Гипотеза, согласно которой появление новых видов имеет мало отношения к адаптации, как-то плохо сочетается с основополагающими идеями эволюционной науки. Одно из самых заметных препятствий здесь – то, что биологи-эволюционисты именуют адаптивной радиацией. Когда открываются благоприятные экологические возможности для вида (пример – первое заселение Галапагосских островов вьюрками из континентальной Южной Америки), вид, судя по всему, откликается на это, давая целый ряд новых форм, каждая из которых приспособлена к определенной экологической нише. Такие всплески видообра зования позволяют предположить, что организмам незачем обязательно ждать какого-то редкого события, которое подтолкнет их к видообразованию: их может побудить к нему естественный отбор.
В ходе своего исследования Пейджел намеренно искал признаки подобного эволюционного изобилия. Всплески видообразования проявили бы себя на эволюционных деревьях как обильное ветвление с нерегулярными промежутками – иными словами, наблюдалась бы чрезвычайно изменчивая во времени скорость трансформаций, порождающая несколько иную кривую. "Изначально я считал, что именно такая модель объяснит почти все эволюционные деревья", – вспоминает Пейджел.
Как выяснилось, он ошибался. "Когда это и правда работает, результаты впечатляющие, – отмечает он. – Но работает это лишь примерно в 6 % случаев. Похоже, это далеко не самый распространенный способ, каким группы видов распространяются по экологическим нишам".
У этой находки есть независимое подтверждение. Люк Хармон из Университета Айдахо в Москау и его коллеги изучили 49 эволюционных деревьев, чтобы выявить, случались ли всплески эволюционных изменений на ранней стадии истории той или иной биологической группы, когда незаполненные экологические ниши должны были бы встречаться чаще всего. Такая картина мало где наблюдается, отмечают ученые в статье, которую опубликовал журнал Evolution.
Если видообразование действительно представляет собой счастливую случайность, как это скажется на способах, которыми биологи его изучают? Фокусируясь на силах отбора, побуждающих два вида занять две разные экологические ниши (как это делают нынешние биологи), можно, по-видимому, многое узнать об адаптации, но не о видообразовании. Пейджел замечает: "Если вам действительно хочется понять, почему на свете так много грызунов по сравнению с другими видами млекопитающих, следует обратиться к списку потенциальных причин видообразования в той среде, которая окружает животное, а не исходить из мнения, что существуют бесчисленные ниши, в которые постоянно заталкиваются животные".
К примеру, грызуны, адаптировавшиеся к прохладному климату, будут иметь тенденцию к изоляции на высокогорьях при потеплении климата. Это может сделать их более склонными к видообразованию по сравнению с теми млекопитающими, которые адаптированы к более теплой среде. Точно так же и обитатели морей, чьи личинки живут на дне, могут быть более склонны к расщеплению на отдельные изолированные популяции, а значит, и к более частому видообразованию по сравнению с теми, чьи личинки – свободно плавающие. Именно это и обнаружил палеонтолог Дэвид Яблонски из Чикагского университета, изучая морских брюхоногих моллюсков. Подобным же образом виды, требующие сравнительно узкого диапазона условий среды или имеющие очень изощренные ритуалы выбора партнера, возможно, более склонны к случайному расщеплению на новые виды.
Какими могут быть другие подобные случаи? Пока неизвестно. Пейджел дает совет: "Хорошо бы составить списки всего, что могло бы приводить к видообразованию, и затем прогнозировать, у кого скорость видообразования будет высокой, а у кого – низкой". Если эти перечни помогут нам лучше понять размах эволюционной истории и ее особенности (как появились млекопитающие, почему на Земле так много видов жуков, отчего цветковые растения добились столь впечатляющего успеха), тогда мы убедимся, что Пейджел набрел на нечто фундаментальное.
Пока же его взгляды на видообразование, вероятно, помогут объяснить еще одно странное свойство живых существ. Секвенируя ДНК все новых и новых представителей дикой природы, биологи зачастую обнаруживают: то, что при поверхностном изучении представлялось одним видом, на самом деле являет собой два, несколько или даже много видов. Так, в мадагаскарских лесах живут 16 различных видов карликовых лемуров, причем все – в сходных местах обитания. Они делают схожие вещи и внешне очень похожи. Трудно объяснить существование этих таинственных видовых комплексов, если считать, будто видообразование – конечный результат естественного отбора, вызывающего постепенное распределение по различным экологическим нишам. Но если появление новых видов – результат счастливых случайностей, тогда нет никакой необходимости в экологических различиях между видами.
Эта идея явилась Пейджелу в Танзании, когда он сидел под деревом с твердой древесиной, наблюдая, как два вида мартышек-колобусов резвятся в кроне – примерно в 40 метрах над его головой. "Одни черно-белые, другие – красные, но больше между ними особых различий нет. Все они делают одни и те же вещи, – замечает Пейджел. – Помню, я подумал: видообразование – очень произвольная штука. А теперь наши модели подтверждают это".
Везет тебе!
От квантовых флуктуаций в космической пустоте через кометные бомбардировки и случайное создание множества видов обитателей Земли мы наконец пришли к нам самим. Даже на этом этапе слепой случай отвечает за многое из того, что делает человека особым видом. Клэр Уилсон исследует этот финальный поворот нашего эволюционного колеса фортуны, рассматривая целый спектр случайных мутаций, которые в конечном итоге и породили людей.
Земля несколько миллионов лет назад. Космический луч врывается в атмосферу едва ли не со скоростью света. Сталкивается с атомом кислорода, порождая целый ливень энергетических частиц. Одна из них попадает в молекулу ДНК, находящуюся в каком-то живом существе.
Волею случая оказывается, что эта молекула ДНК располагается в развивающейся яйцеклетке животного, напоминающего человекообразную обезьяну и обитающего где-то в Африке. Столкновение приводит к изменению ДНК – к мутации. В результате потомство данной самки несколько отличается от нее. Эта мутация дает ее детенышам конкурентное преимущество по сравнению с другими такими же обезьянами в борьбе за еду и партнеров. А значит, в новых поколениях эту мутацию несет в себе все большая и большая доля популяции. В конце концов она оказывается в геноме почти всех обезьян, а потому измененный когда-то ген уже незачем называть мутацией. Теперь это просто один из примерно 23 тысяч генов, составляющих геном человека.
Да, космические лучи считаются одним из источников мутаций, но куда более распространенной их причиной могут быть ошибки при копировании ДНК в ходе образования яйцеклеток и сперматозоидов. Однако каковы бы ни были их истоки, эти эволюционные инциденты позволили нашим предкам начать путешествие длиной в 6 миллионов лет – от существ, похожих на больших человекообразных обезьян, до нас, вида Homo sapiens.
Это была очень примечательная трансформация, однако мы лишь недавно начали по-настоящему разбираться в мутациях, которые могли быть здесь задействованы. Долгое время сведения об эволюции человека ученые в основном получали, изучая фрагменты костей, извлекаемых из земли: это напоминает попытки воссоздать картинку пазла, когда почти все фрагменты утеряны. Можно лишь гадать, какова доля останков животного происхождения, по чистой случайности погребенных в земле при условиях, подходящих для образования окаменелостей. Скорее всего, она исчезающе мала.
Вот почему в палеоантропологии произошел такой бум благодаря массированному появлению и применению новейших технологий генетического секвенирования. В 2003 году была опубликована полная расшифровка человеческого генома. На этот проект ушло 13 лет. С тех пор эта технология становится все быстрее и дешевле, поэтому практически каждый год ученые выдают расшифровку очередного генома. Уже секвенированы геномы шимпанзе, гориллы и орангутана, а также неандертальца и денисовского человека – наших дальних родичей, покинувших Африку еще до того, как это сделал Homo sapiens. До составления полного перечня еще далеко, но даже первые несколько геномов, принадлежащих вероятным кандидатам на звание нашего предка, проливают свет на происхождение человека. "Теперь мы можем по-новому оценить, что же нужно, дабы стать человеком", – отмечает Джон Хоукс, палеоантрополог из Висконсинского университета в Мэдисоне.
Сопоставление этих геномов дает массу информации. К примеру, если один из генов, активных в мозгу, различается у человека и шимпанзе, это может указывать на некую мутацию, которая когда-то сделала нас сообразительнее. Собственно, сравнение двух этих геномов выявило около 15 миллионов замен "букв", составляющих генетический код. Наблюдаются также утраты больших фрагментов ДНК или же их удвоение. На основании того, что нам уже известно о ДНК, подавляющее большинство таких перемен не могли сказаться на наших физических чертах и особенностях. Вероятно, так произошло либо из-за того, что изменение в ДНК слишком незначительно и не способно повлиять на функционирование гена, либо из-за того, что мутация затронула лишь область ДНК, именуемую "мусорной". По оценкам ученых, из этих 15 миллионов изменений, по-видимому, лишь около 10 тысяч относились к генам, влиявших на наше тело и, следовательно, подлежавшх естественному отбору.
Но и такое количество все равно выглядит устрашающе. Мы ведь еще не учитываем здесь мутаций в регуляторных областях ДНК, которые действуют как своего рода выключатели для генов. Пока невозможно рассчитать, сколько мутаций такого типа произошло у предков человека, хотя уже сейчас многие ученые полагают, что именно они, эти мутации, и сыграли ключевую роль в эволюции.
Пока удалось выявить несколько сотен мутаций, которые напрямую нас затронули. Наверняка в этой сфере скоро последуют новые открытия. Но документировать изменения ДНК гораздо проще, чем выяснить функции этих изменений. "Установление их эффекта требует чрезвычайно масштабных и многочисленных экспериментов. Иногда попутно приходится даже создавать трансгенных животных, – говорит Хоукс. – Это сложная научная работа. И пока мы находимся лишь на самых ранних ее этапах".
И все равно мы уже сейчас можем бегло взглянуть на некоторые поворотные моменты человеческой эволюции. В их числе – быстрое увеличение объема нашего мозга, появление речи, возможные причины отделения большого пальца руки от остальных. Поговорим о шести эволюционных эпизодах, благодаря которым вы – именно то, чем вы сейчас являетесь.
1. Стиснув зубы
У шимпанзе очень мощные челюсти: животное способно одним движением откусить человеку палец. И это не какой-то там теоретический расчет: не один приматолог именно таким образом лишился части руки.
У человека по сравнению с шимпанзе челюстные мышцы слабенькие. Возможно, причина в единичной мутации гена MYH16, кодирующего один из мышечных белков. Данная мутация инактивирует этот ген, вот почему наши челюстные мышцы строятся на основе другого варианта белка. В результате они значительно меньше по размеру.
Это открытие, сделанное в 2004 году, вызвало среди ученых настоящий ажиотаж. Некоторые утверждали, что челюстные мышцы меньших размеров могли бы позволить черепу стать крупнее. У приматов с большими челюстными мышцами утолщенная поддерживающая кость в задней части черепа: возможно, она-то и сдерживает расширение черепа, а значит, и рост объема мозга. "Как мы предполагаем, эта мутация служит причиной уменьшения мышечной массы и, следовательно, уменьшения соответствующей кости, – говорит Хэнсел Стедман, исследователь мышц из Пенсильванского университета в Филадельфии, возглавляющий эти исследования. – Лишь тогда снимается эволюционное ограничение, мешающее другим мутациям, которые позволяют вашему мозгу расти дальше".
По датировке научной группы Стедмана, эта мутация произошла 2,4 миллиона лет назад – незадолго до того, как начался рост мозга наших эволюционных предков. Впрочем, другое исследование, в рамках которого секвенировали более длинный фрагмент мышечного гена, дает оценку, согласно которой мутация случилась значительно раньше – 5,3 миллиона лет назад.
Так или иначе, получается, что эта мутация все-таки случилась уже после того, как на эволюционном древе ветвь человека отделилась от ветви шимпанзе (у нас есть общий предок). Почему наши прародители перешли на более слабый прикус? По мнению Стедмана, катализатором здесь послужило скорее не изменение рациона, а то, что наши предки больше не использовали укусы как оружие нападения. Он замечает: "В какой-то момент (вероятно, благодаря социальной организации) этот вид вооружений стал для наших пращуров менее необходимым".
2. Чем больше мозгов, тем лучше
Исключительная мозговитость – одно из определяющих свойств нашего вида. При объеме 1200–1500 см³ наш мозг втрое больше, чем у наших ближайших родичей – шимпанзе. Возможно, расширение шло по принципу снежного кома: первоначальные мутации приводили к изменениям, которые не только оказались благотворны сами по себе, но и позволили произойти дальнейшим мутациям, еще сильнее улучшившим мозг. "Происходят некоторые изменения, и они открывают возможности для новых изменений, которые способны оказаться полезными", – говорит Хоукс.
По сравнению с шимпанзе человек обладает гораздо большей по размерам корой головного мозга – складчатой поверхностью, где происходят наши самые сложные мыслительные процессы – планирование и логическое рассуждение; там же гнездятся и языковые способности. Один из способов отыскания генов, вовлеченных в расширение мозга, сводится к исследованию причин первичной микроэнцефалии – отклонения, при котором ребенок появляется на свет с мозгом втрое меньше нормального, причем сильнее всего это уменьшение размеров затрагивает именно кору. У страдающих микроэнцефалией обычно в той или иной степени ослаблены мыслительные способности.
Генетическое обследование семей, где проявляется первичная микроэнцефалия, пока позволило выявить 7 генов, которые могут при мутации вызывать такую особенность. Любопытно, что все они играют роль в делении клеток – процессе, посредством которого, в частности, незрелые нейроны множатся в мозгу эмбриона перед тем, как мигрировать к своему окончательному пункту назначения. Рассуждая теоретически, если возникнет одна-единственная мутация, приводящая к тому, что несозревшие нейроны пройдут один-единственный лишний цикл клеточного деления, это может привести к удвоению окончательных размеров коры.
Возьмем ген ASPM (abnormal spindle-like microcephaly-associated – аномальный веретенообразный ген микроэнцефалии). Он кодирует белок, содержащийся в незрелых нейронах и являющийся частью веретена – молекулярной подпорки, разводящей хромосомы в стороны при клеточном делении. Мы знаем, что этот ген подвергался серьезным изменениям, как раз когда мозг наших предков быстро увеличивался в размерах. Сравнение нуклеотидной последовательности ASPM человека и 7 других приматов, а также 6 других млекопитающих, выявило несколько признаков стремительной эволюции, которая происходила после того, как наши предки отделились на эволюционном древе от шимпанзе.
Другие находки удалось сделать, сравнивая геномы человека и шимпанзе в попытке определить, какие области эволюционировали быстрее всего. Этот процесс позволил выявить регион под названием HAR1 (human accelerated region, регион эволюционно ускоренного развития человека). Его длина – 118 пар нуклеотидных оснований. Мы пока не знаем, чем занимается HAR1, но нам известно, что он включен в мозгу эмбриона на протяжении 7–19 недели беременности, причем в клетках, которые затем образуют кору. "Все это очень интригует", – отмечает Кэтрин Поллард, биостатистик Гладстоновского института Сан-Франциско, руководившая этим исследованием.
Столь же многообещающим представляется открытие двух удвоений гена SRGAP2, который влияет на внутриутробное развитие мозга двумя путями: ускоряя миграцию нейронов от места их выработки к их конечной цели и увеличивая число нейронных шипиков, которые как раз и позволяют осуществлять межнейронные связи. По словам еще одного участника работы, Ивена Эйхлера, генетика из Вашингтонского университета в Сиэтле, эти перемены "могли позволить осуществить радикальные изменения в функционировании мозга".
3. Энергетический апгрейд
Не так-то просто разобраться, каким образом наш мозг стал таким большим. Ясно одно: наше мышление требует дополнительной энергии. Даже когда мы находимся в состоянии покоя, мозг расходует около 20 % всей энергии нашего организма. Для других приматов эта величина составляет всего 8 %. "Мозг – ткань очень требовательная с метаболической точки зрения", – отмечает Грег Рэй, биолог-эволюционист из Университета Дьюка (Дарем, Северная Каролина).
Удалось выявить три мутации, которые могли бы помочь удовлетворить эти потребности. Одну из них обнаружили после публикации генома гориллы: оказывается, примерно 10–15 миллионов лет назад некая область ДНК древнего примата – общего предка человека, шимпанзе и гориллы – стала ускоренно развиваться.
Эта область относилась к гену RNF213, участку мутации, вызывающей болезнь мойя-мойя, при которой, в частности, происходит сужение артерий головного мозга. Возможно, этот ген некогда сыграл роль в резком увеличении интенсивности мозгового кровоснабжения в ходе нашей эволюции. "Мы знаем, что повреждение RNF213 способно повлиять на кровоснабжение, так что можно предположить, что другие изменения способны благотворно сказаться на этом процессе", – говорит Крис Тайлер-Смит, специалист по эволюционной генетике из Сэнджеровского центра (Кембридж, Великобритания), входивший в группу, которая секвенировала геном гориллы.
Есть и другие способы резко улучшить энергоснабжение мозга: это достигается не только простым изменением диаметра сосудов. Основная пища для нашего органа мышления – глюкоза. Ее приносит в мозг специальная транспортная молекула, содержащаяся в стенках кровеносных сосудов.
По сравнению с шимпанзе, орангутанами и макаками у человека несколько иные "выключатели" для двух генов, кодирующих переносчики глюкозы, соответственно, в мозгу и мышцах. Определенные мутации приводят к увеличению числа переносчиков глюкозы в капиллярах нашего мозга и к уменьшению их числа в капиллярах наших мышц. "Щелчок этого выключателя позволяет перебросить в мозг более значительную долю [доступной глюкозы]", – говорит Рэй. Короче говоря, похоже, атлетизмом некогда пришлось пожертвовать ради ума.