Рентгенологическое исследование при цирротическом туберкулезе выявляет чрезвычайно пеструю картину, связанную с распространенностью поражений, их локализацией и генезом процесса. Для одностороннего верхнедолевого цирротического туберкулеза характерна интенсивная негомогенная тень, на которой плохо дифференцируются передние концы ребер. На ее фоне определяются светлые участки округлой формы, а также тени линейного характера. Объем пораженного участка уменьшен, в области поражения сужены межреберные промежутки и скошены ребра. Характерно смещение средостения и трахеи в сторону поражения.
Лечение
Терапия больных цирротическим туберкулезом легких направлена на основное заболевание (туберкулез), а также на сопутствующие заболевания и осложнения. В период обострения специфического и неспецифического процессов необходимо устранение вспышки. Туберкулостатическую терапию проводят в этот период двумя препаратами до снятия явлений интоксикации. Специфические химиопрепараты применяют для противорецедивного лечения в весенне-осенний период.
При одностороннем циррозе возможно применении хирургического вмешательства (удаление доли, сегмента, инфицированных бронхоэктазов).
2. Туберкулезный плеврит – клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся воспалением плевры и накоплением в плевральной полости экссудата. Развитие плеврита при туберкулезе обусловлено прежде всего тесной топографической связью плевры с легкими и внутригрудными лимфатическими узлами, а также патофизиологическими биохимическими и иммунологическими сдвигами, наступающими в организме при этом заболевании.
Выделяют 2 основные формы плеврита: сухой (фибринозный) и экссудативный.
Сухой (фибринозный) плеврит развивается в результате перифокального воспаления и вследствие туберкулеза плевры. Фибринозный плеврит возникает на ограниченном пространстве и может быть верхушечным, диафрагмальным, парамедиастинальным и костальным. Плевра при сухом плеврите мутна, утолщена и на отдельных участках гиперемирована. Туберкулезные высыпания на плевре могут быть немногочисленными. Поверхность воспаленной плевры покрывается наложениями фибрина. С развитием процесса происходят организация фибрина и образование сращений между висцеральным и париетальным листками плевры.
Начало фибринозного плеврита может быть и острым с повышением температуры, недомоганием, появлением болей при дыхании, сухого кашля и небольшой одышки. Болевой синдром, различный по локализации, интенсивности и характеру, выступает при этом на первый план. Боли могут быть острыми (колющими, режущими) или тупыми; они всегда связаны с дыханием, что вынуждает больного дышать поверхностно. Из-за болей пациенты предпочитают лежать на здоровом боку; пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании. При пальпации грудной клетки определяются болезненность на стороне поражения и рефлекторное напряжение отдельных групп мышц. Перкуторный звук над стороной поражения слегка укорочен. Подвижность нижних легочных краев на пораженной стороне ограничена. При аускультации дыхание над участками воспаления может быть ослабленным, на его фоне выслушивается шум трения плевры (от нежного, выслушиваемого на ограниченном участке, до распространенного, грубого, напоминающего хруст снега). Рентгенологически ограниченный фибринозный плеврит проявляется легким диффузным помутнением соответствующего участка легочного поля, ограничением подвижности диафрагмы и некоторой деформацией ее контуров. Рентгенологические признаки становятся более отчетливыми при массивных плевральных сращениях. В гемограмме отмечаются умеренный лейкоцитоз (до 11–12 × 10/л), умеренный палочкоядерный сдвиг (до 10–12 %), уменьшение количества эозинофилов, увеличение СОЭ до 30–40 мм/ч.
При лечении целесообразно применение согревающих компрессов, отвлекающих средств: банок, горчичников, йодных сеток, мазей с меновазином, иглорефлексотерапии, антипиретиков, анальгетиков. Данная терапия проводится на фоне полноценной противотуберкулезной терапии длительностью не менее 6 месяцев, а при наличии легочного процесса – до 12 месяцев.
Сухой плеврит большей частью протекает благоприятно и заканичивается излечением. Но иногда он приобретает pецидивирующий характер, что чаще связано с обострением или прогрессированием процесса в легких или в лимфоузлах.
Вопрос 16. Осложнения туберкулеза
В клиническом течении экссудативного плеврита различают 3 периода: 1) нарастание клинических проявлений заболевания и накопление экссудата; 2) стабилизацию; 3) резорбцию выпота и исчезновение клинических проявлений болезни.
Выделяют следующие типы:
1) постепенное начало. В течение нескольких дней, а иногда 2–3 недель, общее самочувствие ухудшается. Жалобы на повышенную утомляемостъ, слабость, потливость, периодические боли в боку, редкий кашель, плохой аппетит, иногда субфебрильную температуру. Затем температура нарастает до высоких цифр (38–39 °C), появляются одышка, боли в боку, кашель становится влажным. При обследовании определяется выпот экссудата в плевральную полость;
2) острое начало. Заболевание начинается среди полного здоровья с высокой температуры (38–39 °C), сильных болей в груди, сухого кашля. На 3 – 4-й день боли стихают, уменьшается кашель и нарастает одышка. В это время и появляются признаки выпота экссудата в плевральную полость;
3) тифоподобное начало. Плеврит начинается с нарушения общего состояния (выраженной слабости, сильных головных болей, диспепсических расстройств, повышения температуры), кашля, одышки, но боли в груди отсутствуют. Накапливающийся в плевральной полости экссудат помогает решить вопрос о диагнозе заболевания;
4) скрытое течение болезни, проявляющееся только слабостью и в некоторых случаях одышкой.
При объективном осмотре отмечается некоторая отечность кожных покровов, пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания. Обычен стойкий красный дермографизм на уровне экссудата, возвышающийся над поверхностью кожи. Выше границы экссудата дермографизм бледнеет. Определяются характерные стето-аускультативные симптомы в виде притупления перкуторного тона по синусоиде максимумом у латерального края лопатки (по линии Эллис – Дамуазо – Соколова), появление треугольников Гарланда и Грокко – Раухфуса, тупости в области полулунного пространства. При лабораторном исследовании выявляются нарастающая анемизация, умеренный лейкоцитоз, небольшой палочкоядерный сдвиг, высокая СОЭ, диспротеинемия с нарастанием грубодисперсных белков. Окончательный диагноз экссудативного плеврита туберкулезной этиологии может быть установлен только после плевральной пункции и исследования экссудата. Характер экссудата обычно серозный, цвет – светло-желтый, удельный вес 1015–1025, белок – 3–6 %, проба Ривальта положительная. Клеточный состав выпота зависит от фазы: в начальном периоде преобладают нейтрофилы (50–60 %), при стихании воспалительных явлений – лимфоциты. При нагноении экссудата нарастает количество нейтрофилов, появляются сморщенные формы лимфоцитов, дегенеративно измененные клетки. Резкое нарастание эозинофилов (более 10 %) отмечается в случае выраженного аллергического компонента (аллергического плеврита). Сахар значительно снижен (менее 3,3 ммоль/л) с одновременным ростом молочной кислоты (до 350–490 мг%). Повышен уровень остаточного азота (до 50–90 мг%) и фибриногена (более 400 мг%). Микобактерии туберкулеза встречаются редко, чаще при собственно туберкулезе плевры, в среднем – в 25 % случаев. Для диагностики важны особенности течения туберкулезных плевритов: частое развитие выраженных плевральных наложений, рассасывание которых происходит в течение 2–3 месяцев и дольше.
Патогенез экссудативного плеврита, характер воспалительных изменений в плевре и особенности клинических проявлений рассматривают в следующих 3 вариантах течения туберкулезного плеврита:
1. аллергический;
2. перифокальный;
3. туберкулез плевры.
Аллергический плеврит развивается преимущественно при первичном периоде туберкулезной инфекции, когда отмечается резко повышенная чувствительность всего организма с местной гиперсенсибилизацией плевры, в связи с чем часто возникают гиперергические реакции в различных системах и органах, в частности в сосудистых образованиях плевры. При этом стенки сосудов набухают, гомогенизируются и превращаются в бесструктурную или волокнистую массу, похожую на фибрин. Через них происходит пропотевание плазмы, форменных элементов и фибриногена. В экссудате повышено количество эозинофилов. Аллергическая природа плеврита подтверждается отсутствием специфических поражений плевры, а также туберкулезных микобактерий в экссудате, склонностью к быстрому рассасыванию экссудата, присоединением в последующем к плевриту воспаления других серозных оболочек (развитие полисерозита), наличием других проявлений гиперсенсибилизации (суставных болей и др.).
Клинически аллергический плеврит характеризуется острым началом и бурным развитием клинической симптоматики, выраженным интоксикационным и плевритическим синдромами, но при этом быстро и практически бесследно рассасывается экссудат из плевральной полости без формирования плевральных мощных шварт (что вообще характерно для туберкулезного плеврита). У таких больных имеется, как правило, гиперергическая туберкулиновая чувствительность, в анализе крови отмечается эозинофилия. Экссудат носит серозный характер, на ранних этапах может быть серозно-геморрагическим (исходя из особенностей его патогенеза), чаще лимфоцитарный, но может быть и эозинофильным. В нем крайне редко определяются МБТ. При торакоскопии обнаруживаются резко выраженные экссудативные изменения в плевре в основном без образования туберкулезных бугорков.
Перифокальный плеврит, как правило, является результатом вовлечения в патологический процесс плевральных листков при наличии легочного туберкулеза с субплевральным расположением патоморфологического субстрата. Наличие субкортикального активного туберкулезного процесса обусловливает не только экссудативную фазу гиперергического воспаления, но и клеточно-пролиферативную реакцию с последующим появлением эпителиоидных элементов. Перифокальный плеврит протекает на фоне умеренной общей сенсибилизации, но при этом, имеется местная гиперергия плевры, обусловливающая развитие плеврита. Характер экссудата у больных перифокальным плевритом может быть различным. У многих больных он является фибринозным или серозно-фибринозным. В этом случае накопления большого количества жидкости не происходит, и плеврит протекает как слипчивый с образованием плевральных наслоений. Клиническая картина характеризуется острым или подострым началом с развитием симптомокомплекса, типичного для экссудативного плеврита, но с затяжным течением болезни (по сравнению с аллергическим плевритом). Более длительное время сохраняется экссудат в плевральной полости; несмотря на периодические аспирации, он обычно имеет тенденцию к накоплению. Экссудат носит серозный характер, цитологически преобладают лимфоциты. МБТ, как правило, не выявляются. Период стабилизации может продолжаться 4–6 недель с последующей резорбцией выпота и образованием плевральных наслоений. Плевральные наслоения могут длительно сохраняться у таких больных, обусловливая ограничение подвижности диафрагмы и формирование фиброторакса в виде уменьшений объема грудной клетки, сужения межреберных промежутков, выпадения над– и подключичных ямок, перетяжки трахеи в больную сторону. Эти явления могут обусловить нарушения функции дыхания, обычно нерезко выраженные (возникновение умеренной одышки при нагрузке).
Вопрос 17. Осложнения туберкулеза
1. Туберкулез плевры характеризуется следующими морфологическими изменениями в плевре: 1) множественная диссеминация с образованием мелких очагов; 2) одиночные крупные очаги с элементами казеозного некроза; 3) обширная казеозно-некротическая реакция. Кроме того, в плевре выражена экссудативная реакция, обусловливающая накопление выпота. Диссеминированный туберкулез гематогенного происхождения может сопровождаться экссудативным плевритом, возникшим в результате диссеминации в плевру. Экссудат может быть серозным, лимфоцитарным при развитии плеврита вследствие обсеменения плевры и образования туберкулезных бугорков. При казеозном некрозе отдельных бугорков экссудат может также быть серозным, но в клеточном составе будут преобладать нейтрофилы. При более распространенном казезном некрозе экссудат становится серозно-гнойным, а при обширных поражениях – гнойным. В выпоте выявляются МБТ.
Клиника туберкулеза плевры разнообразна. При серозном нейтрофильном экссудате характерно длительное течение с упорным накоплением выпота. Клиника в этом случае характеризуется тяжелой интоксикацией: высокой температурой (38–39 °C и выше), ночным потом, слабостью, снижением массы тела, бледностью, тахикардией. Постепенно развивается одышка, может быть сухой кашель, боль в боку. В крови наблюдается высокий лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, резкое повышение СОЭ (до 40–60 мм/ч). Гнойный плеврит может протекать и без выраженной интоксикации (так называемое холодное течение), но обращает на себя вынимание усиливающаяся одышка, появление цианоза, тахикардии. Гнойный плеврит может начаться в связи прорывом каверны в плевральную полость и образованием бронхо-плеврального свища. В этом случае заболевание проявляется клиническими симптомами спонтанного пневмоторакса с явлениями острой дыхательной недостаточности. Лишь через несколько дней у таких больных развивается симптоматика гнойного плеврита. При длительном сохранении гнойного экссудата в плевральной полости специфический воспалительный процесс может вызвать флегмонозную инфильтрацию клетчатки и межреберных мышц, и в конечном итоге образуется торакальный свищ.
Исходом экссудативного плеврита у большинства больных является рассасывание плеврального экссудата, может быть лишь небольшое ограничение подвижности диафрагмы. При более длительном течении процесса может образоваться "панцирь" на легком из фиброзированной или даже обызвествленной плевры. У таких больных возникают выраженные фукциональные расстройства, развивается фиброторакс с деформацией грудной клетки. При формировании хронической эпиемы в случае невозможности оперативного лечения ее (из-за противопоказаний) прогноз заболевания крайне неприятен.
2. Туберкулезный менингит – это воспаление мягких мозговых оболочек, которое возникает при действии микобактерий туберкулеза. Случаи туберкулезного менингита неизменно заканчивались смертью в доантибактериальный период, в настоящее же время при своевременной диагностике и полноценном лечении данное заболевание заканчивается выздоровлением, однако при несвоевременной диагностике (после 10 дня заболевания) шансы на благоприятный исход значительно снижаются.
Туберкулезный менингит может развиться как при прогрессирующем туберкулезе, так и при затихающем процессе, в том числе при обызвествлении компонентов первичного туберкулеза.
Туберкулез центральной нервной системы встречается в любом возрасте. Наиболее неустойчивы к менингиту дети раннего возраста, которые не подвергались вакцинации БЦЖ и попали в контакт с бациллярными больными.
В патогенезе туберкулезного менингита можно выделить 3 необходимых условия для возникновения:
1) общая неспецифическая сенсибилизация (т. е. повышение чувствительности органов к воздействию каких-либо раздражителей главным образом химических, что лежит в основе ряда аллергических заболеваний);
2) местная сенсибилизация сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки;
3) туберкулезная бациллемия.
Общей неспецифической сенсибилизации способствуют неспецифические (особенно вирусные) заболевания, травмы головы, переохлаждение. Кроме перечисленных, важное значение имеют такие факторы, как алкоголизм, наркомания, психические заболевания, склеротические изменения сосудистых сплетений основания мозга.
Патоморфология туберкулезного менингита, не подвергшегося лечению, характеризуется особенностями: процесс локализуется главным образом на основании мозга, носит диффузный характер, воспаление серозно-фиброзного типа, характерны милиарные высыпания и изменения в сосудах, аналогичные различным видам эндопериваскулитов (т. е. воспалениям стенок мелких кровеносных сосудов, часто сочетаемым с тромбозом сосуда (тромбоваскулитом)). При прогрессировании специфический процесс переходит на вещество мозга (развивается менингоэнцефалит), иногда может переходить на оболочки и вещество спинного мозга (спинальные формы туберкулеза центральной нервной системы).
По характеру течения процесса выделяют следующие формы туберкулеза мозговых оболочек:
а) типичная форма течения туберкулезного менингита с 3-недельным циклом заболевания, включающим продромальный период (т. е. стадию предвестников болезни – появления ее неспецифических признаков: недомогания, повышения температуры, потери аппетита, гастралгии и др.), период разгара и терминальный период с приблизительно недельной длительностью периодов;
б) атипичное острое течение без типичной продромы, встречающееся у детей раннего возраста, а также у алкоголиков, иногда у больных с психическими нарушениями.
Вопрос 18. Осложнения туберкулеза
При типичном течении туберкулезного менингита четко прослеживается определенная цикличность заболевания. В продромальный период появляются общее недомогание, раздражительность, утомляемость, сонливость, плаксивость, снижение интереса к окружающему, стремление к уединению, апатия, головная боль, субфебрильная температура, уже к концу продромы периодически возникает рвота, не связанная с приемом пищи, без предшествующей тошноты (рвота фонтаном), задержка стула. К концу недели обычно появляется менингеальный синдром, наступает II период, который называют периодом раздражения мозговых оболочек, или периодом разгара. В этом периоде (обычно 8 – 14-й день заболевания) наступает резкое усиление симптомов продромального периода. Головная боль становится невыносимой, постоянной, температура повышается до высоких цифр, учащается рвота. Снижение аппетита доходит до анорексии, нарастает сонливость и общая вялость, угнетается сознание. Повышается кровяное давление, выявляется брадикардия, которая к концу II периода сменяется тахикардией. Отмечаются светобоязнь, непереносимость шума, гиперстезия кожи, вегето-сосудистые реакции в виде красного стойкого дермографизма, пятен Труссо на лице и груди. Менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского), позы "легавой собаки" и "взведенного курка", втянутый разный живот также являются характерными признаками этого периода.
Следует отметить, что менингеальный синдром у детей раннего возраста может быть редуцированным без ригидности мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского у грудных детей первых месяцев жизни положительны, что связано с повышенным тонусом сгибателей. Эквивалентом таких симптомов являются изменения состояния родничков (напряжение, выбухание, пульсация).