Заболевания, наиболее часто обусловливающие синусовую тахикардию тиреотоксикоз; инфаркт миокарда; эндокардит; миокардит; анемия; нейроциркуляторная дистония; митральный стеноз; недостаточность аортального клапана; туберкулез легких.
Клиническая картина
Сердцебиение, чувство тяжести, иногда боли в области сердца. Симптомы основного заболевания.
ЭКГ-идентификация
ЧСС в покое – 90 – 130 в минуту.
Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS, интервалы Р-Р равны между собой, но при сочетании с синусовой аритмией могут различаться более чем на 0,16 с. При выраженной СТ зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами Т, имитируя предсердную или предсердно-желудочковую пароксизмальную тахикардию.
МЕРЦАТЕЛbНАЯ АРИТМИЯ (МЕРЦАНИЕ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ)
Характеризуется наличием очень частых (более 350 в аминуту) нерегулярных (при трепетании – регулярных) предсердных импульсов, приводящих к некоординированным сокращениям отдельных мышечных волокон. По распространенности занимает второе место после экстрасистолии. При этом нарушении ритма эффективное сокращение предсердий отсутствует. В желудочки поступают частые и нерегулярные серии электрических импульсов, большинство из них блокируется в атриовентрикулярном соединении, но нередко достигает миокарда желудочков, вызывая аритмичные сокращения их.
При трепетании предсердий к желудочкам может проводиться каждый второй-третий импульсы – так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки сокращаются аритмично, как и при мерцании предсердий.
Мерцание предсердий может быть постоянным и пароксиз мальным. Принято различать брали-, нормо– и тахисистолическую формы мерцательной аритмии, при которых частота сердечных сокращений в покое составляет соответственно 60 и менее, 61–90 и более 90 в 1 минуту.
Мерцание предсердий возникает на фоне различных органических заболеваний сердца: у пожилых людей на фоне ишемической болезни сердца, у молодых – на фоне ревматизма с поражением клапанного аппарата сердца или при врожденных пороках сердца, миокардитах, миокардиопатии, тиреотоксикозе.
Клиническая картина и диагностика
Ощущения больного и нарушение гемодинамики при трепетании предсердий во многом зависят от формы атриовентрикулярного проведения.
При проведении 2: 1 или 1: 1 (редко) беспокоят сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3: 1 и 4: 1 больной может и не заметить.
При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживаются волны F, расположенные на равных интервалах близко друг к другу. Они одинаковой высоты и ширины, их частота – 200–350 в 1 минуту. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальные.
Наиболее часто наблюдается атриовентрикулярная блокада различной степени, и не всегда удается установить наличие одного из пары предсердных комплексов из-за его наслаивания на желудочковый комплекс. В такой ситуации трепетание предсердий может быть принято за пароксизмальную предсердную тахикардию.
При мерцании предсердий нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием координированного сокращения предсердий и желудочков вследствие аритмии. Установлено, что в такой ситуации минутный объем сердца падает на 20–30 %. Субъективные ощущения больного зависят от частоты сокращений желудочков и их продолжительности. При тахикардии (100–200 сокращений в 1 минуту) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. В случаях брадиаритмической формы (меньше 60 сокращений в минуту) отмечаются головокружение, обморочные состояния. При нормоаритмической форме (60 – 100 сокращений в минуту) жалобы нередко отсутствуют.
ЭКГ-идентификация
На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны. Расстояние между комплексом QRS неодинаково. Волны трепетания наиболее отчетливо видны в отведении V1
СИМПТОМ АСЦИТА
Этиология
Асцитом называется скопление жидкости в брюшной полости.
1. Первичные болезни брюшины:
1) туберкулезный перитонит;
2) другие перитониты;
3) мезотелиома.
2. Поражение брюшины при других болезнях:
1) метастазы рака;
2) псевдомиксома.
3. Портальная гипертония:
1) тромбоз печеночных вен;
2) тромбоз или стеноз нижней полой вены выше или в месте впадения печеночных вен;
3) обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей;
4) цирроз печени;
5) опухоль печени;
6) другие болезни печени.
4. Болезни почек:
1) нефротический синдром;
2) хронический нефрит.
5. Болезни сердца и перикарда:
1) констриктивный перикардит;
2) правожелудочковая сердечная недостаточность;
3) сердечная кахексия (истощение).
6. Болезни желудочно-кишечного тракта:
1) кишечная лимфангиэктазия;
2) болезнь Уиппла.
7. Другие болезни:
1) микседема;
2) синдром Мейгса.
Панкреатит.
Клиническая картина
Если в полости брюшины накапливается в короткое время большое количество жидкости (как при остром тромбозе основного ствола воротной вены), живот становится круглым, кожа его – напряженной и блестящей. Характерна диффузная болезненность кожи живота при пальпации. Если жидкость в полости брюшины накапливается постепенно (как при портальном циррозе), нижние ребра отодвигаются вперед и вверх, а нижняя часть грудной клетки и эпигастральный угол расширяются. Скопление жидкости в полости брюшины сопровождается выключением диафрагмы из акта дыхания. Внешний вид живота зависит от положения больного в постели. Когда больной лежит на спине, жидкость располагается во фланках живота, вызывая их выбухание. При положении на боку жидкость в силу тяжести скапливается в нижележащей половине живота. В положении больного стоя или сидя наиболее растянутыми оказываются гипогастрий и подвздошные области живота. Часто наблюдается выбухание пупка. Расширение поверхностных вен вокруг пупка характерно для асцита, возникшего в связи с портальной гипертензией. Расширение поверхностных вен всего живота и нижней части грудной клетки встречается только при тромбозе нижней полой вены. Скопление жидкости в полости брюшины легче всего может быть определено методом перкуссии.
Диагностика
1. Жидкость в полости брюшины может представлять собой фильтрат кровяной сыворотки или лимфы (транссудат) либо может быть экссудатом, образовавшимся при воспалении самой брюшины. Жидкость в брюшной полости может быть серозной, геморрагической, хилезной и гнойной. В большинстве случаев она оказывается серозной. Геморрагическая жидкость встречается чаще всего при туберкулезе, злокачественных опухолях, цинге. Когда асцитическая жидкость имеет молочный вид, говорят о хилезном асците. Он образуется вследствие поступления в полость брюшины значительного количества лимфы из грудного лимфатического протока или из лимфатических сосудов брюшной полости. Хилезная жидкость стерильна, содержит большое количество лимфоцитов и при стоянии разделяется на слои.
2. Парацентез полезен не только тем, что позволяет выяснить характер асцитической жидкости, но и тем, что дает возможность сделать ее посевы, определить клеточный состав и предоставляет возможность провести пальпацию органов брюшной области и таза. Одновременно с выпусканием жидкости часто производится лапароскопия, которая может быть дополнена биопсией.
3. Транссудат и экссудат отличаются друг от друга по удельному весу асцитической жидкости и по содержанию в ней белка. Жидкость с содержанием белка выше 0,3 г/л и относительной плотностью выше 1015 считается экссудатом. Жидкость считается транссудатом, когда ее относительная плотность и содержание белка в ней оказываются ниже этих величин.
4. Большое диагностическое значение придается и цитологическому исследованию асцитической жидкости. При большом содержании эритроцитов асцитическая жидкость называется геморрагической. Ее часто встречают при неоплазмах печени и яичника, при туберкулезном перитоните, панкреатите, остром тромбозе воротной вены, при травмах органов брюшной полости. Если в 1 мл асцитической жидкости содержится более 250 лейкоцитов, можно предполагать воспаление брюшины или инфильтрацию ее опухолью. Преобладание нейтрофилов считается характерным для острых бактериальных перитонитов, тогда как преобладание лимфоцитов – для хронических перитонитов и особенно для туберкулеза. Большое содержание эозинофилов в асцитической жидкости является важным диагностическим признаком эозинофильного энтероколита. Цитологическое исследование позволяет в 60–90 % случаев диагностировать асцит, вызванный злокачественной опухолью. Результаты этого исследования в значительной мере зависят от объема асцитической жидкости, представленной в лабораторию.
СИМПТОМ БОЛИ В ГРУДИ
Этиология
Этот симптом наиболее часто встречается при следующих заболеваниях:
1) сердечно-сосудистых:
а) инфаркт миокарда и стенокардия;
б) расслаивающая аневризма аорты;
в) острый перикардит;
2) заболевания легких:
а) сухой плеврит;
б) экссудативный плеврит;
в) крупозная пневмония;
г) пневмоторакс;
д) рак легких;
3) заболевания костно-мышечного аппарата:
а) боль костного происхождения;
б) боль суставного происхождения;
в) боль мышечного происхождения;
4) неврологические заболевания:
а) межреберная невралгия;
б) опоясывающий лишай;
в) грудной корешковый синдром;
г) кардиалгический невроз;
д) синдром шейной стенокардии;
5) заболевания пищевода:
а) перфорация или разрыв пищевода;
б) инородные тела пищевода;
в) ожоги пищевода; г) эзофагит;
д) грыжа пищеводного отверстия;
е) рак пищевода;
ж) эзофагоспазм.
СТЕНОКАРДИЯ
Стенокардия – кратковременное ощущение сдавления, сжатия или жжения за грудиной, вызванное преходящей ишемией миокарда. Одна из форм ИБС.
Частота – 150 на 100 000 жителей в возрасте 50 лет.
Преобладающий возраст – пожилой, у женщин часто возникает в менопаузальный период.
Преобладающий пол – мужской (5: 1).
Этиология
Атеросклероз коронарных артерий. Спазм коронарных артерий. Тромбоз. Стеноз устья аорты. Гипертрофическая кардиомиопатия. Первичная легочная артериальная гипертензия. Тяжелая артериальная гипертензия. Недостаточность аортального клапана.
Факторы риска
Семейный анамнез развития стенокардии в молодом возрасте. Гиперхолестеринемия. Артериальная гипертензия. Курение. Сахарный диабет. Принадлежность к мужскому полу. Пожилой возраст.
Клиническая картина
Сдавление, чувство тяжести либо жжения (редко явная боль) за грудиной или (реже) в левой половине грудной клетки, отдающие в руку (чаще левую) или обе руки, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физических нагрузках, эмоциональном возбуждении, приеме пищи, на холодном воздухе. Продолжительность приступа в среднем от 2 до 5 мин. Боли уменьшаются после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина.
Чрезвычайно характерен жест пациента, рассказывающего о приступе стенокардии, – кисть у грудины, сжатая в кулак, либо соединение сжатых в кулаки кистей на грудине. Боли могут возникать только в областях иррадиации. Эквивалент стенокардии – одышка или резкая слабость при нагрузке, исчезающие после отдыха или приема нитроглицерина.
Стенокардия
Принцметала развивается в покое, чаще в ночное время, не связана с физическими нагрузками, вызвана спазмом коронарных артерий и сочетается с выраженным изменением ЭКГ (подъемом сегмента S-T) во время приступа. Нестабильная стенокардия – болевые приступы, появившиеся впервые или изменившие свои обычные продолжительность, интенсивность и время возникновения. Нестабильная стенокардия у части пациентов предвещает ИМ.
Лабораторные исследования
Общий холестерин – обычно повышен. Холестерин ЛВП – обычно снижен. Холестерин ЛНП – обычно повышен.
Специальные исследования
ЭКГ – могут быть признаки предшествующего ИМ.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда (ИМ) – остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95 % случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Частота – 600: 100 000.
Преобладающий возраст – старше 40 лет.
Преобладающий пол : 40–70 лет – чаще мужчины, старше 70 лет – мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.
Причины
Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки – наиболее частая причина ИМ. Спазм коронарных артерий различной этиологии (в том числе при употреблении кокаина). Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, – ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит. Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии). Отравление угарным газом, тяжелая гипоксия. Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза. Лучевая терапия, особенно если в зону облучения попадает сердце, повреждает коронарные артерии и вызывает соответствующую клиническую симптоматику.
Патогенез
Основной патофизиологический механизм ИМ – несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока.
Патоморфология
Очаговый некроз миокарда. Атеросклероз коронарных артерий. Тромбоз коронарных артерий выявляют не во всех случаях в связи со спонтанным тромболизом, обычно происходящим в течение 24 ч.
Клинические формы
1. Ангинозная форма (у 95 % больных с впервые возникшим ИМ, при повторных ИМ – у 76 %).
2. Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приема нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло.
3. Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения).
4. Характерны беспокойство, тревога и страх смерти.
5. ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы.
6. Глухость I тона, появление трехчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда.
7. Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради– и тахиаритмии).
8. Обычно артериальная гипотензия, однако в первые 20–30 мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД.
9. Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции.
Атипичные формы ИМ
10. Гастралгическая форма (2–3 % случаев острого начала ИМ). ИМ нижней или задненижней стенки левого желудочка часто сопровождают симптомы диспепсии: боль в верхней половине живота (иногда схваткообразная), рвота, икота, позывы на дефекацию, жидкий стул. Нередко сам больной связывает заболевание с употреблением якобы недоброкачественной пищи. Врачебные ошибки в диагностике можно предотвратить, если в каждом случае абдоминальных болей проводить ЭКГ-обследование. Течение ИМ может осложниться возникновением острых язв желудка, их прободением, желудочнокишечным кровотечением, геморрагическим панкреатитом, острым холециститом.
11. Астматическая форма (5 – 10 % больных). Резкое снижение сократительной функции левого желудочка и/(или) острое повышение АД в первые часы ИМ ведут к сердечной астме и отеку легких. Удушье как эквивалент ангинозного статуса чаще сопровождает начало ИМ у пожилых людей с атеросклеротическим кардиосклерозом, ожирением, а также повторные ИМ. В 50 % этих случаев удушье не сопровождается болями в груди.
12. Церебральная форма. Снижение сердечного выброса в острейшем периоде ИМ приводит к острой неврологической симптоматике, скрывающей картину коронарной катастрофы: преходящее нарушение мозгового кровообращения, ишемический инсульт, афазия, гемипарез и др. У 3–5 % больных возникают обмороки в начальном периоде заболевания. Кратковременное нарушение сознания может быть вызвано тяжелой артериальной гипотензией, нарушениями сердечного ритма: частая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, блокада сердца, фибрилляция желудочков, пароксизмальное мерцание предсердий.
13. Безболевая форма. Пациенты с высоким порогом болевой чувствительности (старческий возраст, тяжелый физический труд, но чаще всего – злоупотребляющие алкоголем) в начале ИМ могут не ощущать болей, испытывая лишь чувство дискомфорта в груди. Могут быть частые экстрасистолы, тахи– или брадиаритмия, артериальная гипотензия, цианоз, глухие тоны сердца и ритм галопа, застойные хрипы в легких.
14. Отечная форма – быстрое развитие правожелудочковой недостаточности с появлением отеков и асцита.
ЭКГ-идентификация
ЭКГ информативна в 85 % случаев, в 15 % ЭКГ не дает убедительных признаков наступившего ИМ. Трансмуральный ИМ – подъем сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем с развитием некроза сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т. Желудочковые комплексы типа Qr или QR в сочетании с динамикой сегмента S-T и зубца Т отражают непроникающий крупноочаговый некроз сердечной мышцы. Отсутствие зубца Q на ЭКГ больных с клинической картиной ИМ, отрицательными коронарными зубцами Т на ЭКГ и гиперферментемией позволяет определить ИМ как мелкоочаговый, что не всегда соответствует действительным размерам очага поражения сердечной мышцы – субэндокардиальный ИМ (депрессия сегмента S-T – единственное проявление некроза субэндокардиальных отделов миокарда) и интрамуральный ИМ (глубокие остроконечные симметричные зубцы Т).
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – механическая обструкция кровотока в системе легочной артерии при попадании в нее тромба, что приводит к спазму ветвей легочной артерии, развитию острого легочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму. Преобладающий возраст – старше 40 лет.
Этиология
Механическая обструкция кровотока в системе легочной артерии при попадании в нее тромба, что приводит к спазму ветвей легочной артерии, развитию острого легочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму.
Преобладающий возраст – старше 40 лет.
Клиническая картина
1. Легочно-плевральный синдром. Одышка, связанная с нарушением перфузии и вентиляции легких. Цианоз лица, шеи и верхней половины туловища – характерный симптом массивной эмболии.