Простым методом является трансиллюминация , когда под печеночно–двенадцатиперстную связку помещают источник света и в красноватом свете определяют темные пятна камней. Метод не всегда эффективен при наличии мелких камней и их расположении в области дуоденального сосочка.
Другим информативным методом является холангиография . Для этого через культю пузырного протока в общий желчный проток вводят иглу или катетер, через который поступает контрастное вещество (верография, кардиотраст и др.), после чего с помощью передвижного рентгеновского аппарата делают снимок. В норме диаметр общего желчного протока не превышает 1 см, тень его однородна, без дефектов наполнения, контрастное вещество свободно поступает в двенадцатиперстную кишку. При холедохолитиазе обнаруживают расширение просвета общего желчного протока, округлые или полигональные дефекты наполнения контрастного вещества в его просвете.
При холангиоскопии под контролем на рентгенотелевизионном экране переносного рентгеновского аппарата с электронно–оптическим преобразователем возможно изучить все фазы прохождения контрастного вещества по желчным путям и определить даже мелкие камни.
При наличии механической желтухи в момент операции, определяемых пальпаторно или на холангиограмме камней в общем желчном протоке или диаметре их более 1,5 см показана холедохотомия . Для этого в супрадуоденальной части холедоха рассекают его переднюю спинку на протяжении 1-1,5 см. При холедохотомии можно определить невыявленные ранее камни общего желчного протока, зондируя его просвет. С помощью специального набора зондов определяют проходимость холедоха.
Камни гепатикохоледоха можно обнаружить фиброхоледохоскопией . Для этого через холедохотомическое отверстие вводят фиброхоледоскоп и осматривают правый и левый печеночные протоки, весь гепатихоледох и большой дуоденальный сосочек. Можно определить камни, стриктуры общего желчного протока, а также признаки холангита: гиперемию, отечность, фибринозные наложения или изъязвления слизистой оболочки протоков.
При холедохолитиазе необходимо выполнение супрадуоденальной холедохотомии , удаление камней специальными щипцами, окончатыми зажимами, зондом Фогарти. Адекватностть процедуры контролируют проведением холангиографии, холангиоскопии или холедохоскопии. После этого накладывают "глухой шов" общего желчного протока, либо, чаще всего, временно дренируют общий желчный проток через культю пузырного протока или через холедохотомическое отверстие.
При вклинении камня в просвет большого дуоденального сосочка производят дуоденотомию и рассечение дуоденального сосочка .
Вклинение камня, как правило, сочетается со стриктурой большого дуоденального сосочка и терминального отдела холедоха. В этом случае применяют папиллосфинктеротомию с папиллосфинктеропластикой . Для этого большой дуоденальный сосочек рассекают по его верхнему контуру на 0,5-1,5 см. Затем отдельными швами сшивают слизистую оболочку передней стенки общего желчного протока со слизистой оболочкой задней стенки двенадцатиперстной кишки. При протяженных стриктурах терминального отдела холедоха или расширения его свыше 2 см выполняют наложение супрадуоденального холедоходуоденоанастомоза.
Лекция 23. Пилородуоденальный стеноз. Этиология. Клиника. Диагностика
Причиной пилородуоденального стеноза чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже – препилорические язвы и язвы пилорического канала. Сужение просвета возникает в результате периульцерозного инфильтрата, отека, спазма и рубцевания язвы. После проведения курса противоязвенной терапии, когда исчезнет периульцерозный инфильтрат, отек и спазм, можно судить о степени рубцового сужения.
Уменьшение просвета суженного участка затрудняет эвакуацию желудочного содержимого, в связи с чем вначале развивается гипертрофия мышц желудка, а в дальнейшем их сократительная способность ослабевает и наступает расширение желудка ( гастроэктазия ).
Клиника и диагностика . В клиническом течении выделяют 3 стадии.
1. Компенсированная стадия . Общее состояние больных удовлетворительное. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают чувство полноты и тяжести в эпигастральной области после приема пищи, чаще возникают изжога, отрыжка кислым и эпизодически рвота желудочным содержимым с кислым привкусом, приносящая облегчение.
Рентгенологически желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика его усилена, пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация желудочного содержимого своевременная или замедлена на срок до 6-12 часов.
2. В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в эпигастральной области. Появляется отрыжка с запахом тухлых яиц из–за длительной задержки пищи в желудке. Часто беспокоят резкие коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающиеся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота пищей, съеденной накануне, приносящая облегчение.
Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, похудание. Возникают нарушения водно–солевого обмена и кислотно–щелочного состояния. При физикальном исследовании определяется "шум песка" в желудке натощак, у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка. При рентгенологическом исследовании желудка размеры его увеличены, натощак содержит жидкость, перистальтика ослаблена, пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация контрастных масс задерживается до 24 часов.
3. Для стадии декомпенсации характерны чувство распирания в эпигастральной области, обильная ежедневная рвота, иногда многократная. Рвотные массы содержат разлагающиеся остатки пищи, принятой много дней назад. Рвота проносит облегчение на несколько часов. В результате обезвоживания возникает полидипсия и олигурия. У больных развиваются запоры в связи с недостаточным поступлением пищи и воды либо поносы при попадании продуктов брожения из желудка в кишечник.
Больные резко истощены, обезвожены, адинамичны. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и слизистые полости рта сухие. Через брюшную стенку видны контуры растянутого желудка. При рентгенологическом исследовании желудок резко расширен, с большим количеством содержимого натощак. Нижний полюс его расположен низко, иногда на уровне лонного сочленения. Перистальтика ослаблена, эвакуация контрастных масс задержана более чем на 24 часа.
При субкомпенсированном и декомпенсированном стенозе пилорического отдела невозможно адекватное питание через рот, происходит потеря с рвотными массами большого количества желудочного сока, содержащего электролиты. Это приводит к прогрессирующему истощению, обезвоживанию, расстройству баланса электролитов и нарушению кислотно–основного равновесия.
Вследствие нарушений водно–электролитного баланса возникают уменьшение объема циркулирующей крови, сгущение крови, централизация кровообращения, гипокалиемия, гипохлоремия, метаболический алкалоз.
Гиповолемия проявляется головокружением и обмороками при подъеме с постели, частым пульсом, снижением артериального давления, бледностью и похолоданием кожных покровов, снижением диуреза.
Гипокалиемия проявляется холинически мышечной слабостью, парезами и параличами. Возможны даже паралич диафрагмы и остановка дыхания. Кроме того, наблюдаются понижение артериального давления, преимущественно диастолического, нарушения сердечного ритма, расширение сердца, остановка сердца.
В результате нарушений водно–электролитного баланса и гиповолемии снижается почечный кровоток, что ведет к снижению диуреза и появлению азотемии . В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ, и алкалоз переходит в ацидоз.
Сочетание алкалоза с азотемией при отсутствии правильного лечения ведет к гибели больного.
Лекция 24. Хронический бронхит. Лечение и профилактика
При выраженной бронхиальной обструкции назначаются бронхоспазмолитики (эуфиллин, беротек, беродуал, атровент) в средних терапевтических дозах, ингаляторно глюкокортикоиды (бекотид, ингакорт, флексотид);
В тяжелых случаях – системные глюкокортикоиды (преднизолон 15-20 мг в сутки).
Терапия глюкокортикостероидами применяется при неэффективности максимальных доз базисных препаратов и при положительном результате от применения глюкокортикостероидов в анамнезе или от пробного курса таблетированных препаратов (преднизолон из расчета 0,4-0,6 мг/кг в течение 2-4 недель). Эффективность пробного курса глюкокортикостероидов оценивается по приросту ОФВ1 более чем на 10 % от должных величин или 200 мл. При положительном эффекте глюкокортикостероидов необходимо у таких пациентов их включение в базисную терапию.
Обязательным правилом является начальное назначение ингалляционных глюкокортикостероидов и лишь при их неэффективности – перевод пациента на прием таблетированных глюкокортикостероидов. Следует помнить о риске развития тяжелых побочных эффектов при приеме системных глюкокортикостероидов (стероидная миопатия, стероидные язвы ЖКТ, стероидный диабет, гипокалиемия, остеопороз и др.), в связи с чем надо проводить профилактику возможных побочных эффектов и постоянно стараться минимизировать поддерживающую дозу.
Физиотерапевтическое лечение :
– массаж грудной клетки;
– ингаляции с бронхолитиками;
– ЛФК.
Лечение вне обострения
Легкое течение:
– закаливание, ЛФК, санаторно–курортное лечение;
– ликвидация очагов инфекции.
Средней тяжести и тяжелое течение:
– снижение легочной гипертензии;
– улучшение проходимости бронхов:
1) улучшение дренажа бронхов (отхаркивающие средства, протеолитические
ферменты, дренаж положением);
2) воздействие на бронхоспазм (симпатомиметики, эуфиллин, кортикостероиды);
– борьба с правожелудочковой недостаточностью.
Профилактика
Профилактика хронического бронхита включает мероприятия по устранению профессиональных вредностей, улучшению экологической обстановки дома и на работе. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма, предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, дибазола, ремантадина, интерферона).
Диспансеризация :
– проводится подростковым терапевтом – осмотры 4 раза в год в поликлинике;
– санаторно–курортное лечение в фазе ремиссии, в сухое время года – на Южном берегу Крыма или в условиях Среднегорья (Кисловодск, Теберда).
Лекция 25. Плеврит. Этиология. Патогенез. Классификация
1. Плеврит – заболевание, возникающее вторично, с клинико–физиологическими проявлениями фибринозного воспаления, удержанием экссудата в месте поражения (сухой) или скоплением экссудата (транссудата) в плевральной полости (экссудативный).
Этиология и патогенез
Экссудативный плевральный выпот является следствием поражения плевры и наблюдается при увеличении проницаемости плевры для белка, снижении внутриплеврального давления, уменьшении выведения жидкости из плевральной полости по лимфатическим сосудам при их поражении. Его появление наиболее часто отмечается при заболевании легких, злокачественных новообразованиях, инфекционных процессах.
Транссудативные плевральные выпоты образуются при тех патологических состояниях, когда онкотическое давление плазмы снижено (гипопротромбинемия при циррозе печени и нефрозе) или повышено легочное капиллярное давление (право–или левожелудочковая недостаточность).
2. Классификация плевритов
По характеру выпота:
– сухой (фибринозный);
– экссудативный плеврит ( с серозным, с серозно–фибринозным, с фибринозным, с гнойным, с геморрагическим, с хилезным, с холестериновым выпотом).
По локализации:
– диффузный;
– осумкованный (пристеночный, верхушечный, диафрагмальный, медиастинальный, междолевый).
По объему поражения:
– левосторонний;
– правосторонний;
– двусторонний.
По течению:
– острый;
– подострый;
– хронический.
Воспалительные плевриты можно условно разделить на:
1) гнойно–воспалительные:
– инфекционные (бактериальные, грибковые, вирусные и др.);
– паразитарные (амебиаз, эхинококкоз, парагонимоз и др.);
– ферментогенные (панкреатогенный);
2) аллергические, или аутоиммунные:
– экзогенный аллергический альвеолит;
– лекарственная аллергия;
3) при ревматических заболеваниях:
– системная красная волчанка;
– ревматоидный артрит;
– ревматизм и др.;
4) травматические: лучевая терапия, ожоги и др.
Застойные выпоты (нарушение крово–и лимфообращения) характерны для сердечной недостаточности различного генеза и тромбоэмболии легочной артерии.
Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно–осмотического давления плазмы крови) встречаются при нефротическом синдроме, циррозе печени, микседеме и др.
Опухолевые плевриты являются проявлением первичной опухоли плевры (мезотелиомы), метастазов, лейкозов.
Выпоты при нарушении целостности плевральных листков бывают при спонтанном гемо–и пневмотораксе, спонтанном хилотораксе.
Лекция 26. Плеврит. Клиническая картина
Клиника
1. Возникновение плеврального выпота всегда является признаком осложненного течения основного заболевания и предполагает интенсификацию, а в ряде случаев – и изменение стратегии лечения. Гетерогенность заболеваний, сопровождающихся плевральным выпотом, определяет важность дифференциальной диагностики плевральных выпотов.
Весьма полезным в дифференциальной диагностике плевритов является исследование глюкозы плеврального содержимого. Низкое содержание (менее 3,33 ммоль/л) характерно для туберкулеза, опухолевого поражения, ревматического и парапневмонического плеврита. При других вариантах плевритов содержание глюкозы в экссудате обычно равно таковому в сыворотке крови. При уровне глюкозы менее 2,33 ммоль/л у больных с парапневмоническим плевритом весьма высока вероятность формирования эмпиемы, а при эмпиеме глюкоза в плевральном содержимом обычно отсутствует.
Иммунологическое исследование плеврального содержимого направлено на обнаружение либо этиологически значимых агентов (антигенов), либо следов их пребывания (антител). Для этой цели используются иммуноферментный анализ и полимеразная цепная реакция. Бактериологическое исследование плеврального содержимого дает максимальную информацию при инфекционной природе плевритов.
На первом этапе дифференциальной диагностики необходимо отличать воспалительный , опухолевой и застойный характер выпота. На этом этапе наиболее сложным и ответственным является исключение (или подтверждение) опухолевой природы плеврального выпота. В большинстве случаев при опухолях наблюдается постепенное развитие выпота и наличие известных факторов риска опухоли. Лучевые методы позволяют обнаружить дополнительные тени и определить показания к бронхоскопическому исследованию. Плевральное содержимое довольно часто носит геморрагический характер, в нем определяются опухолевые маркеры.
Обнаружение опухолевых клеток является абсолютным диагностическим признаком и означает успешное окончание диагностического поиска. При отсутствии клеток опухоли в плевральном содержимом и сохраняющемся подозрении на опухолевый процесс показана торакоскопия с биопсией, позволяющая в большинстве случаев получить диагностически значимый материал.
Среди инфекционных плевритов наиболее часто приходится проводить дифференциальную диагностику между туберкулезным, пневмоническим и грибковым поражением плевры.
Туберкулезный плеврит редко встречается как единственное проявление туберкулеза. Чаще он сочетается с диссеминированным, очаговым, инфильтративным туберкулезом легких, бронхоаденитом или первичным комплексом. Туберкулезный плеврит может быть первым проявлением первичного туберкулеза.
Выделяют 3 основных варианта туберкулезного плеврита: аллергический , перифокальный и туберкулез плевры .
Для аллергического плеврита характерно острое начало с болями и лихорадкой, с быстрой (в течение месяца) положительной динамикой процесса. Аллергический плеврит возникает у больных первичным туберкулезом при свежем заражении или хроническом течении первичной туберкулезной инфекции. Для этих больных характерна пышная туберкулиновая реакция, часто наблюдается эозинофилия. Экссудат чаще лифоцитарный, иногда с примесью эозинофилов. Микобактерии в экссудате обычно не обнаруживаются. Нередко экссудативному плевриту у этих больных сопутствуют и другие проявления первичного туберкулеза: фликтены, узловая эритема, полиартрит.
Перифокальный плеврит – следствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков у больных легочными формами туберкулеза. Течение такого плеврита длительное, может носить рецидивирующий характер.
Рентгенологическое исследование грудной клетки у таких больных выявляет одну из форм туберкулезного поражения легких (очаговое, инфильтративное или кавернозное). Экссудат в большинстве случаев серозный, лимфоцитарный; микобактерии, как правило, не выявляются.
Туберкулез плевры может быть единственным проявлением заболевания, но возможно его сочетание с другими локализациями туберкулезного поражения. Морфологический субстрат туберкулеза плевры представлен более или менее крупными туберкулезными очагами с элементами казеозного некроза. Наряду с этим в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление выпота. Экссудат может быть и серозным, и гнойным с преобладанием нейтрофилов. В экссудате нередко обнаруживаются микобактерии туберкулеза.
В плевральном содержимом возможно бактериологическое обнаружение возбудителя. При этом наиболее часто положительные результаты культуральных исследований получаются при анаэробной флоре (до 70 %) и реже – при пневмококковой инфекции (4 %). Существенный вклад в диагностику этиологии плеврита вносят определение антигенов микроорганизмов и антител к ним в экссудате, а также быстрый ответ на адекватную антибактериальную терапию.
Плевриты грибковой природы возникают преимущественно у лиц с признаками недостаточности иммунитета. При этом течение заболевания имеет много общего с туберкулезом. Обычно микотический плеврит сочетается с грибковым поражением паренхимы легких. Решающее значение в диагностике имеет обнаружение грибов в повторных культуральных исследованиях плеврального содержимого.
Этиологическая структура паразитарных поражений плевры определяется эпидемиологическими особенностями паразитарных болезней. В России наиболее часто наблюдаются плевриты при амебиазе, эхинококкозе, парагонимозе. Амебный плеврит возникает обычно при прорыве через диафрагму амебного абсцесса печени.