При обострившемся хроническом пульпите наряду с изменениями, характерными для хронического воспаления, наблюдаются очаги острого воспаления пульпы. Заметны абсцессы, расширение сосудов, отек как коронковой, так и корневой пульпы. Отмечается дезорганизация соединительной ткани с выраженным мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями; имеются склероз и гиалиноз. При обострении хронического пульпита на фоне склеротических изменений появляется острая дезорганизация клеточных и тканевых элементов пульпы - основной критерий диагностики данной формы.
При патогистологическом исследовании обнаруживается типичная картина длительно текущего хронического пульпита: резкий склероз, гиалиноз, участки петрификации пульпы. Свежие клеточные инфильтраты размещаются вблизи склеротических участков. Распространены очаги скопления лейкоцитов, участки фибриноидного налета.
Гистохимические реакции соединительной ткани пульпы свидетельствуют об острой дезорганизации элементоа пульпы со всеми типичными явлениями набухания, отека и распада. Однако развитие их на фоне плотной, гиалинизированной и склерошрованкой ткани указывает на новую вспышку воспаления. Повторные приступы боли с периодами временного стихания (анамнез), утолщение коллагеновых волокон и стенок сосудов дают основание предполагать, что гиалиноз, склероз сосудов являются следствием перенесенных ранее периодов острого воспаления. От острого пульпита обострение отличается лишь меньшей интенсивностью экссудативных явлений. При обострении пульпита в стенках сосудов выявляются отек и очаговое накопление гликозаминогликанов с участками дезорганизации коллагеновых волокон. В связи с повышенной сосудистой проницаемостью выход белковых веществ плазмы крови в ткань способствует развитию фибриноидных изменений; последние сопровождаются клеточными очаговыми инфильтратами. В одних местах превалируют макрофагальные, в других - пролиферативные клеточные реакции. Некоторые пучки волокон находятся в состоянии полной деструкции.
Обострившийся хронический пульпит с острой приступообразной болью морфологически проявляется отеком, склерозированием и фиброзом ткани пульпы. Образуется серозный экссудат. Отек в уплотненной пульпе развивается на фоне деполимеризации ее основного вещества. С прогрессированием процесса появляются гнойные инфильтраты (скопление сегментоядерных нейтрофилов и их распад на фоне пролиферативных процессов). В нервных волокнах наблюдаются реактивные изменения, проявляющиеся различной степени деструкцией и регенерацией.
Переход острого пульпита в подострую и затем в хроническую форму проявляется превалированием пролиферативных процессов над экссудативными. Характерной чертой хронического пульпита является мозаичность его патоморфологической картины, распространяющаяся и на реакцию микроциркуляторного русла.
При фиброзном хроническом пульпите сосудистые расстройства развиваются в виде органических повреждений сосудов (гиалиноз, склероз и т. д.). Широкое распространение этих процессов в артериолярном звене микроциркуляции значительно ухудшает условия васкуляризации пульпы. Стенка большинства резистивных микрососудов неравномерно утолщена, наблюдаются выбухание и десквамация эндотелиальных клеток в просвет артериолы, деструкция мышечной оболочки. Субмикроскопически выявляются глубокие дистрофические повреждения клеточных элементов сосудистой стенки, их гидратация, резкое уплотнение (гиалиноз) матрикса субэндотелиальной зоны и миомиоцитарных щелей.
Ядра эндотелиальных клеток и гладких миоцитов приобретают фестончатую форму. Хроматин в виде дисперсного материала рассеян по просветленной кариоплазме, часто регистрируются типичные картины кариолизиса. О нарушении энергетики и биосинтетических процессов в клетках свидетельствуют выраженное набухание митохондрий и снижение количества свободных рибосом и полисом. В отдельных артериолах наблюдается полная деструкция стенки с облитерацией просвета и разрастанием адвентициальной оболочки. Очевидно, что эти процессы ведут к ограничению суммарной площади каналов притока крови и снижению вазомоторной активности русла. В отсутствие развитых коллатералей относительная ишемия пульпы тормозит адекватное развитие репаративных процессов, восстановление нормального кровообращения.
Полиморфизм сосудистых нарушений при хроническом простом пульпите четко проявляется перестройкой обменного звена микроциркуляторного русла. В значительной части микрососудов, капилляров и венул сохраняются признаки нарушения реологических свойств крови и повышения сосудистой проницаемости. Заметно снижена гидратация периваскулярной интерстициальной ткани, в экссудате преобладают мононуклеарные лейкоциты. Примечательно, что при хроническом пульпите в большинстве обменных и емкостных микрососудов обнаруживаются резкое утолщение, огрубление и деформация базальной мембраны, иногда принимающей вид многослойной структуры. Другая отличительная особенность динамики перестройки обменного звена микроциркуляции при хроническом воспалении пульпы состоит в функциональной редукции капиллярной сети, повышении удельного веса нефункционирующих капилляров. Помимо стаза и микротромбозов, причиной выключения части капилляров (и посткапилляров) из кровообращения могут быть глубокие деструктивные изменения эндотелия с набуханием клеток и полной облитерацией просвета микрососуда. В таких случаях часто обнаруживаются некротическое повреждение эндотелиальной выстилки с чередованием в цитоплазме зон разрежения и уплотнения, деградацией органелл на фоне увеличения числа лизосом, стержневидных гранул, липидных включений и миелиноподобных структур. Подобным изменениям подвергаются и клеточные элементы базального слон сосуда. В этой зоне нередко обнаруживаются петрификаты и низкоорганизованные дектикли.
Адаптационной реакцией микроциркуляторного русла на развивающуюся стойкую гипоксию ткани является новообразование кровеносных капилляров. При хроническом простом пульпите ангиогенез не получает широкого распространения. Его максимальная активность сопряжена с развитием грануляционной ткани - хроническим гранулематозным (пролиферативным) пульпитом. Грануляционная ткань, как правило, формируется на основе предшествующего гнойного или язвенного пульпита. Эта молодая, богатая клетками и тонкостенными микрососудами соединительная ткань отличается выраженной кровоточивостью. Последняя объясняется повышенной проницаемостью новообразованных тонкостенных микрососудов, отличающихся своеобразием ультраструктурной организации. Параллельно с созреванием грануляционной и замещением ее грубоволокнистой тканью происходит уменьшение количества капилляров, дифференцировка их в артериолы и венулы.
Таким образом, сосудистые сдвиги и собственно состояние трофики ткани при хроническом пульпите определяются комплексом типичных воспалительных явлений и атрофических процессов в системе микроциркуляции пульпы. Такое сочетание предрешает неблагоприятный исход хронического пульпита и его практическую резистентность к консервативному лечению.
7.3. КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА
В эндодонтии насчитывается несколько десятков систематизаций заболеваний пульпы. Многочисленность их можно объяснить многообразием видов поражений пульпы, различием принципов их создания: по этиологии, клиническим проявлениям, патоморфологическим признакам и т. д. Сложность создания единой классификации поражений пульпы зависит и от несовершенства методов диагностики: расхождение клинических и патоморфологических диагнозов весьма значительно. Вследствие трудностей выявления гиперемии сосудов пульпы как нозологической формы и серозных форм острого воспаления во многие классификации они не включены. Не всегда можно определить пульпит, развившийся в связи с нарушением барометрического давления или пребыванием человека в экстремальных условиях (охлаждение, облучение, космос и др.).
Из клинико-анатомических классификаций наибольшей известностью пользуются систематики Е. М. Гофунга (1927), Е. Е. Платонова (1968), ВОЗ (1975).
Общепринятой является следующая классификация, учитывающая запросы эндодонтической практики:
I. Острый пульпит:
▲ очаговый:
▲ диффузный.
II. Хронический пульпит:
▲ фиброзный;
▲ гипертрофический (пролиферативный);
▲ гангренозный.
III. Обострение хронического пульпита.
Каждая форма пульпита имеет характерные клинические признаки и диагностируется на основании субъективных и объективных данных.
7.4. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА ПУЛЬПИТА
Острый очаговый пульпит. Клинические проявления характеризуются впервые появившимися болевыми пароксизмами, продолжающимися в течение первых двух суток, боль может возникнуть и ночью. Характер боли (режущая, стреляющая и т. д.), так же как интермиссии, решающего значения для определения степени распространенности воспалительного процесса в пульпе не имеет. Провоцируют болевой приступ температурные раздражители (холодное и горячее), однако, как правило, пациент указывает на причинный зуб. Состояние кариозной полости соответствует глубокому кариесу. По мере удаления кариозного дентина выявляются 1 или 2 болезненные точки, полость зуба не вскрыта, перкуссия безболезненна. Болевой приступ можно искусственно вызвать температурными раздражителями. Электрометрия пульпы указывает на снижение порога ее возбудимости; рентгенологически выявляется периапикальная область без изменений.
Острый диффузный пульпит. Характеризуется приступообразными болями, нередко достигающими значительной силы; боль усиливается ночью. Отмечается иррадиация болей по ходу ветвей тройничного нерва. Пациент уже не может указать на причинный зуб. Боль возникает чаще от горячего, холод может купировать болевой приступ. Перкуссия зуба болезненна, порог электровозбудимости пульпы снижен, герметичность зуба не нарушена. Рентгенологически обычно патологических изменений не определяется, иногда выявляется нечеткость компактной пластинки кости, ограничивающей периодонт. Большую трудность для дифференциальной диагностики нередко представляют невралгия тройничного нерва, болевой синдром (пульпитные боли) при опоясывающем лишае и диффузный гнойный пульпит при ретроградном пути распространения инфекции и отсутствии кариозной полости.
Хронический фиброзный пульпит. Часто протекает бессимптомно, иногда отмечаются ноющая боль и дискомфорт в зубе, реже - боль во время приема горячей или твердой пищи. Возникновение ноющей боли при переходе из холодного в теплое помещение обычно также указывает на фиброзный или гангренозный пульпит.
Объективно имеется глубокая кариозная полость, полость зуба чаще бывает закрыта, реже - герметичность нарушена. Хронический фиброзный пульпит может развиться в запломбированном по поводу неосложненного кариеса без лечебной прокладки или со значительными нарушениями при ее наложении. Зондирование при открытой полости вызывает болезненность, при закрытой - реакция носит индивидуальный характер. Термометрия (разогретая гуттаперча) вызывает медленно возникающую нарастающую боль. Данные электроодонтометрии отличаются значительной вариабельностью. При рентгенографии может выявляться деформация периодонтальной щели.
Хронический пролиферативный (гипертрофический) пульпит. Обычно трудностей для диагностики не представляет, поскольку в типичных случаях из раскрытой камеры выбухает кровоточащая грануляционная ткань, иногда в виде полипа. Боли и кровоточивость возникают при приеме твердой пищи. Дифференциальная диагностика проводится с разрастанием соединительной ткани через перфорационное отверстие или макроканал при хроническом гранулирующем апикальном периодонтите, для уточнения диагноза в таких ситуациях используется рентгенография с иглой (рис. 7.9).
Объективное обследование выявляет вскрытую полость зуба, зондирование вызывает боль. Рентгенологическое исследование нередко обнаруживает расширение периодонтальной щели.
Рис. 7.9. Дифференциация диагностика хронического пролиферативного пульпита (1) с разрастанием грануляционной ткани при перфорации (2), разрастанием десневого сосочка (3) и сочетанием 1+2 (4) (схема, в модификации по Kuttler).
Хронический гангренозный пульпит. Может протекать как в открытой, так и закрытой полости зуба; при последнем варианте могут иметь место "самопроизводные" боли, однако симптом этот непостоянен. Могут возникать боли от горячего, при попадании пищи.
При обследовании нередко отмечается отсутствие реакции на зондирование, что указывает на гибель коронковой пульпы, однако глубокое зондирование вызывает боль. При некрозе коронковой пульпы она представляется в виде бесструктурной массы с неприятным запахом, при этом электровозбудимость пульпы сильно понижена (40–60 мкА). При закрытой полости зуба проба на горячее может вызвать ноющую боль, перкуссия иногда дает слабоположительную реакцию. Рентгенологически нередко выявляется расширение периодонтальной щели, иногда с разрежением костной ткани.
Обострившийся хронический пульпит. Течение хронического пульпита нередко характеризуется более или менее тяжелыми обострениями, которые ошибочно трактуются как острые формы пульпита.
При установлении диагноза важную роль играет анамнез. Обычно больные жалуются на резкие болевые приступы (пароксизм боли), появившиеся после того, как длительное время в зубе ощущались неловкость, иногда чувство тяжести, покалывания во время еды, т. е. речь идет о повторно возникающих болях. Диагностика обострившегося хронического пульпита при открытой полости зуба не сложна, значительно сложнее все формы диагностируются в случаях закрытой полости зуба. Большое значение в диагностике имеют данные перкуторной реакции, термо- и электрометрии. В клинической практике хронический пульпит в стадии обострения встречается чаше других
7.5. МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА
Все методы лечения пульпита можно систематизировать следующим образом (схема 7.1).
7.5.1. Биологический метод
Сохранение жизнеспособности всей пульпы показано при остром частичном пульпите и случайном обнажении свода полости зуба.
Техника применения метода. Очень большое значение в судьбе пульпы имеет подготовка и препарирование зуба. Промывать полость можно только слабыми водными растворами хлоргексидина, препаратов нитрофуранового ряда (фурацилин, фурагин, фуразолидон, лизоцим и др.). Следует исключить для этих целей использование спирта, эфира, 3 % раствора пероксида водорода и др. Препарирование кариозной полости проводят мод обезболиванием (проводниковая анестезия, ее сочетание с инфильтрационной, внутрисвязочная, сосочковая) электробормашиной с охлаждением при 6000-10 000 об/мин стерильными борами. Полость зуба насильственно не вскрывают, промывают повторно только изотоническим раствором хлорида натрия или дистиллированной водой, высушивают стерильными ватными тампонами и на дно накладывают тот или иной лекарственной препарат или их сочетание.
Решающим этапом при лечении пульпита биологическими методами является воздействие на воспаленную пульпу.
По способу воздействия различают непрямое и прямое покрытие пульпы. Прямое осуществляется через вскрытую в одной точке полость зуба (случайное обнажение пульпы во время лечения глубокого кариеса, препаровки зуба под коронку, после удаления коронковой ее части - отсюда метод прямого и непрямого покрытия пульпы), непрямое - через слой околопульпарного дентина. Фармакотерапия пульпита в настоящее время осуществляется путем сочетанного воздействия нескольких препаратов, обладающих выраженными противовоспалительными, антиаллергическими, пластикостимулирующими свойствами.
Современная фармакология располагает группой противовоспалительных средств. Сюда входят вещества, действующие на микрофлору воспаленной пульпы (антибактериальные средства) и способствующие нормализации нарушенных обменных процессов в пульпе, в том числе клеточных микроструктур (ингибиторы протеолиза), основного вещества (препараты глюкозаминогликанов), аутоаллергии (средства десенсибилизирующего действия), иммунологической реактивности (иммунокорригирующие средства - нуклеинат натрия и др.), углеводно-белкового обмена (витамина С и Р), белкового обмена (мефенаминат натрия).
Из отечественных препаратов на основе гидроксида кальция используется кальмецин (рис. 7.10), цинк-эвгеноловая паста или их сочетание под повязку. В отсутствие болен через несколько дней после снятия повязки накладывают постоянную пломбу.
Двухэтапный метод лечения предусматривает наложение глюкокортико-антибиотиковой пасты (I этап) под повязку с последующей заменой ее через 3–7 дней пастой, обладающей одонтотропным действием - гидроксид кальция или цинкоксидэвгеноловую (II этап). В случае неэффективности лечения производят витальную экстирпацию.
Эффективность сохранения жизнеспособности всей пульпы при ее оценке минимум через 2 года зависит от возраста пациента, давности развития пульпита, пути распространения инфекции, тщательности получения объективных данных (рентгенологическое, электрометрическое, термометрическое, реодентографическое обследование) и, наконец, правильности проведения самого лечения. Сам по себе метод технически очень прост, но трудность выявления ранних стадий воспаления пульпы и связанные с этим ошибки в диагностике привели к тому, что метод используется очень редко.