Дофамин сам по себе не обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, но все три его прекурсора могут. Из этих трех, L-dopa является самым эффективным средством для повышения уровня дофамина в головном мозге, впрочем Фенилаланин и Тирозин являются возможной альтернативой. L-dopa в чистом виде доступна только в рецептурных препаратах, однако существуют некоторые виды бобовых культур, которые содержат L-dopa в натуральном виде. Одна из лучших бобовых культур, в которой содержится максимальное количество L-dopa, это мукуна жгучая (Mucuna Pruriens). Мукуна доступна как биологически активная добавка и не требует рецепта.
Как видно из предыдущей диаграммы (схемы), дофамин является непосредственным прекурсором норадреналина, следовательно любой прекурсор дофамина, так же является прекурсором норадреналина. В отличии от дофамина, ноадреналин обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, однако в чистом виде он является рецептурным препаратом. Однако я не рекомендую его использовать в любом случае. Попав в кровоток норадреналин вызывает множественные побочные эффекты, такие как учащенное сердцебиение, повышение артериального давления, гипертонию и прочее. Так что лучшее место для норадреналина - головной мозг.
Агонисты: агонисты это вещества, которое, воздействуя на нейрорецепторы, производят эффект, подобный тому, который вызывают аналогичные оригинальные вещества. Другими словами, агонист это совершенно другое вещество, которое оказывает эффект аналогичный одному из нейромедиаторов. Нейромедиаторы работают с помощью связывания со специфическими типами рецепторов. Форма нейромедиатора определяет, может ли он связаться с рецептором. Можно представить что нейромедиатор это ключ, а рецептор это замок. Ключ должен обладать правильной формой, что бы войти в замок и активировать его. Агонист по сути имеет ту же форму что и нейромедиатор, и он может связываться с рецептором и активировать его. Поэтому агонист достигает того же результата, что и нейромедиатор. К сожалению безрецептурные агонисты крайне редки. Единственный агонист который я включил в список, это Никотин (никотиновый пластырь). Никотин является очень сильным агонистом ацетилхолина, он имеет серьезное влияние на ОС, но конечно у него есть и побочные эффекты. Более подробно никотин будет обсуждаться в главе 9.
Антагонисты: антагонисты это вещества, которые блокирует действие другого вещества. По аналогии с замком и ключом, вспомним что агонист может входить в замок и открывать его, в свою очередь антагонист может входить в замок, но не может его открывать. Вместо открытия замка, он блокирует замок и его становится невозможным открыть с помощью корректного ключа (нейромедиатора или агониста). Косвенным результатом этого действия, может быть накопление специфических нейромедиаторов, которые не могут быть эффективно использованы. Альфа-2 антагонисты (иногда называемые Альфа-2 адреноблокаторы) блокируют рецепторы, которые обычно используются для контроля выделения норадреналина. Блокировка этих рецепторов, заставляет мозг считать, что уровень норадреналина более низкий (чем он есть на самом деле), что приводит к дополнительному выделению норадреналина в мозг. Йохимбин является альфа-2 антагонистом и мы будем обсуждать его в главе 12.
Ингибиторы обратного захвата: это вещества которые предотвращают распад нейромедиаторов, позволяя им оставаться в нашем организме дольше. Как только нейромедиатор начинает выделяться, ингибитор обратного захвата может повысить количество выделяемого нейромедиатора, стимулируя тело создавать его быстрее, чем он разрушается. Ингибиторы обратного захвата являются одними из самых популярных препаратов, назначаемых врачами, для лечения большого количества психических расстройств, таких как депрессия, синдром дефицита внимания и болезнь Альцгеймера. Несмотря на то, что большинство ингибиторов обратного захвата являются рецептурными препаратами, все же есть несколько натуральных препаратов доступных без рецепта. Один из них Галантамин, сильнейшее вещество для стимуляции ОС. Галантамин будет более подробно обсуждаться в главе 7.
Вы должны соблюдать особую осторожность с ингибиторами обратного захвата, особенно с ингибиторами МАО. Моноаминоксидаза (МАО) это химическое вещество которое помогает разрушать серотонин, дофамин и норадреналин. Поэтому ингибиторы МАО, блокируют МАО и не дают ему разрушать эти три нейромедиатора. В результате уровень всех трех одновременно возрастает (примерно в одинаковом количестве). Для практикующего осознанные сновидения это приводит к трем существенным недостаткам. Во первых, вы теряете контроль над тем, насколько увеличивается уровень каждого нейромедиатора. Во вторых, нам не нужно что бы уровень серотонина повышался одновременно с дофамином и норадреналином. Серотонин подавляет фазы быстрого сна REM. Только после того, как уровень серотонина снизится возможен эффект "REM рикошет". В третьих, ингибиторы МАО провоцируют множественные реакции в сочетании с другими лекарственными препаратами. Это означает, что вам придется быть особенно осторожными одновременно принимая ингибиторы МАО и другие препараты, травы и даже некоторые пищевые продукты. Результатом их совместного приема могут быть различные опасные для организма реакции. Причина по которой я так подробно остановился на ингибиторах МАО в том, что они очень распространены и довольно часто обсуждаются в среде практикующих ОС. Такие травы как St. John’s Wort, Пассифлора (Страстоцвет aka Passion Flower), мускатный орех, корень солодки и другие являются ингибиторами МАО и считаются положительно влияющими на ОС. Мой подход основан на поиске индивидуальных стимулирующих вещества для каждого из четырех нейромедиаторов, и я стараюсь держаться подальше от ингибиторов МАО.
Резюме: я описал четыре основных механизма изменяющие количество нейромедиаторов в головном мозге: прекурсоры, агонисты, антагонисты и ингибиторы обратного захвата. В дальнейшем мы поймем, как использовать каждый из этих механизмов для достижения исключительных ОС.
Время достижения максимальной концентрации в плазме: после приема препаратов перорально, вещества должны пройти через желудок и попасть в кровь. В общем, можно сказать, что концентрация веществ в крови начинается с нулевой (на момент приема препаратов), затем постепенно повышается, достигая максимальной через некоторое время, а затем начинает снижаться обратно к нулевой. Время достижения максимальной концентрации в плазме, считается от момента принятия препарата до момента ее достижения. Это очень важная концепция, для принятия решения о наиболее оптимальном времени приема тех или иных препаратов. В целом наша цель - это достижение максимальной концентрации препарат в крови, на момент начала осознанного сновидения. Для некоторых веществ время достижения максимальной концентрации в плазме небольшое и составляет менее часа, для других может потребоваться значительно больше времени.
Период полувыведения: период полувыведения вещества, это время, нужное веществу для потери половины его фармакологического и физиологического действия. Например L-dopa (прекурсор дофамина) достигает максимальной концентрации в плазме через 1 - 1,5 часа после приема. А период полувыведения составляет 90 минут после этого момента. Через час после приема достигается максимальная концентрация в плазме, через 90 минут после этого концентрация вещества составляет 50% от максимальной, через еще 90 минут концентрация всего 25%, еще через 90 минут концентрация от максимальной составит 1/8 и т. д. По сути период полувыведения, это то время, в течении которого вещество остается в нашем организме. В 18 главе я более подробно расскажу о том, как минимизировать эффекты десенсибилизации (десенсибилизация это уменьшение или устранение повышенной чувствительности организма к повторному введению различных веществ) и толерантности (толерантность в фармакологии означает снижение реакции на повторное введение лекарств или психоактивных веществ; привыкание организма, ввиду чего требуется всё большая и большая доза для достижения присущего веществу эффекта). А так же мы поговорим о том, как помочь организму полностью вывести вещества после того, как вы закончили заниматься практиками ОС. Под термином "полностью вывести" я подразумеваю достижение уровня концентрации вещества в районе 3% (или менее) от пиковых (максимальных) значений. Для того что бы упростить эту задачу, я рекомендую по возможности найти и использовать вещества с коротким периодом полувыведения.
Кривая концентрации веществ: это отображение в графическом виде времени достижения пиковых значений вещества в плазме и времени его полувыведения. Кривая концентрации дает нам отличную возможность оценить соотношение времени/концентрации для каждого конкретного веществ. Данные графики передают очень большой и наглядный объем информации, и мы убедимся в этом в дальнейшем. На следующем графике, для примера, представлена кривая концентрации Галантамина (ингибитора ацетилхолинэстераза (AChE), который повышает уровень ацетилхолина в головном мозге).
Кривая концентрации Галантамина, пиковое (максимальное) значение в плазме крови = 1 часу, период полувыведения = 7 часам.
Эта кривая концентрации визуально отображает тот факт, что Галантамин быстро попадает в кровь и ему требуется примерно 48 часов на полное выведение из организма.
Терапевтическая доза: терапевтическая доза, это доза препарата которая требуется для достижения желаемого результата. Терапевтическая доза для целей достижения осознанных сновидений обычно меньше, чем терапевтические дозы используемые врачами для лечения. И это хорошие новости, так как побочные эффекты всегда уменьшаются при уменьшении дозы.
Токсичность, побочные эффекты и терапевтический индекс: практически любое вещество из известных человеку, является токсичным в больших количествах. Тоже верно и для побочных эффектов. Важным моментом является понимание связи, между частотой и тяжестью побочных эффектов и терапевтической дозой. Терапевтический индекс является как раз удобным инструментом, для понимания связи между дозировкой и побочными эффектами. Терапевтический индекс, это соотношения между минимальной эффективной дозировкой и максимальной толерантной (переносимой) дозировкой. Если терапевтический индекс превышает значение "1", то побочные эффекты минимальны. В случае если значение терапевтического индекса равно одному или менее, то побочные эффекты как правило присутствуют. Так же, важным моментом является тяжесть побочных эффектом, которые могут быть как минимальными, так и представлять угрозу для жизни.
Взаимодействие веществ: под взаимодействием веществ и препаратов понимается воздействие одного на метаболизм, эффективность или токсичность другого. Иногда препараты принимаемые отдельно переносятся очень хорошо, но когда принимаются совместно с другими веществами это приводит к нежелательным эффектам. Конечно, иногда два препарата принимаемых совместно могут гармонично взаимодействовать друг с другом и давать больший эффект, чем при индивидуальном приеме. Так как я обычно принимаю различные препараты совместно, очень важно понимать как они взаимодействуют друг с другом, что бы быть готовым к последствиям (как к хорошим, так и к плохим). Это одна из причин, почему я искал вещества воздействующие выборочно на один нейромедиатор из четырех. Этот подход позволяет получить больше контроля и избежать отрицательных эффектов от совместного приема различных веществ. Как я говорил выше, некоторые взаимодействия веществ отвечают нашим интересам и являются желательными. Например синергетический эффект от совместного приема прекурсора ацетилхолина и ингибитора ацетилхолинэстераза (AChE) позволяет значительно повысить шансы на выход в ОС. Так что важно всегда помнить, что знание это сила. Производители различных препаратов, по закону, должны предупреждать обо всех возможных взаимодействиях. Просто помните, что если вы собираетесь использовать какие либо вещества совместно, всегда начинайте с малых доз, что бы понаблюдать какое воздействие они оказывают.
Толерантность и десенсибилизация: толерантность и десенсибилизация это связанные понятия, но они не являются синонимами. Десенсибилизация является скорее является физиологическим феноменом, тогда как толерантность является более изученным (понимаемым) феноменом. Следует помнить, что некоторые вещества могут приводить к десенсибилизации различных рецепторов нейромедиаторов. После того как это произошло, в следующий раз вам потребуется принять большую дозу вещества, для получения такого же эффекта как и прежде. Большая доза вещества ведет к еще большей десенсибилизации, так что вам опять приходится увеличивать дозу. Если продолжать так делать, рано или поздно вы достигнете дозы, прием которой начнет приводить к негативным эффектам. Можно сказать, что в этот момент, вещество потеряло свою эффективность для вас.
Эффект толерантности в свою очередь несколько отличается. Например, если кто то выпивает чашку кофе перед сном, скорей всего он будет лежать несколько часов без сна, пока эффект кофеина не исчезнет. Кофеин блокирует химическое вещество под названием аденозин. Аденозин так же является нейромедиатором, как и рассматриваемые в этой книге и существует мнение что он отвечает за процесс сна в целом. Учеными было доказано, что кофеин (если не принимать его в очень больших дозах) не приводит к десенсибилизации аденозиновых рецепторов. Да, если кто-то будет выпивать каждый вечер перед сном чашку кофе, в конце концов он начнет засыпать без особых трудностей. Эта реакция является частью механизма адаптации нашего организма. Существуют и другие виды толерантности. Например, если вы в первый раз принимаете препараты для вхождения в ОС, скорее всего вы достигнете успеха. Этот эффект базируется на ожидании успеха в сочетании с сильной эмоциональной составляющей. Но если вы будете повторять этот эксперимент ночь за ночью, ваши ожидания и эмоции снизятся (придут в норму) и препараты потеряют свою эффективность (хотя на уровне физиологии они и будут работать как прежде).
К счастью, существует несколько простых правил, следуя которым вы сможете избежать развития десенсибилизации и толерантности. Мне удалось достичь впечатляющих успехов в этом вопросе. Это чрезвычайно важная тема для практикующих ОС и я посвятил целую главу эффективным методам избегания десенсибилизации и толерантности.
"Порог усиления снов" и триггеры ОС: "порог усиления снов", этот термин используется мной для определения различных доз конкретного вещества, цель которых - усиление способности к сновидениям. Эта мера необходима для фиксации минимальной дозировки, которая приводит к неоспоримому влиянию на яркость снов и на способность их вспоминать (равно как и на другие факторы). В своей практике, как только я достигаю дозировки которая начинает оказывать положительный эффект на сны, я отмечаю что я достиг "порога усиления снов". Эта информация полезна при сравнении эффективности различных веществ, а так же для последующей оптимизации их приема.
Триггер ОС - это еще один термин который я придумал для определения эффективности воздействия различных веществ на способность попадать в ОС. Не все из веществ описанных в этой книге являются триггерами ОС. Помните что возможность иметь продвинутые уровни ОС, совсем не то что способность просто иметь ОС. В общем триггеры это очень важная часть нашего контроля сновидений и нашей способности быть осознающими во время сна.
Глава 7. Галантамин (Galantamine)
Общее описание: Галантамин классифицируется как ингибитор ацетилхолинэстеразы (AChE). Ацетилхолинэстераза это фермент который разрушает ацетилхолин в головном мозге. Ингибирование (замедление) это процесса, приводит к повышению уровня ацетилхолина. Галантамин (так же как и другие ингибиторы AChE) является предметом большого количества научных исследований, так как они обладают способностью влиять на нашу память и приводят к реальным улучшениям у больных болезнью Альцгеймера. Но это не все. Кроме того, что Галантамин замедляет разрушение ацетилхолина, он еще и является агонистом ацетилхолина. Это означает что Галантамин воздействует на уровень ацетилхолина в головном мозге с удвоенной силой (увеличивает его). Как мы помним, высокие уровни ацетилхолина наблюдаются в головном мозге человека во время бодрствования и в фазе быстрого сна REM. Повышение уровня ацтелихолина в головном мозге, напрямую отправит вас в фазу быстрого сна, как только вы ляжете спать (конечно при условии, что это не вызовет внутренний конфликт в теле). Обычный цикл сна начинается с быстрого погружения в глубокую фазу сна. Принятие Галантамина перед сном (вечером) не является таким же эффективным, как принятие его после 4-5 часов сна (т. е. посредине ночи). Если вы принимаете его перед сном, вы пытаетесь заставить свое тело перейти к быстрым фазам сна, тогда как телу нужен отдых в глубоких фазах. В этом случае ваши шансы выйти в ОС снижаются и вы по сути лишаете себя качественного сна и отдыха.
Совсем другое дело, когда вы принимаете Галантамин после 4-5 часов сна. В этом случае он может выступать в качестве отличного триггера ОС, и может помочь вам перейти напрямую от состояния бодрствования в пространство сна без потери осознанности. Галантамин обладает прекрасной способностью помогать сновидящим переходить в ОС по типу WILD (прямой переход в ОС). Одной из ключевых характеристик которые делают Галантамин столь эффективным, это его способность очень быстро усваиваться телом.
Механизм действия: Галантамин является ингибитором ацетилхолинэстеразы (AChE). Ацетилхолинэстераза это вещество которое разрушает ацетилхолин в головном мозге. Поэтому использование Галантамина приводит к увеличению количества ацетилхолина в головном мозге. При помощи Галантамина, ацетилхолин производится в мозге быстрее, чем расщепляется. Так же, есть некоторые доказательства того, что Галантамин является агонистом ацетилхолина.
Кривая концентрации: Галантамин характеризуется быстрым усвоением и относительно долгим периодом полувыведения. Он достигает максимальной концентрации в плазме всего через 60 минут после приема, а на полное выведение из организма требуется 48 часов.