5. Казеозная пневмония развивается при прогрессирующем течении первичных форм туберкулеза. При этом отмечаются обширность поражения, формирование множественных полостей распада, бронхогенное метастазирование. Казеозная пневмония начинается остро, с ознобом, фебрильной температурой неправильного типа. Над легкими определяются укорочение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, разнокалиберные "хлюпающие" влажные хрипы. Со стороны крови отмечаются лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокая СОЭ 40–60 мм/ч. Рентгенологически определяются обширные участки затемнения (лобарной, полисегментарной протяженности), распад или множественные крупные бронхолобулярные очаги. В течение 6–8 недель казеозная пневмония может привести к летальному исходу. Раннее назначение специфической антибактериальной терапии приводит к частичной инволюции, формированию фиброзно-очаговых изменений и различной величины кальцинатов. Возможен переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.
6. Хронически текущий первичный туберкулез. Основное поражение локализуется во внутригрудных лимфатических узлах. При этом течении процесса волнообразное распространение инфекции идет бронхогенным и лимфогематогенным путями. В результате поражаются другие группы внутригрудных лимфоузлов, периферические, мезентериальные лимфоузы, а также серозные оболочки (полисерозит, менингит) и различные внутренние органы. Предпосылками для формирования хронического волнообразного течения первичного туберкулеза являются неэффективная антибактериальная терапия и ее отсутствие; состояние иммунобиологической реактивности макроорганизма и изменение ее под влиянием различных факторов (сопутствующих заболеваний, перестройки эндокринного аппарата в подростковом возрасте, стрессовых ситуаций), длительная экзогенная суперинфекция.
Вопрос 21. Неотложные состояния при туберкулезе
Классификация легочных кровотечений
Все кровохарканья и легочные кровотечения делятся на:
1) истинные, при которых кровь выделяется из легких;
2) ложные (псевдокровохарканья), когда их источником могут быть десны, носовая часть глотки, пищевод, желудок. Ложные кровохарканья реже сопровождаются кашлем, кровь в таких случаях выделяется во время рвоты, отхаркивается из носовой части глотки, не содержит альвеолярных клеток. После ложных кровохарканий, как правило, не возникают аспирационные пневмонии. В случаях ложных кровохарканий быстро образуются сгустки, в то время как кровь из легкого не всегда свертывается.
Этиология и патогенез
Кровотечения и кровохарканья являются осложнениями легочных заболеваний, которые угнетающе действуют на психику больного, нередко ведут к прогрессированию болезни, а иногда заканчиваются смертью. Среди заболеваний легких туберкулез является одной из самых частых причин возникновения геморрагических осложнений, составляющих от 32 до 66,3 %, затем по частоте следуют такие заболевания, как бронхоэктазии, абсцесс легкого, рак легкого, застойные изменения в легких, болезни крови. Большая часть кровотечений туберкулезной этиологии объясняются множеством причин: распространенностью туберкулезного поражения легких, хроническим течением этого процесса, периодическими обострениями, наличием в легких деструкций с разрастанием грануляционной ткани в их стенках, перифокальным воспалением и поражением туберкулезом стенки кровеносных сосудов, а также характером химиотерапии. Существует ряд факторов, которые способствуют возникновению кровохарканья и легочных кровотечения: холод, большие колебания атмосферного давления и температуры воздуха, высокая положительная ионизация его, резкая перемена погоды, высокогорная местность, перегрев тела, применение антикоагулянтов, уменьшающих свертываемость крови, реже – это действие протеолитических ферментов, катализирующих расщепление пептидных связей в белках и пептидах, острое и хроническое алкогольное отравление организма человека. Длительная интоксикация при заболевании легких, массивная антибиотикотерапия, химиотерапия (как правило, сульфаниламидами), часто возникающая дыхательная недостаточность и нарушение кровообращения отражаются на функциональном состоянии органов и систем. В частности, страдают функции печени и легких, вследствие чего нарушаются синтез и регуляция факторов системы свертывания крови.
Клиническая картина
Кровохарканье или кровотечение легких могут быть однократными и повторными (рецидивирующими). Как правило, они связаны с аррозией сосудов или могут быть следствием диапедеза. В клинической практике используется характеристика кровотечений из легкого, основанная на количестве выделяющейся крови: малые, при которых выделяется до 100 мл крови, средние – до 500 мл и обильные (профузные) – более 500 мл крови. Под кровохарканьем подразумевается большая или меньшая примесь крови в мокроте. Наличие слизистой мокроты, смешанной с кровью, позволяет считать, что кровь не является основным субстратом, выделяющимся из легких, это результат диапедеза форменных элементов крови как одного из проявлений воспалительного процесса или местного нарушения кровообращения при повышенной проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов. При только что начавшихся процессах кровохарканья и легочного кровотечения никогда нельзя прогнозировать их длительность, и никогда нет уверенности, что они не возобновятся после прекращения. Поэтому больных даже с небольшим кровохарканьем следует госпитализировать, тщательно обследовать и провести соответствующее лечение. При истинных кровохарканьях и легочных кровотечений кровь алая, пенистая и обычно не имеет тенденции к свертыванию. Вначале появляется ощущение першения в горле, иногда чувство защемления и боль за грудиной, затем отмечаются кашель с клокотанием в глотке, легкое удушье. Больные ощущают запах и соленый вкус крови. Клиническая картина профузных легочных кровотечений складывается из следующих симптомов анемии и коллапса: появляются резкая бледность, головокружение, частый пульс, адинамия, снижение артериального давления. Кровохарканья и даже непродолжительные легочные кровотечения, как правило, не сопровождаются анемией и понижением артериального давления.
Исход профузных кровотечений может быть летальным, причиной чего является асфиксия вследствие закупорки дыхательных путей сгустками крови и одновременно возникающего спазма бронхов.
Диагностика
Диагностика легочных кровотечений и кровохарканий сводится главным образом к установлению их источника. При одностороннем типе течения заболевания причиной являются опухоли, каверны, полости бронхоэктазов, абсцессов, пневмосклеротические изменения, что определяется клинически и рентгенологически.
Сложнее установить локализацию легочных кровотечений и кровохарканий при двустороннем патологическом процессе. В этом случае больные рефлекторно уменьшают дыхательные движения той половины грудной клетки, где находится источник кровотечения. При аускультации определяются крепитация и мелкопузырчатые хрипы в базальных сегмента легких на стороне кровотечения; могут развиться сегментарный ателектаз и аспирационная пневмония. При этом вначале возникает резорбционная лихорадка, а через 2–3 дня – аспирационная пневмония на стороне кровотечения и реже – на противоположной стороне. Аспирационная пневмония имеет тенденцию к медленной регрессии. Ателектаз появляется к концу первых суток или на вторые сутки после кровотечения при обтурации (закупорке) мелких бронхов сгустками крови. Редким осложнением кровохарканья может быть вторичная анемия.
Дифференциальная диагностика. При кровотечениях из миндалин, околоносовых пазух выделяется слизистый или гнойный секрет с прожилками крови. При носовых кровотечениях кровь темного цвета, вытекает обильно с одной стороны, а при сильном кровотечении может попадать в носовую часть глотки. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода начинается внезапно, как правило, носит профузный характер. При этом у больных чаще всего диагностируется цирроз печени. Желудочные кровотечения характеризуются рвотой темной кровью с примесью сока, a иногда при свертывании крови в желудке рвотные массы содержат темные сгустки.
Обильные кровотечения из язвы желудка, особенно при ахилии (отсутствии выделения желудочного сока), сопровождаются выделением крови с рвотными массами. Во всех этих случаях кровь не пенится, кашель, как правило, не предшествует кровотечению и не сопровождает этот болезнетворный процесс.
Вопрос 22. Неотложные состояния при туберкулезе
1. Гемостатическая терапия должна быть направлена прежде всего на основную причину и ведущее патогенетическое звено возникающих легочных кровотечений и кровохарканий. Их непосредственными причинами являются разрывы стенок кровеносных сосудов легких вследствие гипертензии (повышенного гидростатического давления) в сосудах малого круга кровообращения, нарушения свертывающей системы крови, активации фибринолиза, повышения проницаемости стенок сосудов.
Если у больного туберкулезом началось кровохарканье или легочное кровотечение, необходимо принять следующие меры: при кровопотере более 500 – 1000 мл (но не одномоментно), когда у больного туберкулезом отмечается особенно значительное повышение фибринолиза плазмы, необходимо соблюдать строгий постельный режим и рекомендовать положение больного с приподнятым изголовьем. Наложить жгуты на проксимальные отделы конечностей на 30–40 мин (пульс на лучевой артерии и голени при этом должен прощупываться). Необходимо вводить внутривенно ингибиторы фибринолиза: викасол, свежезамороженную плазму, 6 %-ный раствор аминокапроновой кислоты (АКК) – 100,0 капельно (50–60 капель в одну минуту) или контрикал (гордокс, ингитрил, трасилол) – 10–20 тыс. АТрЕ в 100 мл 0,85 %-ного раствора хлористого натрия капельно. Через 1–2 ч после внутривенного введения какого-либо ингибитора фибринолиза следует назначить АКК перорально по 5,0 4–6 раз в сутки (с интервалом в 4–6 ч). Всего в первые сутки необходимо принять 20,0 – 30,0 мл АКК.
Для уменьшения давления крови в сосудах малого круга кровообращения целесообразно вводить ганглиоблокирующие препараты, нарушающие передачу нервного возбуждения в синапсах вегетативных ганглиев, так как их главным образом применяют для лечения заболеваний, сопровождающихся спазмами сосудов или внутренних органов: 1,5 %-ный ганглерон 1,0–2,0 мл подкожно, 5 %-ный пентамин 1,0–2,0 подкожно, бензогексоний по 0,1 мл перорально 3–6 раз в день в течение 2–3 дней и ряд других препаратов аналогичного спектра действия.
С целью понижения проницаемости стенки капилляров и получения десенсибилизирующего эффекта, т. е. уменьшения или исчезновения повышенной чувствительности организма к повторному введению лекарственного вещества, рекомендуется внутривенное введение 10 мл 10 %-ного раствора хлористого кальция, пипольфена или димедрола подкожно или перорально, а также 3–5 мл 5 %-ного. раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно или по 0,1 мл перорально 3–5 раз в сутки. Можно добавить препарат андраксон 1 мл 0,025 %-ного раствора внутримышечно или подкожно 1–4 раза в день. Это препарат адреналина, однако он не вызывает повышения артериального давления и не влияет на деятельность сердца. Основное же его действие – это способствование спазму мелких кровеносных сосудов, поэтому он применяется для остановки паренхиматозных и капиллярных кровотечений. Необходимо обратить внимание на то, что не рекомендуется назначать больному кодеин (алкалоид, содержащийся в опийном маке, применяемый как болеутоляющее и успокаивающее средство) и другие наркотически вещества, так как они способствуют подавлению кашлевого рефлекса и угнетению дыхательного центра, что приводит к застою сгустков крови и мокроты в дыхательных путях с развитием вследствие этого аспирационной пневмонии.
При неэффективности вышеперечисленных мероприятий рекомендуется наложение пневмоперитонеума или искусственного пневмоторакса, которые вызывают сдавливание больного легкого и спадению каверны (в зависимости от формы протекания процесса), или при возможности оперативного вмешательства целесообразно провести перевод больного в хирургическое отделение. Риск операции уменьшается в 10–15 раз, если она производится в "холодный период", т. е. хотя бы при временной остановке кровотечения.
При кровохарканье больному показан полупостельный режим и прием в течение 3–5 дней АКК по 5 г перорально 3–4 раза в сутки (с 6 – 8-часовым интервалом между приемами). К данной терапии можно присоединить 10 %-й хлористый кальций по 1 ст. л. 3–4 раза (после еды), аскорбиновую кислоту по 0,1 г 3–4 раза в сутки, десенсибилизирующие средства. Рациональное лечение позволяет у 90–95 % впервые выявленных больных прекратить бактериовыделение, у 80–90 % – закрыть каверны в легких. Современные средства гемостатической терапии весьма эффективны и позволяют добиться прекращения кровохарканья или легочного кровотечения у подавляющего большинства больных (95–98 %).
2. Согласно современным литературным представлениям спонтанный пневмоторакс возникает из-за разрыва эмфизематозной буллы. В свою очередь эмфизематозные буллы возникают после разрешения любых воспалительных процессов в легких или сопутствуют длительно протекающим воспалительным процессам. Длительное течение туберкулезного процесса, неизбежное развитие при этом пневмосклеротических и эмфизематозных изменений, способствуют образованию буллезных изменений, иногда резко выраженных. Во всех случаях спонтанного пневмоторакса вместе с воздухом в плевральную полость попадает инфекция и возникает угроза развития эмпиемы плевры. В случае наличия в легких изменений туберкулезного происхождения имеется реальная угроза возникновения туберкулезной эмпиемы плевры. Эмпиема плевры развивается только в случае несвоевременности квалифицированной помощи больному.
Образование закрытого пневмоторакса. При разрыве небольших булл происходит поступление воздуха в плевральную полость. В результате спадения легкого маленькое отверстие закрывается, воздух постепенно рассасывается, и легкое расправляется.
Образование открытого пневмоторакса. Если после спадения легкого в результате разрыва буллы осталось отверстие (плевролегочное сообщение), то воздух постоянно поступает в плевральную полость. При этом легкое не расправляется, покрывается фибрином и наложениями соединительной ткани. Позже легкое прорастает соединительной тканью со стороны висцеральной плевры, вызывая плеврогенный цирроз.
Образование напряженного пневмоторакса. Образуется в результате возникновения клапанного легочно-плеврального сообщения в месте перфорации висцеральной плевры. При данном сообщении воздух во время вдоха поступает в плевральную полость, а на выдохе из нее не выходит из-за закрывающегося клапана.
Механизм закрытого пневмоторакса ненадежный, поэтому часто нет четкой границы между клапанным и закрытым пневмотораксом, и врач-клиницист должен склоняться к диагнозу клапанного пневмоторакса, стремясь обезопасить больного и обосновать активную неотложную помощь, предупреждая наступления угрожающего состояния. Клапанный механизм часто вызывает сдавление полых и легочных вен, что приводит к нарушению гемодинамики.
Вопрос 23. Неотложные состояния при туберкулезе
Клиническая картина спонтанного пневмоторакса
Клинические проявления могут сильно варьироваться. В одном случае спонтанный пневмоторакс диагностируют только при рентгенологическом обследовании, в другом симптомы весьма выражены (вплоть до шокового состояния). Особенностью спонтанного пневмоторакса является внезапное появление симптомов, причем больные могут точно указать время их возникновения. Основными жалобами являются боль в одной из половин грудной клетки, сухой кашель, одышка, сердцебиение. Клиническая картина может маскироваться под острую недостаточность кровообращения, инфаркт миокарда, плеврит, прободную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит.
При тяжелом течении спонтанного пневмоторакса появляется бледность кожных покровов, цианоз, холодный пот, тахикардия, повышение артериального давления.
При небольшом спонтанном пневмотораксе физикальные данные могут быть без патологии. При поступлении в плевральную полость большого количества воздуха на стороне пневмоторакса определяется коробочный перкуторный звук, при аускультации дыхание резко ослаблено или отсутствует.
У больных с напряженным пневмотораксом ведущим симптомом является сильная одышка, затем присоединяется цианоз, изменяется тембр голоса, появляется ощущение страха смерти. При объективном осмотре отмечают вынужденное сидячее положение, беспокойство, возбуждение. При дыхании пораженная сторона отстает, межреберные промежутки и надключичные ямки сглаживаются или выбухают. При пальпации отмечают смещение верхушечного толчка сердца в противоположную пневмотораксу сторону. При перкуссии выявляют высокий тимпанит и смещение органов средостения. Аускультативно дыхательные шумы не обнаруживают, отмечают ослабление сердечных тонов на стороне пневмоторакса.
Диагностика
Измерение величины внутриплеврального давления позволяет уточнить степень выраженности клапанного механизма или констатировать закрытый или открытый спонтанный пневмоторакс. Наиболее надежным ориентиром для определения лечебной тактики является общее состояние больного и физикальные данные. Необходимо особенно внимательно оценивать анамнез и результаты осмотра, перкуссии и аускультации.
Анамнез страдающего спонтанным пневмотораксом имеет 3 отличительные особенности. Во-первых, у совершенно здорового человека или на фоне стабильно удовлетворительного состояния хронического больного (туберкулезом, бронхитом и др.) внезапно появляются боли в боку и одышка. Во-вторых, выявляется связь неотложного состояния с физической нагрузкой или сильным кашлем, так как при этом резко повышается давление воздуха в дыхательных путях и срабатывает пусковой механизм разрыва стенки буллы. В-третьих, часто удастся проследить постепенное или быстрое нарастание дыхательной недостаточности и других проявлений клапанного пневмоторакса.
В случае сомнительного диагноза производят плевральную пункцию для окончательного подтверждения диагноза и одновременно оказывают неотложную помощь. Во всех случаях плевральной пункции проводят манометрию с измерением внутриплеврального давления. При этом давление от +1 см водяного столба и выше подтверждает диагноз клапанного пневмоторакса, от – 1 до – 12 см водяного столба не противоречит диагнозу закрытого пневмоторакса, давление около 0 на вдохе и выдохе характерно для открытого пневмоторакса.
Наиболее информативным методом диагностики является рентгенологическое обследование: выявляют коллабированное легкое, уровень жидкости или его отсутствие, смещение средостения.
Лечение