадии развития ХОБЛ.
2. Стадия II. ХОБЛ среднетяжелого течения. ОФВ1/ФЖЕЛ ‹70%. Это стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой или обострением заболевания. Она характеризуется усилением обструктивных нарушений (50% ‹ ОФВ1 ‹80% должной величины). Отмечают усиление симптомов заболевания и одышки, возникающей при физической нагрузке.
2. Стадия III. Тяжелое течение ХОБЛ. ОФВ1/ФЖЕЛ ‹70%. Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (30% ‹ ОФВ1 ‹50% должной величины), нарастанием одышки и частыми обострениями.
3. Стадия IV. Крайне тяжелое течение ХОБЛ. ОФВ/ФЖЕЛ ‹70%. На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией (ОФВ1 ‹30% должной величины или ОФВ1 ‹50% должной величины при дыхательной недостаточности). На этой стадии возможно развитие легочного сердца.
Этиология
Основные факторы риска развития ХОБЛ:
1. курение (активное и пассивное);
2. воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (SO2, NO2, черный дым и др.);
3. атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи и органического топлива) загрязнение воздуха;
4. наследственная предрасположенность (чаще всего – дефицит а1-антитрипсина);
5. болезни органов дыхания в раннем детском возрасте, малая масса тела при рождении.
Эпидемиологические исследования подтверждают, что активное курение сигарет – наиболее важный фактор риска развития ХОБЛ. Лишь в 10% случаев ХОБЛ связана исключительно с другими факторами риска.
Каждый из перечисленных факторов может действовать самостоятельно или в комбинации друг с другом.
Патогенез
Табачный дым и токсические газы оказывают раздражающий эффект на ирритативные рецепторы блуждающего нерва, расположенные в эпителии бронхов, что приводит к активации холинергических механизмов вегетативной нервной системы, реализующихся посредством бронхоспастических реакций.
Под влиянием факторов риска на первом этапе развития заболевания нарушается движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до их полной остановки. Развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета (увеличиваются его вязкость и адгезия), что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Происходит нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах, развивается мукостаз, вызывающий блокаду мелких воздухоносных путей. В дальнейшем это создает оптимальные условия для заселения микроорганизмов.
Главным следствием воздействия этиологических факторов (факторов риска) служит развитие особого хронического воспаления, биологическим маркером которого считают нейтрофил. Наряду с нейтрофилами, в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги и Т-лимфоциты. Под влиянием пусковых факторов нейтрофилы, циркулирующие в крови, в большом количестве концентрируются в легких и служат основным источником свободных радикалов, биологически активных веществ и ферментов. Они выделяют большое количество миелопироксидазы, нейтрофильной эластазы и металлопротеаз, которые, наряду с интерлейкинами и фактором некроза опухоли, служат основными медиаторами воспаления при ХОБЛ. В условиях высокой концентрации нейтрофилов в дыхательных путях нарушается баланс системы "протеолиз-антипротеолиз" и "оксиданты-антиоксиданты". Развивается оксидативный стресс, способствующий, в свою очередь, выделению большого числа свободных радикалов в воздухоносные пути. В связи с этим происходит истощение местных ингибиторов протеаз, что наряду с выделением большого количества протеаз нейтрофилами приводит к повреждению эластической стромы альвеол, вовлечению в патологический процесс легочной паренхимы и развитию эмфиземы.
Весь комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной, панлобулярной эмфиземы, что в совокупности и приводит к ограничению скорости воздушного потока. Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется вследствие обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки и гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиального фиброза и эмфиземы с изменением механики дыхания) компонента. На первых этапах развития ХОБЛ бронхиальная обструкция связана преимущественно с обратимым компонентом. По мере прогрессирования заболевания ведущим в нарушении бронхиальной проходимости становится необратимый компонент.
Основное отличие развития ХОБЛ от хронического бронхита состоит в том, что эмфизема – не осложнение, а симптом заболевания, формирующийся одновременно с изменениями в дыхательных путях.
Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену, в результате чего возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Создаются условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца.
Патологические изменения, характерные для ХОБЛ, обнаруживают в хрящевых (диаметр более 2 мм) и дистальных (менее 2 мм) бронхах 9–17-й генерации, ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки и альвеолярную стенку, а также в легочных артериолах, венулах и капиллярах. Таким образом, ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса в дыхательных путях, легочной паренхиме и сосудах, при котором в различных анатомических образованиях органов дыхания обнаруживают повышенное количество нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов.