В зависимости от наличия воспаления в тех или иных участках десны выделяют три степени тяжести заболеваний пародонта. Их определение возможно с помощью индекса (папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса). Определение его основано на известном факте нарушения обмена углеводов, образования и накопления гликогена в очаге воспаления. При окраске этого очага с помощью раствора Шиллера-Писарева наблюдается изменение окраски этого участка в коричневатый цвет вследствие взаимодействия гликогена с йодом. В зависимости от участков десны, окрасившихся в результате определения индекса, возможны следующие варианты. При отсутствии окрашивания, а значит, и воспалительных изменений участок десны оценивается в 0 баллов. При окрашивании только области десневого сосочка говорят об оценке данного участка в 1 балл, области десневого сосочка и маргинальной десны – о 2 баллах. Если наблюдается распространение окрашивания, а следовательно, и воспалительного процесса, помимо десневого сосочка и маргинальной десны, также на альвеолярную часть десны, этот участок необходимо оценить в 3 балла. Величина индекса рассчитывается как отношение суммы баллов к утроенному числу зубов и определяется в процентах. Выделяют три степени тяжести: легкая степень характеризуется значениями индекса в пределах менее 30 %, средняя – от 30 % до 60 %, значение более 61 % характерно для тяжелой степени тяжести процесса.
Русселом (1956 г.) был предложен так называемый пародонтальный индекс. В основе этого индекса лежат особенности характера изменений в области того или иного зуба. Если при обследовании пародонта в области данного зуба не выявлено изменений, необходимо поставить оценку 0 баллов. При наличии нерезко выраженной воспалительной реакции десны в области зуба, которая будет трактоваться как легкий гингивит, оценка составит 1 балл. При выявлении признаков гингивита в сочетании с отсутствием клинически определяющегося кармана оценка должна составить 2 балла. При наличии еще и кармана, выраженного клинически, – 6 баллов. Если имеет место наличие изменений во всех тканях пародонта, если зуб приобрел патологическую подвижность, ставится оценка 8 баллов. Величина пародонтального индекса рассчитывается как отношение суммы баллов к общему количеству зубов пациента. На основании индекса выделяют три степени тяжести воспалительного процесса в пародонте. При значениях индекса в пределах 0,1–1,0 говорят о наличии легкой степени тяжести, при значениях в пределах от 1,5 до 4,0 – о средней степени. Значения индекса от 4,0 до 8,0 характерны для тяжелой стадии пародонтита.
Состояния сосудистой стенки также имеют определенное значение. Развитие воспалительного процесса приводит к изменению ее свойств, в том числе к повышению проницаемости. Это является важным для выхода из сосудов клеток крови – лейкоцитов, выполняющих защитную функцию. Соответственно при наличии воспалительного процесса в пародонте проницаемость сосудистой стенки увеличивается. Это можно установить с помощью аппарата, создающего разность давлений и приводящего к развитию гематомы. Скорость образования последней является критерием изменения проницаемости сосудистой стенки.
Состояние сосудистой системы тканей пародонта можно анализировать, используя также метод биомикроскопии десны. С помощью этого метода можно определить наличие расширения либо сужения просвета сосудов, их расположение, особенности кровотока.
Исследование десневой жидкости при заболеваниях пародонта также необходимо. При наличии воспалительного процесса наблюдается увеличение количества десневой жидкости вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки и прохождения через нее жидкой части крови в зубодесневую борозду или карман. Также при воспалении закономерно создается кислая среда (в зоне воспаления происходит нарушение процессов обмена веществ, накопление большого количества различных кислот), соответственно кислотность десневой жидкости также снижается. Все эти показатели можно получить в количественном виде.
Проведение микроскопического исследования позволяет выявить микроорганизмы, которые находятся в пародонтальном кармане, определить наличие у них устойчивости к воздействию антибактериальных препаратов и тем самым ускорить и улучшить эффект лечения.
Может быть проведено цитологическое исследование десневой жидкости с целью определения клеток, в ней содержащихся. При воспалительных процессах в пародонте в десневой жидкости закономерно выявляется значительное увеличение количества лейкоцитов (причем в первую очередь за счет нейтрофилов и макрофагов).
При обследовании больного с патологией слизистой оболочки полости рта желательно проведение цитологического, гистологического, микробиологического исследования, проведение аллергических проб. Цитологическое исследование используется для выявления каких-либо клеток, характерных для данного заболевания. К примеру, при пузырчатке цитологическое исследование выявит наличие так называемых акантолитических клеток или, как их еще называют, клеток Тцанка. При проведении цитологического исследования делается мазок. Существуют мазки-отпечатки, для получения которых стекло прижимают к слизистой оболочке, содержащей элемент поражения. Если это невозможно сделать в силу рельефа слизистой или особенностей расположения участка, возможно получение мазка-перепечатка. Взяв стерильную резинку, ее прикладывают к слизистой в нужном участке, а затем – к стеклу. Для получения мазка-соскоба с помощью шпателя, фиксированной на инструмент ваты или других средств берется соскоб со слизистой и наносится на предметное стекло.
Микробиологическое исследование является важным в проведении, так как ряд заболеваний слизистой вызван инфекционными агентами, которые при использовании данного метода можно выделить, идентифицировать и определить восприимчивость к действию на них различных антибактериальных препаратов.
Гистологическое исследование имеет большое значение в рамках онкологической настороженности. Для проведения гистологического исследования нужно получить образец ткани измененного участка вместе с фрагментом неизмененных тканей. Этот способ называется биопсией. Различают несколько видов биопсии. Открытая биопсия производится во время оперативного вмешательства и не требует проведения пункции или трепанации. Пункционная (аспирационная) биопсия производится посредством пункции и аспирации материала. Трепанационная биопсия требует предварительного проведения трепанации. Посредством проведения биопсии можно окончательно сделать выводы о наличии опухолевого процесса, провести границу между предраковым состоянием и собственно раком, выявить степень дифференцированности клеток опухоли, наличие метастазов и т. д.
Люминесцентная диагностика предполагает исследование в ультрафиолетовых лучах слизистой оболочки и красной каймы губ. Под действием этих лучей очаги поражения этой локализации создают свечение, различное при разных патологиях.
Общий анализ крови следует проводить пациентам с заболеванием слизистой оболочки ротовой полости с подозрением на заболевание крови. Биохимический анализ крови необходимо провести при подозрении на сахарный диабет, тиреотоксикоз, патологию печени и т. д.
Лекция № 4 Кариес. Этиология. Патогенез
Кариес является, вероятно, самым распространенным стоматологическим заболеванием. Многие другие заболевания полости рта являются его осложнениями.
По определению Е. В. Боровского, кариес – это патологический процесс, который проявляется после прорезывания зубов, при этом возникают деминерализация и размягчение твердых тканей зубов с последующим формированием дефекта в виде полости.
Кариес характеризуется разрушением неорганической структуры твердых тканей зубов, которое может клинически проявляться в виде пятна на поверхности эмали, измененного в цвете или нет, с гладкой или шероховатой поверхностью, может иметь вид дефекта той или иной глубины и площади.
Существует большое количество разнообразных теорий, объясняющих возникновение кариеса. Каждая из них имеет определенные положительные стороны и недостатки. Сейчас для объяснения этиологии кариозного процесса используют теорию Леуса-Боровского. В ее основе лежит взаимодействие общих и местных факторов. В результате их воздействия создается ситуация, когда происходит задерживание и накопление зубного налета на поверхности твердых тканей зубов. Микроорганизмы, содержащиеся в зубном налете, для своего существования используют углеводы нашего пищевого рациона. Происходят их переработка и выделение продуктов обмена различных органических кислот, которые разрушающе воздействуют на твердые ткани зубов, что проявляется их обеднением минеральными веществами, а в более поздних стадиях – и разрушением органической основы эмали и дентина. При разрушении последних образуются пространства, которые постепенно увеличиваются и формируют дефект. Помимо кислых продуктов, происходит образование веществ, которые микробы используют в процессе своей жизнедеятельности. Наиболее важными являются соединения углеводной природы. Одни из них используются для соединения микроорганизмов между собой и с поверхностью зубов (гликаны), другие запасаются и подлежат использованию в последующем, третьи в процессе своего распада образуют кислые продукты, негативно воздействующие на зубы.
Отложению зубного налета способствует ряд факторов. К ним относятся отсутствие между зубами плотного контакта, образование промежутков, в которых в течение какого-то времени остаются пищевые остатки. Наличие дефектов твердых тканей, неполноценных пломб, нарушение краевого прилегания, наличие пространства между пломбировочным материалом и зубом являются крайне неблагоприятным, создает дополнительные участки фиксации зубного налета. То же можно сказать о наличии несостоятельных ортопедических конструкций. Это могут быть коронки, неплотно охватывающие шейку зуба (так называемые короткие коронки, которые не доходят до зубодесневой борозды и обнажают твердые ткани пришеечной области зуба), коронки, не восстанавливающие анатомической формы зуба. Образование зубного налета также характерно в области неправильно расположенных зубов. Например, при скученности зубов создаются предпосылки для фиксации зубного налета, тем более что гигиенический уход за зубами в этом случае определенным образом может затрудняться. Нельзя не сказать о роли количественного и качественного состава слюны в развитии кариозного процесса. Слюна смывает пищевые остатки, участвует в их частичном расщеплении, выполняет защитную функцию за счет содержания в ней лейкоцитов и некоторых веществ, обладающих бактерицидными свойствами. Слюна содержит различные ионы, в том числе ионы кальция, фосфат-ионы, за счет которых возможна еще одна функция слюны – участие в процессах реминерализации поверхностных слоев эмали. Но в то же время при повышении ее вязкости слюна, наоборот, будет способствовать нарушению процессов самоочищения, фиксации пищевых остатков и микробов на тканях зубов.
Так как для питания микроорганизмам требуются углеводы, важная роль отводится особенностям питания человека. Известно, что питание должно быть правильным, но не все следуют принципам этого правильного питания. Питание должно быть полноценным, т. е. в пищевом рационе должны в необходимом количестве наличествовать белки, жиры, витамины, минеральные компоненты. Углеводы же, напротив, необходимо ограничивать, использовать сахарозаменители, если это нужно. Кроме того, употребление углеводов следует соотносить с рядом правил, сформулированных В. К. Леонтьевым. Во-первых, не следует употреблять в пищу углеводы перед сном. Во-вторых, перерывы между основными приемами пищи не следует сопровождать приемом углеводов. В-третьих, не следует употреблять углеводы в заключение приема пищи. И в-четвертых, при невыполнении какого-либо из оговоренных правил следует провести чистку зубов либо прополоскать полость рта, либо воспользоваться жевательной резинкой.
Кроме того, не следует забывать о гигиене полости рта, при несоблюдении которой происходят концентрация пищевых остатков в области зубов, создание для микроорганизмов благоприятной среды и формирование участков деминерализации. Необходимо уточнять, какие именно средства пациент применяет для обеспечения гигиенического состояния полости рта, как часто он их применяет. При необходимости требуется обучение приемам чистки зубов, проведение контролируемой чистки зубов, объяснение необходимости использовать флоссы для очищения апроксимальных поверхностей зубов.
Общесоматические заболевания также влияют на развитие кариозного процесса. Особое значение имеют заболевания желудочно-кишечного тракта, щитовидной железы, сахарный диабет.
Участие наследственных факторов в возникновении кариеса также является доказанным. Предрасположенность к его развитию передается по наследству, а именно, по материнской линии.
В то же время, несмотря на все обилие разнообразных факторов, влияющих на развитие кариозного процесса, необходимо помнить, что основополагающим является наличие микроорганизмов и углеводов, необходимых им для жизнедеятельности.
Классификации кариозного процесса
Существует большое количество различных классификаций, в основу которых положены различные признаки. Анатомическая классификация основана на виде твердых тканей, которые поражены кариозным процессом. Согласно этой классификации выделяют кариес эмали, дентина и кариес цемента.
В основе топографической классификации, как это логично, лежат топографические особенности кариозного процесса. Согласно этой классификации выделяют кариес в стадии пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес; осложнения кариозного процесса: пульпит, периодонтит.
Классификация, в основе которой лежат особенности расположения кариозного процесса, предполагает выделение типичного и атипичного видов. В первом случае очаг поражения расположен в тех местах, где чаще всего происходит накопление зубного налета и задержка пищевых остатков, – в области фиссур, на контактных поверхностях, в пришеечной области зубов. Атипичный кариес характеризуется расположением очага поражения в тех местах, которые хорошо самоочищаются. Это бугры жевательной группы зубов, вестибулярные, щечные поверхности зубов.
Классификация по Блеку предполагает выделение шести классов кариозного поражения. К первому классу относятся очаги кариозного поражения, расположенные в области фиссур жевательной группы зубов и в области слепых ямок моляров и резцов. Ко второму классу принято относить кариозные поражения в области апроксимальных поверхностей жевательной группы зубов. Третий класс характеризуется возникновением кариозных полостей на апроксимальных поверхностях фронтальных зубов при отсутствии разрушения в области режущего края. При четвертом классе поражение апроксимальных поверхностей фронтальных зубов сопровождается разрушением их режущего края. Пятый класс предполагает обнаружение кариозных полостей в пришеечной области любых зубов. Шестой класс характеризуется атипичной локализацией кариозного процесса, кариозные полости расположены на буграх жевательных зубов, в области режущего края передних зубов.
Особенности развития кариеса предполагают выделение быстротекущего, медленнотекущего, стабилизированного кариеса.
Важным для классификации кариеса является понятие интенсивности кариозного процесса. Наличие зубов, имеющих пломбы, отсутствие зубов является следствием кариозного процесса. Индекс интенсивности кариеса определяется, таким образом, как совокупность зубов, содержащих на себе кариозные полости, пломбы, и зубов, которые отсутствуют. По интенсивности поражения выделяют компенсированную форму, при которой индекс КПУ составляет не более 4, субкомпенсированную форму, при которой индекс КПУ составляет от 5 до 8; декомпенсированную форму, при которой индекс КПУ составляет более 8.
Патологическая анатомия кариеса зубов
Патолого-анатомическая картина в зависимости от топографии кариозного процесса будет различной. Начальный кариес не сопровождается изменениями в составе эмалево-дентинного соединения, собственно дентина и пульпы зуба. Поражение затрагивает только эмалевый слой.
При начальном кариесе в стадии белого пятна, если его размер не превышает 1 мм2, говорят об обратимом процессе. Это связано с тем, что структура эмалевого слоя главным образом не нарушена, наблюдается лишь уменьшение содержания минерального компонента, в то время как органическая структура не подверглась каким бы то ни было изменениям. Это происходит в связи с тем, что деминерализующий агент приводит к удалению из состава гидроксиапатита эмали того или иного количества неорганических ионов. В результате этого в эмали образуются пространства, способность эмали к проницаемости повышается. В эмаль могут проникать ионы кальция из слюны или реминерализующего раствора и восстанавливать гидроксиапатиты, имеющие свободные связи. Именно поэтому можно говорить об обратимом характере кариозного процесса в стадии белого пятна. При большем очаге поражения считают, что органическая часть эмали разрушается, и обратное развитие кариозного процесса является сомнительным.
Микроскопические изменения в эмали расположены главным образом в подповерхностном слое. Поверхностный слой эмали находится в постоянном взаимодействии со слюной. Одной из функций слюны является участие в процессах реминерализации за счет ионов кальция, которые в ней содержатся. Эти ионы постоянно поступают в поверхностный слой эмали и имеют возможность восстанавливать ее структуру, поэтому-то изменений в поверхностном слое мы не выявляем.
При кариесе в стадии пятна обнаруживают изменения в расположении кристаллов гидроксиапатита относительно друг друга, их величины и формы. Вследствие изменения расположения гидроксиапатитов связи, их соединяющие, становятся менее прочными.
Другой разновидностью начального кариеса является кариес в стадии пигментированного пятна. Причина его возникновения точно не установлена. Относительно этого существуют две теории. Согласно первой в структуре эмали происходит окисление органического вещества, которое в результате превращается в соединения, имеющие сходство с меланином. Вторая теория говорит о возможном появлении и отложении в эмали тирозина, который затем может трансформироваться в меланин.
Поверхностный кариес проявляется более обширным очагом поражения, чем при начальном кариесе. Изменения в этом случае затрагивают и поверхностный слой эмали. Очаг поражения можно разделить на ряд зон. В первой обнаруживается непосредственно разрушение эмали. Во второй зоне наблюдается увеличение минерального компонента. Эта зона располагается в дентине, прилегающем к эмалево-дентинной границе. Третья зона характеризуется незначительным развитием. Она проявляется образованием заместительного дентина. Уже при поверхностном кариесе возможно появление изменений в пульпе зуба. Эти изменения касаются нарушения расположения клеток пульпы одонтобластов относительно друг друга.