3. Вторичные церебральные (функциональные) формы ожирения обусловлены нарушением центральной регуляции жирового обмена в связи с изменением корководиэнцефальных функций посттравматического или постинфекционного происхождения. Встречаются нечасто.
В зависимости от общего количества жировых клеток и их размеров различают 3 типа ожирения.
1. Гипертрофический.
2. Гиперпластический.
3. Смешанный.
• Гипертрофический тип ожирения характеризуется повышением содержания триглицеринов в жировых клетках и, как следствие – увеличением размеров этих клеток. Количество адипоцитов от нормы не отличается. Этот тип сравнительно легче поддается диетическому лечению, которое сопровождается уменьшением размеров жировых клеток;
• Гиперпластический тип сопровождается увеличением количества адипоцитов. Он обусловлен либо генетическим фактором, либо избыточным питанием в возрасте до 1 года, когда жировые клетки способны к делению. Ожирение такого типа развивается с детства и трудно поддается диетическому лечению, так как уменьшение количества адипоцитов не происходит;
• Также существует смешанный тип ожирения гиперпластически-гипертрофический;
Степени ожирения
Степени ожирения отражают интенсивность отложения жировой клетчатки, тяжесть заболевания и во многом определяют выбор методики лечения разных больных. Различают 4 степени ожирения.
I степень характеризуется избытком массы тела в пределах 10–29 % от максимальной нормы для данного человека. При этом нередко выявляются симптомы начальной степени недостаточности кровообращения (одышка при ходьбе и физической нагрузке), привычные запоры.
II степень характеризуется превышением максимальной нормальной массы тела в пределах 30–49 %. Часто при этом наблюдаются утомляемость, более выраженная отдышка (при обычных движениях), признаки дыхательной недостаточности, осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата.
III степень избыток массы тела 50–99 %. Выражены симптомы нарушения сердечно-сосудистой системы с проявлением недостаточности кровообращения второй степени и нередко третьей. Характерна симптоматика осложнений со стороны других органов (дыхания, пищеварения, мочеотделения и т. д.). Значительно снижена подвижность и трудоспособность больных.
IV степень ожирения характеризуется избытком массы, превышающим 100 %. Наблюдаются резко выраженные осложнения и сопутствующие заболевания. Сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточности проявляются в покое. Имеет место вялость, полифагия. Самостоятельные передвижения больных ограничены. Инвалиды 1 группы.
Динамика патологического процесса
1. Стабильная стадия ожирения – отсутствие нарастания массы тела даже при обширном рационе питания. Но через 1,5–2 года может начаться прогрессирующая стадия.
2. Прогрессирующая стадия ожирения – систематическое возрастание массы тела, повышение аппетита, одышки, общей слабости, снижение трудоспособности, утяжеление других осложнений и сопутствующих заболеваний.
Последствия ожирения
Все последствия ожирения делятся на:
– физические;
– психологические;
– социально-экономические.
У детей, страдающих ожирением, повышается вероятность развития высокого артериального давления, заболеваний желчного пузыря, воспаления дыхательных путей. Часто запоры. У мальчиков задерживается половое созревание, у девочек – нарушается менструальный цикл. Кожная сыпь, экзема у полных детей встречается тоже чаще. Наблюдается нарушение функции суставов, следовательно – сильная боль в ногах, их отек. Уже в детстве у них могут быть костные размягчения. Это физические последствия. Психологические последствия заключаются в том, что тучные дети болезненно переживают свою непохожесть на других, у них часто развиваются комплексы. Социально-экономические последствия заключаются в том, что при тяжелых формах ожирения у молодых людей ограничивается выбор профессии, так как осложнения чаще всего вынуждают вести сидячий образ жизни.
У взрослых людей последствия ожирения еще тяжелее. Страдают в первую очередь сердечно-сосудистая и дыхательная системы.
Осложнения сердечно-сосудистой системы
Затрудняется деятельность сердца вследствие избыточного накопления жира в брюшной полости. Сердце может быть также окружено жировой "капсулой", жир может проникать и непосредственно в миокард. В то же время за счет увеличения массы тела, нагрузка на сердце повышена. Нарушается сократительная способность миокарда, в мышце сердца происходят дистрофические нарушения. Изменяется и положение сердца. Это связано с состоянием и уменьшением подвижности диафрагмы. Сердце приподнято высоко стоящей диафрагмой, расположено горизонтально. Происходит увеличение истинного размера сердца. Из-за высокого стояния диафрагмы аорта укорочена. Велика вероятность развития здесь атеросклероза.
Атеросклероз – это широко распространенная патология, характеризующаяся отложением главным образом холестерина в стенках сосудов. Липидные бляшки – своеобразное инородное тело, вокруг которого развивается соединительная ткань. Наступает кальцификация пораженного участка сосуда. Сосуды становятся неэластичными, плотными, ухудшается кровоснабжение тканей, а на месте бляшек могут возникнуть тромбы. Атеросклероз развивается вследствие гиперлипопротеинемии. В стенку сосуда проникают все липопротеиды, кроме хиломикрон. Атерогенными являются В-липопротеиды и частично пре В-липопротеиды, содержащие холестерин в большом количестве. При повышении концентрации этих классов липопротеидов в крови и увеличении проницаемости сосудистой стенки происходит пропитывание сосудов атерогенными липопротеидами с последующим развитием атеросклероза.
При атеросклерозе венечных артерий, снабжающих сердце кислородом и питательными веществами, развивается ишемическая болезнь сердца, которая часто заканчивается инфарктом. Атеросклероз может поразить артерии мозга и нижних конечностей. При последнем происходит омертвение пальцев – гангрена.
Варикозное расширение вен приводит к тромбам, тромбофлебитам, трофическим язвам и эмболии. Часто у людей, страдающих ожирением, наблюдается гипертония (высокое артериальное давление).
Осложнения со стороны дыхательной системы
Процесс дыхания увеличивает нагрузку на сердце, так как необходимо поднимать менее эластичную грудную клетку, вес которой больше. Наблюдается давление живота на легкие, которые поднимаются слишком высоко, из-за чего ухудшается легочная вентиляция. Легкие переполняются кровью, что приводит к возникновению бронхитов, появлению эмфизем.
Характерен синдром Пиквика – состояние, характеризующееся повышенной сонливостью, регулярным чередованием глубокого и поверхностного дыхания. Недостаток кислорода проявляется в посинении носа, губ и пальцев .
Осложнения со стороны пищеварительной системы
У больных ожирением повышается сокоотделение и кислотность желудочного сока. Диагностируется растяжение желудка , следовательно, у больных нет ощущения сытости от обычного приема пищи, сытость наступает лишь при значительном растяжении желудка большим количеством пищи. Часто наблюдается воспаление поджелудочной железы.
Печень вообще очень чувствительна к отклонениям в питании. Свиное сало, баранина, мясо гусей и уток неблагоприятно отражаются на ее деятельности. Для переваривания трудноусваиваемого жира требуется напряженная работа органов пищеварительной системы.
Вслед за перенапряжением печени происходит истощение ее функциональной способности, тормозится желчеотделение. Происходит застой желчи и может развиться холецистит . При ожирении жир откладывается и в печени, что отражается на всех ее функциях. Избыток сахара влияет на состав желчи, что способствует развитию желчекаменной болезни . Сокращение приемов пищи до 1–2 раз в сутки, чрезмерно обильная еда, плотный ужин поздно вечером очень пагубно сказываются на состоянии печени. Погрешности в режиме питания могут привести к появлению камней в желчном пузыре и желчных путях (проявляется болью в правом подреберье, тошнотой и отрыжкой). На фоне дискинезии возрастает вероятность развития холецистита, заболеваний печени и других органов желудочно-кишечного тракта.
Нарушение функций эндокринной системы и обмена веществ
Например, подагра . Это заболевание обусловлено высоким содержанием в крови мочевой кислоты. Ее кристаллы осаждаются либо в суставах (вызывают там болезненные дефекты и деформации), либо в почках (вызывают образование там песка и камней). Причина подагры – систематическое переедание.
Также примером нарушения функций эндокринной системы при ожирении является сахарный диабет . Основная масса больных сахарным диабетом (60–80 %) в возрасте старше 40 лет – люди с избыточным весом. Сахарный диабет развивается в результате нарушения выработки инсулярным аппаратом поджелудочной железы гормона инсулина. Он активизирует в организме процесс превращения глюкозы в полисахарид, гликоген, который откладывается в печени и мышцах. Постоянное переедание (особенно сахар, сладости, мучное, крупы, картофель) вызывает систематическое возбуждение поджелудочной железы. В результате клетки инсулярного аппарата истощаются, меньше вырабатывается инсулина и развивается сахарный диабет. Болезнь может осложняться поражением мелких сосудов почек и сетчатой оболочки глаз. Кроме того, при диабете могут поражаться сосуды сердца, мозга, нижних конечностей.
Осложнения опорно-двигательного аппарата
Лишний вес способствует преждевременному изнашиванию суставов. Возникают артрозы . Деформация свода стопы приводит к возникновению плоскостопия .
Повышение давления тела на суставы ног приводит к быстрой дегенерации хряща. По краям сустава образуются костные разрастания – остеофиты, которые раздражают мягкие ткани, вызывая вторичное воспаление (вторичный артрит). Постепенно развивается деформация оси конечностей. При поражении коленного сустава голень обычно отклоняется внутрь, ноги приобретают О-образную форму. Вначале дегенеративные изменения в суставах ног проявляются болью в суставах в конце дня, затем появляется утренняя (так называемая стартовая) боль. Боль начинает беспокоить все чаще и чаще. И наконец, возникает состояние, когда каждый шаг приносит мучительную боль в суставах.
Не менее тяжелые изменения происходят и в позвоночном столбе. Межпозвоночные диски, которые являются своеобразными амортизаторами и обеспечивают подвижность позвоночника, не выдерживают чрезмерной нагрузки. Основа диска – фиброзное кольцо – разрушается, растрескивается. Студенистое ядро, находящееся внутри фиброзного кольца выходит за пределы диска и может давить на спинной мозг и его корешки. Раздражают нервные корешки и костные шипы, которые появляются на границе межпозвоночных дисков и позвонков, развиваются радикулиты .
Кроме того, у тучных людей наблюдается повышенная потливость , поэтому в глубоких складках кожи у них могут развиваться опрелости и экземы, которые часто инфицируются грибком и бактериями. Также является очень важным то, что при ожирении возрастает вероятность развития некоторых видов рака .
Продукты питания
Ребенок, едва родившись, своим криком сообщает о том, что он голоден. Для жизнедеятельности организма, его нормального развития, роста необходима пища, необходимы важные вещества, которые ней содержатся. Продукты питания – это источники белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ. Почему же они так необходимы?
Белки
Белки – это органические вещества. Построены они из аминокислот. Известно около 200 аминокислот, встречающихся в живых организмах, но только 20 из них входят в состав белков. Это так называемые протеиногенные аминокислоты.
Различают 3 типа аминокислот:
1) заменимые аминокислоты (глицин, аланин, серин, цистеин, аспарагин, глутамин, пропин, аспарагиновая кислота, глутаминовая кислота;
2) полузаменимые аминокислоты (аргинин, тирозин, гистидин);
3) незаменимые аминокислоты (валин, лейцин, изолейцин, треонин, лизин, метианин, фенилаланин, триптофан).
Заменимые аминокислоты синтезируются в организме в достаточных количествах из незаменимых аминокислот и других соединений. Организм может долгое время обходиться без них, если с пищей поступают вещества, из которых эти аминокислоты синтезируются.
Полузаменимые аминокислоты образуются в организме, но в недостаточном количестве, поэтому частично должны поступать с пищей.
Незаменимые аминокислоты не могут синтезироваться в организме из других соединений, поэтому они должны поступать с пищей.
В цитоплазме клеток находятся свободные аминокислоты, составляющие аминокислотный фонд, за счет которого происходит синтез новых белков. Этот фонд постоянно пополняется аминокислотами, поступающими в клетку вследствие расщепления ферментами запасных белков и белков пищи.
Аминокислотный баланс в организме человека зависит о полноценности поступающих с пищей белков. Отсутствие одной незаменимой аминокислоты в пищевом рационе или длительное непоступление полузаменимых аминокислот приводит к нарушению использования в биосинтезе белка и других аминокислот. Развивается нарушение аминокислотного баланса. В норме процессы потребления аминокислот в биосинтетических процессах сбалансированы с процессами их поступления. Из клеток аминокислоты выходят в кровь и с ней разносятся по органам и тканям. Но в разные ткани они поступаю избирательно, особенно в ткани головного мозга. Одним из факторов, регулирующих обмен аминокислот, является поступление их с пищей. Потребление большого количества белковой пищи ведет к массивному поступлению аминокислот в печень. В печени аминокислоты способствуют повышению активности ферментов, которые вызывают их распад до конечных продуктов обмена. Так устраняется избыток поступивших в организм аминокислот. При голодании происходит активный распад белков в тканях и образование из них свободных аминокислот. Кроме того аминокислоты – главный источник азота, следовательно они определяют азотистый баланс организма.
Функции белков в организме многообразны.
Во-первых, белки выполняют строительную функцию, т. е. участвуют в образовании клеточных и некоторых внеклеточных структур.
Ферментативная (или каталитическая) функция обеспечивается за счет наличия специальных белков-ферментов, ускоряющих биохимические реакции, протекающие в клетках. Открыто более двух тысяч ферментов. Практически все они являются белками.
Регуляторная функция осуществляется за счет регуляторов физиологических процессов – гормонов. Многие из них – белки (гормоны гипоталамуса, гипофиза, поджелудочной железы).
Транспортная функция связана с наличием в организме специфических транспортных белков. В крови находятся белки-переносчики, которые узнают, связывают и транспортируют определенные вещества (чаще гормоны). Также в крови человека находится гемоглобин, который участвует в транспортировке кислорода от легких к тканям и органам и углекислого газа от тканей и органов к легким.
Защитная функция обеспечивается разнообразными защитными белками-антителами.
Антитела узнают чужеродные вещества и обезвреживают их.
Энергетическая функция заключается в том, что белки служат источником энергии в клетке.
При распаде 1 г белка до конечных продуктов выделяется около 17 кДж энергии. Но белки обычно используются в качестве источника энергии тогда, когда запасы жиров и углеводов истощены.
Суточная потребность в белках составляет до 1,5 г на 1 кг нормального веса человека или 90-100 г. 60 % белков человек должен получать с продуктами животного происхождения, 40 % – с продуктами растительного происхождения.
Липиды
По физиологическому значению липиды делятся на резервные и структурные. Резервные липиды в больших количествах депонируются, а затем расходуются для энергетических нужд организма. К резервным липидам относятся триглицерины (или жиры). Все остальные липиды можно отнести к структурным.
Структурные липиды не имеют такой энергетической ценности, как резервные. Они участвуют в построении биомембран клеток. По тканям структурные липиды распределены неодинаково. Особенно богата ими нервная ткань (до 20–25 %). В биологических мембранах клетки липиды составляют около 40 % от сухой массы.
Липиды составляют примерно 10–20 % массы человеческого организма. В среднем в теле взрослого человека содержится 10–12 кг липидов, из них 2–3 кг приходится на структурные липиды, а остальное – на резервные липиды. Около 98 % резервных липидов сосредоточено в жировой ткани.
Интенсивность превращения липидов в тканях организма зависит от поступления липидов с пищей и нервно-гуморальной регуляции. Избыточное поступление высококалорийной пищи – углеводов, триглицеринов – препятствует расходу эндогенных запасов триглицеринов в жировой ткани.
Углеводы служат прекрасным источником новообразования различных липидов , поэтому прием большого количества только углеводистой пищи оказывает существенное влияние на образование холестерина и триглицеринов (жиров). Синтез эндогенного холестерина регулируется также поступающим с пищей экзогенным холестерином: чем больше холестерина потребляется с пищей, тем меньше его образуется в печени. Существенную роль в превращении липидов в организме играет соотношение различных липидов в пище. От количества ненасыщенных жирных кислот и фосфолипидов зависит не только всасывание жирорастворимых витаминов, но и растворимость и стабильность холестерина в жидких тканях организма (плазме крови, лимфе) и желчевыводящих путях. Растительные масла содержат много фосфолипидов и полиненасыщенных кислот, препятствуют избыточному накоплению холестерина, его отложению в сосудах и других тканях и способствует его выведению из организма. Наиболее сильное влияние на эти процессы оказывают кукурузное, сафлоровое, хлопковое и подсолнечное масла. Потребление ненасыщенных жирных кислот, имеющихся в растительных маслах, оказывает благоприятное воздействие на синтез эндогенных фосфолипидов, субстратами которых они являются, и на образование других веществ, для которых требуются полиненасыщенные жирные кислоты. Являясь разобщителями окислительного фосфорилирования, ненасыщенные жирные кислоты ускоряют процессы окисления в митохондриях тканей и тем самым регулируют избыточное отложение триглицеринов (жиров). Существенное влияние на биосинтез фосфолипидов и триглицеринов оказывают липотропные факторы. Они облегчают биосинтез фосфолипидов. Их отсутствие в пище способствует образованию триглицеринов. Голодание вызывает мобилизацию триглицеринов из жировой ткани и угнетает биогенный синтез холестерина.
Стимуляторы липолиза – норадреналин, адреналин, глюкокагон, тироксин, трийдиронин (гормоны); гистамгин, серотонин (гормоноподобные вещества). Инсулин, наоборот, тормозит липолиз, что обеспечивает отложение липидов в жировой ткани.